Глюкофаж дозировка при метаболическом синдроме

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ЭФ. Эндокринология. 2/2011

Д. м. н., проф. О.Д. Остроумова, к. м. н. А.А. Зыкова
МГМСУ, кафедра факультетской терапии и профболезней

Дана характеристика метаболического синдрома. Обоснована необходимость терапии метформином у пациентов с высоким риском развития сахарного диабета. Представлены данные, говорящие о том, что оригинальный метформин продленного действия Глюкофаж® Лонг с удобной схемой приема (один раз в сутки) позволяет существенно повысить приверженность больного к лечению и, как следствие, эффективность терапии в целом. На основании данных РКИ установлено: в отличие от метформина в традиционных лекарственных формах Глюкофаж® Лонг значительно снижает вероятность появления побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Частое сочетание таких заболеваний, как висцеральное ожирение, нарушения углеводного, липидного обменов, расстройства дыхания во время сна, артериальная гипертония (АГ), а также наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для их объединения в самостоятельный синдром, получивший название метаболического. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) следующим образом оценили ситуацию по распространенности метаболического синдрома (МС): «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета (СД), и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%». Актуальность данной проблемы для врача любой специальности обусловлена по крайней мере тремя причинами. Во-первых, высокой распространенностью МС среди населения – до 24%. Во-вторых, у пациентов с МС самый высокий риск возникновения СД в ближайшее время. Так, результаты метаанализа трех проспективных исследований – IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), MCDC и SAHS (San Antonio Heart Study) – продолжительностью 5–7,5 лет, в которых отслеживались случаи развития СД у различных групп обследованных лиц, показал, что при наличии МС и нарушенной толерантности к глюкозе риск развития СД в ближайшие 5 лет составляет 40%, что в 2,5 раза выше, по сравнению с группой больных с нарушенной толерантностью к глюкозе без МС. У больных с МС и нормальной толерантностью к глюкозе риск развития СД был почти в 3 раза больше, чем у практически здоровых людей. Наконец, в-третьих, у лиц с МС повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего инфаркта миокарда и инсульта, а так-же сердечно-сосудистой и общей смертности. Так, по данным Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study, среди больных с МС риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) оказался в 2,9–4,2 раза выше, смертность от ИБС – в 2,6–3,0 раза и от всех причин – в 1,9–2,1 раза больше по сравнению с пациентами без МС. В другом проспективном исследо- вании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) было показано: у лиц с МС (23% популяции) случаи развития ишемического инсульта были в 2 раза чаще по сравнению с контрольной группой: у мужчин риск составил 1,9; у женщин – 1,52.

Определение МС. Метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией. Критерии диагностики МС. Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Дополнительные критерии:

АГ (артериальное давление (АД) ≥ 130/85 мм рт.ст.);
повышение уровня триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л;
снижение концентрации ХС ЛПВП
повышение содержания ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л;
гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л;
НТГ – глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л.

Наличие у пациента центрального ожирения и двух из дополнительных критериев служит основанием для диагностики МС. Терапевтические мероприятия при лечении пациентов с МС должны быть направлены на основные патогенетические звенья МС. Основными патогенетическими механизмами МС и его осложнений служат ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, дислипидемия и АГ. В этой связи главными целями лечения больных с МС следует считать:

предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений, СД;
снижение массы тела;
хороший метаболический контроль;
достижение оптимального уровня АД;
нормализация ночного дыхания.

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышение физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий и должно проходить параллельно. В случае преобладания у больного изменений углеводного обмена в виде нарушенной толерантности к глюкозе, отсутствия достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или атеросклероза показано назначение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен. Одним из таких препаратов является метформин (Глюкофаж). Этому препарату уделяют особое внимание потому, что, по данным исследования DPP (Diabetes Prevention Program, 2006), у пациентов с высоким риском развития СД 2 типа на фоне терапии метформином в течение в среднем 2,8 лет отмечалось снижение числа новых случаев диабета на 31% по сравнению с плацебо. Относительно недавно в России появилась особая лекарственная форма метформина – Глюкофаж Лонг, который можно принимать один или два раза в день. Однократный прием в сутки, безусловно, более удобен для пациента, повышает приверженность к лечению и таким образом и его эффективность.

Оценке приверженности к терапии различными формами метформина (обычной и пролонгированной) и связанной с этим эффективностью лечения было посвящено ретроспективное наблюдательное исследовании Луиза Донли (Louise A. Donnelly) и соавт. Авторы изучали соблюдение схемы терапии и эффективность контроля гликемии с использованием баз данных пациентов, проживающих в округе Тейсайд (Ве- ликобритания), которые получали лечение метформином. Метформин в стандартной лекарственной форме (немедленного высвобождения) получали 10 772 пациента, метформин пролонгированного действия – 137 пациентов. В целом соблюдение схемы терапии было выше в группе препарата пролонгированного действия (80%) по сравнению с пациентами, принимавшими препарат с немедленным высвобождением (72%, p = 0,0026). У 40 пациентов с достаточным количеством данных для анализа соблюдения терапии, у которых имела место смена терапии с метформина немедленного высвобождения на метформин пролонгированного действия, соблюдение схемы лечения повысилось почти на 30% (с 62% в группе лекарственной формы с немедленным высвобождением до 81% в группе приема пролонгированной формы (p

Другим важным преимуществом (помимо повышения приверженности больных к лечению и, следовательно, его эффективности) Глюкофажа Лонг над обычным метформином является меньшая частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Так, Лоуренс Блонд (Lawrence Blonde) и соавт. выполнили ретроспективный анализ данных 471 пациента с СД 2 в 4 исследовательских центрах США. Пациенты в течение 1 года до включения в исследование получали метформин в любой лекарственной форме. В анализе использовались данные 468 пациентов: 310 получали Глюкофаж Лонг (из них 213 человек до Глюкофажа Лонг когда-либо ранее получали метформин немедленного высвобождения, 65 человек получали Глюкофаж Лонг впервые и 32 человека, принимающих Глюкофаж Лонг, ранее принимали какие-то другие сахароснижающие препараты) и 158 принимали метформин немедленного высвобождения. Средняя доза Глюкофажа составила 1258 мг (500–2500 мг) и 1282 мг (500–2550 мг) в группе метформина немедленного высвобождения. Важно отметить, что в группе Глюкофажа Лонг 25% больных (то есть каждый четвертый участник!) стали принимать его именно из-за выраженных гастроинтестинальных побочных эффектов на фоне приема обычных форм метформина. Соответственно, в группе Глюкофажа Лонг были сконцентрированы лица с заведомой повышенной чувствительностью к метформину со стороны желудочно-кишечного тракта. Тем не менее частота любых гастроинтестинальных побочных эффектов была сопоставима между группами лечения препаратом Глюкофаж Лонг и метформином немедленного высвобождения (11,4% против 11,4%, p = 0,86). Статистических различий в частоте отдельных гастроинтестинальных побочных эффектов (диарея, тошнота, диспепсия, боли в животе, запоры, рвота и др.) между ними выявлено не было. Дополнительно проводился анализ в отдельно выделенной группе из 205 пациентов, которые до назначения препарата Глюкофаж Лонг принимали обычные формы метформина в течение 1 года. Было установлено, что в период приема метформина немедленного высвобождения значительно большая часть пациентов отмечала любые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта по сравнению с последующим периодом смены терапии на Глюкофаж Лонг (26,3% против 11,7%, p = 0,0006). Также достоверно различалась частота развития диареи: во время приема метформина немедленного высвобождения этот побочный эффект отмечался у 18,1% участников по сравнению с 8,3% после смены терапии на Глюкофаж Лонг (p = 0,0084). Поскольку нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта – самый частый побочный эффект именно при инициации терапии метформином, эти события были отдельно проанализированы у лиц, впервые получавших Глюкофаж Лонг и впервые получавших лечение метформином немедленного высвобождения. В результате при старте терапии с обычных форм метформина (то есть немедленного высвобождения) гастроинтестинальные явления в течение 1 года лечения встречались достоверно чаще (в 19,8% случаев) по сравнению с метформином XR (в 9,23% случаев, p = 0,04).

К дополнительным очень важным эффектам метформина следует отнести его свойство способствовать уменьшению массы тела, некоторому снижению АД и положительное влияние на липидный обмен. Инсулинорезистентность и возникающая при этом состоянии компенсаторная гиперинсулинемия затрагивают ряд механизмов регуляции АД: повышается тонус симпато-адреналовой системы, увеличивается реабсорбция натрия и воды почками, изменяется мембранный транспорт катионов в гладкомышечных клетках сосудов, нарушается функция эндотелия и др. Указанные механизмы могут вносить существенный вклад в развитие АГ при МС. В ряде клинических исследований было отмечено влияние метформина на уровень АД у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе и СД 2 типа. Так, по данным Ю.А. Карпова и соавт., у больных с абдоминальным ожирением и нарушением толерантности к глюкозе на фоне терапии метформином в дозе 1700 мг/сут в течение 16 недель наряду со снижением массы тела (в среднем на 2,9 кг), улучшением показателей гликемии и липидного обмена отмечалось снижение уровня систолического АД, по данным суточного мониторирования, как в дневные, так и в ночные часы, а также уменьшение показателей нагрузки давлением в период ночного сна.

Как известно, основными характеристиками дислипидемии при инсулинорезистентности являются: повышение концентрации триглицеридов (ТГ) крови, липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), а также наличие более мелких и плотных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), обладающих высокой степенью атерогенности. Следовательно, для больных с инсулинорезистентностью наиболее характерно наличие дислипидемии IV или II Б типов. На фоне лечения метформином отмечается уменьшение нарушений липидного спектра крови, связанных с инсулинорезистентностью. Уровень ТГ крови снижается в среднем на 20–30%. Снижение уровня ТГ происходит главным образом за счет уменьшения содержания в сыворотке крови ЛПОНП. В результате восстановления чувствительности гепатоцитов и их липопротеидлипазы к инсулину продукция ЛПОНП печенью уменьшается, а элиминация – увеличивается. Высвобождающиеся из ЛПОНП и ЛПНП под действием липопротеидлипазы апопротеины и фосфолипиды идут на построение ЛПВП. Таким образом, увеличение клиренса ЛПОНП сопровождается повышением образования ЛПВП. Не исключено также, что метформин оказывает прямое влияние на метаболизм ЛПВП в печени путем воздействия на активность печеночной липазы и синтез белка Apo-A-I. Некоторое снижение уровня общего холестерина крови (в среднем на 10%), наблюдающееся на фоне лечения метформином, по-видимому, является вторичным по отношению к снижению уровня ЛПОНП, так как препарат не влияет на синтез холестерина в печени.

Таким образом, у нас появился оригинальный метформин продленного действия Глюкофаж Лонг с удобной схемой приема (один раз в сутки), что позволит существенно повысить приверженность к лечению, а, следова- тельно, его эффективность. Данный препарат также значительно снижает вероятность появле- ния побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, которые являются самым частым побочным эффектом метформина в традиционных лекарственных формах.

Литература
1. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 6. Прил. 2. С. 1–29.
2. Шестакова М.В., Сухарева О.Ю. Оптимизация лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа: появление метформина пролонгированного действия // Медицинский совет. 2011. № 1–2. С. 64–67.
3. Карпов Ю.А., Шубина А.Т. Метформин как средство патогенетической терапии больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа // РМЖ. Т. 18. 2010. № 21. С. 1–4.
4. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А. Влияние метформина на суточный профиль артериального давления у больных метаболическим синдромом // Международный журнал медицинской практики. 2001. № 1. С. 33–35.
5. Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S.E., et al.; Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // N. Engl. J. Med. Vol. 346. 2002. № 6. P. 393–403.
6. Giugliano D., Quatraro A., Consoli G., Minei A., Ceriello A., De Rosa N., D,Onofro F. Metformin for obese insulin-treated diabetic patients: improvement in glicaemic control and reduction of metabolic risk factors // Eur. J. Clin. Pharmacol. Vol. 44. 1993. № 2. P. 107–112.
7. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34) // Lancet. Vol. 352. 1998. № 9131. P. 854–865.
8. Donnelly L.A, Morris A.D., Pearson E.R. Adherence in patients transferred from immediate release metformin to a sustained release formulation: a population-based study // Diabetes Obes. Metab. Vol. 11. 2009. № 4. P. 338–342.

Применение Глюкофажа при сахарном диабете второго типа

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На сегодняшний день ученые разработали достаточно большое количество препаратов, которые применяются для терапии сахарного диабета. Большинство из них обладают высокой эффективностью относительно лечения патологии. Одним из самых популярных и эффективных средств является Глюкофаж при диабете 2 типа. Его действующим веществом является метформин, относящийся к бигуанидам. Обычно этот препарат назначается лечащим врачом – семейным, терапевтом или эндокринологом. Он рассчитан на постоянный и длительный прием при условии отсутствия выраженных побочных эффектов и адекватной переносимости его организмом. Благодаря Глюкофажу, достигается хороший контроль заболевания. В очень редких случаях врач может назначить кратковременную терапию препаратом.

Применение при диабете

глюкофаж

Эндокринологи, а именно диабетологи, подтверждают высокую эффективность применения Глюкофажа, основываясь на данных многочисленных исследований и на собственном клиническом опыте. Он позволяет снизить показатели гликемии и гликированного гемоглобина.

Улучшаются показатели качества жизни и прогноз относительно ее продолжительности, поскольку препарат позволяет проводить опосредованную профилактику развития заболеваний органов-мишеней сахарного диабета, таких как атеросклероз, болезни почек, глаз и других. Еще одним положительным эффектом может быть снижение массы тела. Обычно именно второй тип патологии требует назначения Глюкофажа.

Состав и форма выпуска

Глюкофаж выпускается в форме таблеток белого цвета в оболочке, предназначенных для внутреннего приема. Существует три дозировки действующего вещества: 500 мг, 850 мг, 1000 мг. Следует учитывать, что в большинстве случаев препарат отпускается исключительно по рецепту врача. Не следует принимать его по своему самовольному решению.

Глюкофаж производит французская фирма MerckSante. Однако, существует достаточно много аналогов, к которым относятся:

Сиофор;
Метформин;
Диаформин;
Метфогамма и другие.

В состав этих лекарственных средств входит метформин (основное действующее вещество), повидон, стеарат магния (являющиеся вспомогательными веществами). В состав покрывающей оболочки входят макрогол, гипромелаза.

Существуют также и комбинированные препараты Глюкофажа, когда, кроме метформина, в таблетке содержатся другие препараты для лечения сахарного диабета – Дуглимакс, Дианорм-м и другие.

Действие препарата и показания

принимает таблетку

Глюкофаж при диабете 2 типа, а также при метаболическом синдроме позволяет снизить уровень гликемии на протяжении суток за счет повышения чувствительности клеток и тканей организма к эндогенному (собственному) и экзогенному (введенному извне) инсулину.

Этим обосновывается применение Глюкофажа при втором типе диабета, который включает в себя вторичноинсулинзависимый диабет. Препарат не влияет на продукцию инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. Помимо самого диабета, Глюкофаж входит в протокол лечения ожирения высокой степени, метаболического синдрома, нарушения толерантности к углеводам.

Фармакодинамика

Входящий в состав Глюкофажа метформин обладает хорошим сахаропонижающим действием при высоком уровне гликемии, однако при ее нормальном уровне не отмечается резких падений сахара в крови. Это означает, что препарат не вызывает резких падений сахара, следовательно, существует минимальный риск развития гипогликемических состояний.

у врача

Действие метформина основано на эффективном угнетении процессов гликогенеза и гликогенолиза, а также на увеличении чувствительности клеток организма к эндогенному или экзогенному инсулина. Еще одним действием, которое помогает снизить уровень гликемии в крови, является снижение всасывания сахара в пищеварительном канале.

За счет вышеописанных действий снижается продукция глюкозы в печени, стимулируется мышечная работа. Мышцы начинают функционировать более адекватно, для чего им необходима глюкоза, которую они активно захватывают и перерабатывают.

Все эти действия приводят к эффективному снижению концентрации сахара в крови. Помимо гипогликемического эффекта, Глюкофаж обладает влиянием на липидный обмен. Он снижает такие показатели, как общий холестерин, триглицериды и липопротеиды низкой плотности, попутно снижая риск осложнений атеросклероза, тем самым улучшая его течение.

Из организма Глюкофаж экскретируется с мочой через почки, совсем незначительная его часть удаляется кишечником. Период полувыведения метформина длится около 6-7 часов.

Противопоказания

запрет

Глюкофаж, так же как и любое другое лекарственное средство, имеет свои противопоказания.

Индивидуальная непереносимость и аллергические реакции на метформин или любое другое вещество, входящее в состав Глюкофажа.
Наличие у больного проявлений (как объективных, так и лабораторных) почечной или печеночной недостаточности.
Наличие инфекционных заболеваний у диабетика.
Проведение объемных оперативных вмешательств.
Появление тяжелых осложнений диабета.
Политравма.
Алкоголизм.
Выраженные метаболические нарушения – стойкая гипогликемия, кетоацидоз.
Развития коматозных или прекоматозных состояний у пациента с диабетом.
Период беременности, лактации.
Проведение рентгенологических обследований.

Способ применения и дозировки

время приема

Зачастую Глюкофаж назначают как препарат первой линии для лечения второго типа сахарного диабета. Дозировка и кратность приема подбирает эндокринолог на основании массы тела пациента, а также уровня его гликированного гемоглобина, гликемии.

Прием препарата рекомендован до трех раз в сутки. Обычно он назначается перед едой, но прием после еды также разрешен. В зависимости от результатов лечения кратность приема и дозировка могут изменяться как в большую, так и в меньшую стороны.

Чаще всего Глюкофаж рассчитан на длительный прием, но могут быть исключения, особенно если диабет имеет легкую форму, а гликемию можно нормализовать за счет нормализации питательного рациона. В таком случае препарат назначается с целью нормализации гликемии на начальном этапе терапии, после чего дозировка постепенно снижается, а затем его отменяют вовсе.

Следует отметить, что Глюкофаж на сегодняшний день категорически запрещен в детском возрасте, поскольку пока нет достоверных данных о действии препарата на молодой организм. Именно поэтому врачи не могут гарантировать адекватных результатов лечения этим препаратом в детском возрасте, а также сказать о возможных побочных эффектах.

В пожилом и старческом возрасте дозировку обычно снижают, это связано с тем, что у таких пациентов чаще отмечаются явления почечной недостаточности.

Не следует назначать препарат беременным женщинам. Согласно протоколу лечения диабета, в период беременности отменяются все таблетированные сахароснижающие средства, а больная начинает получать инсулин. После родоразрешения происходит обратный процесс – отменяется инсулин и назначаются таблетированные сахароснижающие средства.

Существуют максимальная суточная доза и максимальная одноразовая доза, которые составляют 3000 мг и 1000 мг соответственно. Передозировка может вызвать развитие гипогликемических состояний или же проявления лактатацидоза.

Побочные эффекты

тошнота

Самыми частыми побочными действиями Глюкофажа являются явления диспепсии:

нарушается аппетит;
развиваются поносы;
в редких случаях появляется тошнота, рвота.

Достаточно редкими по частоте бывает В12-дефицитная анемия и кожные проявления – высыпания и зуд.

Важной особенностью препарата является то, что побочное действие зачастую возникает в первые недели его приема. Иногда их нужно просто перетерпеть, поскольку они проходят сами по себе.

Крайне редко может развиваться лактатацидоз, который проявляется сонливостью и общей слабостью. Ему могут сопутствовать сердечные и дыхательные аритмии, артериальная гипотензия и боли в области живота.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Одновременное назначение метформина допустимо с такими веществами:

стероидные гормоны;
диуретики;
другие сахароснижающие препараты;
гипотензивные средства.

Следует учитывать, что комбинированная терапия требует особого внимания и контроля врача.

Преимущества над другими препаратами с метформином

аппарат

Среди преимуществ Глюкофажа следует отметить такие.

Одноразовое применение при стабильном течении диабета.
Более низкая вероятность развития побочных эффектов относительно других метформинсодержащих лекарств.
Достижение адекватного контроля гликемии по сравнению с другими сахароснижающими средствами.

Подводя итоги

На фоне остальных сахароснижающих средств Глюкофаж также имеет свои преимущества.

Помимо снижения сахара крови, Глюкофаж позволяет эффективно бороться с ожирением.
Возможно проведение монотерапии.
Улучшает метаболические процессы в организме.
Снижает агрессию атеросклеротических проявлений, тем самым снижается риск развития осложнений диабета и улучшает прогноз жизни пациентов с сахарным диабетом.

Следует помнить, что препарат назначается исключительно врачом – семейным, терапевтом или эндокринологом. Это связано с тем, что необходимо подобрать адекватную дозу, поскольку передозировка может вызвать неприятные последствия, а низкая доза может не дать необходимой эффективности от применения Глюкофажа. Существуют заболевания и ситуации, когда метформин противопоказан, что лишь подтверждает необходимость консультации со специалистом перед началом приема Глюкофажа.

Гиперинсулинемия и ее лечение

Гиперинсулинемия – это нездоровое состояние организма, при котором уровень инсулина в крови превышает нормальное значение. Если поджелудочная железа в течение длительного периода вырабатывает слишком много инсулина, это приводит к ее изнашиванию и нарушению нормального функционирования. Часто из-за гиперинсулинемии развивается метаболический синдром (нарушение обмена веществ), который может быть предвестником сахарного диабета. Чтобы не допустить этого, важно своевременно обратиться к врачу для детального обследования и подбора способа коррекции этих нарушений.

Причины

Непосредственными причинами повышенного инсулина в крови могут быть такие изменения:

образование в поджелудочной железе аномального инсулина, который отличается своим аминокислотным составом и поэтому не воспринимается организмом;
нарушения в работе рецепторов (чувствительных окончаний) к инсулину, из-за которых они не могут распознать нужное количество этого гормона в крови, и поэтому его уровень все время выше нормы;
сбои во время транспорта глюкозы в крови;
«поломки» в системе распознавания разных веществ на клеточном уровне (сигнал о том, что поступающий компонент – это глюкоза, не проходит, и клетка не пускает ее внутрь).

Существуют также косвенные факторы, повышающие вероятность развития гиперинсулинемии у людей обоих полов:

малоподвижный образ жизни;
лишняя масса тела;
преклонный возраст;
гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
генетическая склонность;
курение и злоупотребление спиртными напитками.

Симптомы

При хроническом течении на ранних стадиях развития это состояние может никак не давать о себе знать. У женщин гиперинсулинемия (особенно вначале) активно проявляется в период ПМС, а поскольку симптомы этих состояний похожи, больная не обращает на них особого внимания.

В целом признаки гиперинсулинемии имеют много общего с гипогликемией:

слабость и повышенная усталость;
психоэмоциональная нестабильность (раздражительность, агрессивность, плаксивость);
легкая дрожь в теле;
ощущений голода;
головная боль;
сильная жажда;
повышенное артериальное давление;
невозможность сконцентрироваться.

При повышенном инсулине в крови больной начинает набирать вес, при этом никакие диеты и упражнения не помогают его сбросить. Жир в данном случае накапливается в области талии, вокруг живота и в верхней части тела. Это происходит из-за того, что повышенный уровень инсулина в крови приводит к увеличенному образованию особого вида жиров – триглицеридов. Их большое количество увеличивает жировую ткань в размерах и, кроме того, неблагоприятно влияет на кровеносные сосуды.

Что такое инсулинорезистентность?

Инсулинорезистентность – это нарушение чувствительности клеток, из-за которого они перестают нормально воспринимать инсулин и не могут усваивать глюкозу. Чтобы обеспечить поступление этого нужного вещества внутрь клеток, организм вынужден постоянно поддерживать высокий уровень инсулина в крови. Это приводит к повышенному артериальному давлению, накапливанию жировых отложений и отечности мягких тканей.

Есть теория, согласно которой инсулинорезистентность – это защитный механизм для выживания человека в экстремальных условиях (например, при длительном голоде). Жир, который был отложен во время нормального питания, теоретически должен тратиться во время нехватки питательных веществ, тем самым давая человеку возможность дольше «продержаться» без еды. Но на практике для современного человека в этом состоянии нет ничего полезного, поскольку, по сути, оно просто ведет к развитию ожирения и инсулиннезависимого сахарного диабета.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Как выявить патологию?

Диагностика гиперинсулинемии немного осложнена отсутствием специфичности симптомов и тем, что они могут проявляться не сразу. Для выявления этого состояния используются такие методы обследования:

определение уровня гормонов в крови (инсулина, гормонов гипофиза и щитовидной железы);
МРТ гипофиза с контрастным веществом, чтобы исключить опухоль;
УЗИ органов брюшной полости, в частности, поджелудочной железы;
УЗИ органов малого таза для женщин (для установления или исключения сопутствующих гинекологических патологий, которые могут быть причинами повышенного инсулина в крови);
контроль артериального давления (в том числе суточное наблюдение с помощью холтеровского монитора);
регулярный контроль уровня глюкозы в крови (натощак и под нагрузкой).

Осложнения

Если долгое время игнорировать гиперинсулинемию, она может приводить к таким последствиям:

сахарный диабет;
системные нарушения обмена веществ;
ожирение;
гипогликемическая кома;
заболевания сердца и кровеносных сосудов.

Лечение

Сама по себе гиперинсулинемия – это не болезнь, а просто патологическое состояние организма. При своевременном выявлении шансы на избавление от него очень высоки. Выбор тактики лечения зависит от сопутствующих заболеваний и отсутствия или наличия нарушений выработки в организме других гормонов.

Диета – это один из основных элементов борьбы с данным явлением. Поскольку из-за повышенного инсулина человек все время хочет кушать, возникает замкнутый круг – вес растет, а самочувствие человека не улучшается и неприятные симптомы не покидают его. В результате этого велик риск развития сахарного диабета 2 типа и быстрого набора излишней массы тела, что, в свою очередь, влечет усиление нагрузки на сердце и кровеносные сосуды. Для того чтобы не допустить этого, необходимо контролировать калорийность ежедневного рациона. В меню должны быть только полезные продукты, много овощей, фруктов и зелени.

Одним из лекарств, которые успешно применяются при выраженной инсулинорезистентности, возникающей на фоне гиперинсулинемии, является метморфин и его аналоги под разными торговыми марками. Он защищает сердечно-сосудистую систему, тормозит разрушительные процессы в организме и нормализует обмен веществ. Симптоматически пациенту могут быть назначены препараты для снижения давления, средства, понижающие аппетит, и общеукрепляющие лекарства.

Профилактика

Чтобы предотвратить гиперинсулинемию, нужно придерживаться принципов здорового образа жизни:

сбалансированно питаться, отдавая предпочтение полезной пище;
регулярно проходить профилактические медицинские осмотры;
следить за нормальной массой тела;
отказаться от злоупотребления алкоголем и курения;
заниматься легкими видами спорта для поддержания хорошей физической формы.

Лучше вовремя начать лечение от повышенного уровня инсулина в крови, чем разбираться с его последствиями. Само по себе это состояние никогда не проходит. Чтобы избавиться от него, необходима коррекция рациона питания и в некоторых случаях медикаментозная терапия.

Источник