Гормоны и стресс адаптационный синдром

Гормоны и стресс адаптационный синдром thumbnail

Оглавление темы “Гормоны почек. Гормоны сердца. Гормоны сосудов. Гормоны при стрессе. Выделение гормонов при повреждении тканей.”:

1. Гормоны почек. Регуляторные функции гормонов почек.

2. Кальцитриол. Синтез, секреция кальцитриола. Физиологические эффекты кальцитриола. Кальбайндины. Рахит.

3. Ренин. Ренин – ангиотензин – альдостероновая система. Образование ренина и основные функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

4. Гормоны сердца. Предсердный натрийуретический гормон. Атриопептид. Релаксин.

5. Гормоны сосудов. Гормоны эндотелия. Эндотелин. Регуляторная функция гормонов сосудистого эндотелия. Эндотелиалъный гиперполяризующий фактор.

6. Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.

7. Выделение гормонов при повреждении тканей. Регенерация. Репарации. Гормональная регуляция местных компенсаторных реакций.

Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.

Примером неспецифического участия эндокринной системы в приспособительных реакциях организма являются изменения ее деятельности при стрессе. Состояние стресса возникает как следствие действия на организм любых сильных, в том числе экстремальных и повреждающих, раздражителей. При действии на организм экстремальных факторов неспецифические реакции стресса прежде всего направлены на стимуляцию энергетического обеспечения приспособительных процессов. Ведущую роль в этих неспецифических реакциях играют катехоламины и глюкокортикоиды, в значительных количествах мобилизуемые в кровь (рис. 6.30). Активируя катабо-лические процессы, эти гормоны ведут к гипергликемии — одной из начальных реакций субстратного энергообеспечения.

Как следствие гипергликемии на некоторое время повышается в крови уровень инсулина. Метаболические перестройки при таком гипергормональном профиле связаны, прежде всего, с активацией в печени фосфорилазы и гликогенолизом, а поступающая в кровь глюкоза под влиянием инсулина интенсивно утилизируется тканями, прежде всего скелетными мышцами, что увеличивает их работоспособность и повышает теплообразование в организме. Жиромобили-зующий эффект глюкокор-тикоидов и катехоламинов способствует повышению в крови второго важнейшего энергетического субстрата — свободных жирных кислот.

Однако подобный «форсированный» режим функционирования эндокринной системы из-за ограниченности функциональных резервов не может длиться долго, вскоре содержание инсулина в крови уменьшается, что носит название «функциональный транзиторный диабет». Это необходимое условие для усиления жиромобилизующего эффекта глюкокортикоидов и активации глюконеогенеза. Важнейшим источником глюкозы как энергетического материала в этот период становится глюко-неогенез, но на образование глюкозы расходуется дефицитный пластический материал — аминокислоты.

Необходимым условием длительно повышенного энергоснабжения является переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный, тем более что углеводные резервы в виде гликогена достаточно быстро оказываются практически исчерпанными. Постепенно снижается продукция глюкокортикоидов, устанавливается новое гормональное соотношение: нерезко повышенный уровень глюкокортикоидов при более значительном снижении уровня инсулина. Этот новый уровень функционирования эндокринной системы способствует восстановлению равновесия между катаболическими и анаболическими процессами, расходы белка на энергетические нужды снижаются.

Жиромобилизующий эффект гормональной перестройки и образование транспортной формы эндогенного жира — липопротеинов очень низкой плотности — приводят к тому, что растет использование клетками липидов как источников энергии. Жирные кислоты интенсивно окисляются в скелетных мышцах, миокарде и печени. Образующиеся при этом кетоновые тела усиленно окисляются в мышечной ткани, почках, а также сердце и мозге. Особенно резко ограничивается потребление углеводов мышечной и жировой тканью, что экономит глюкозу для углеводзависимых тканей — головного мозга, кроветворной ткани и эритроцитов, в некоторой степени — миокарда. Таким образом, происходящие при стрессе гормональные и метаболические перестройки обеспечивают длительное неспецифическое повышение энергообеспечения приспособительных процессов.

Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром.
Рис. 6.30. Схема участия эндокринной системы в компенсаторных реакциях при стрессе.
Чрезмерные, часто повреждающие воздействия среды, раздражая рецепторы, вызывают мощный поток афферентных импульсов в центральную нервную систему, что ведет к активации гипоталамических центров. Быстрым следствием этих процессов является симпатическая активация и поступление в кровь из надпочечников катехол-аминов, что вызывает срочные адаптивные реакции. Одновременно возрастает ней-росекреция кортиколиберина, обусловливающая повышение активности гипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковой оси регуляции, способствующей реализации компенсаторных реакций за счет активации их энергообеспечения.

Стресс как неспецифическая реакция приспособления и компенсации нарушенных функций может при резкой выраженности сопровождаться и активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, приводя к росту в крови уровня тиреоидных гормонов. Физиологический стресс, например эмоциональное напряжение, напротив, характеризуется снижением гормональной активности щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы в ответ на повреждение тканей является неспецифической реакцией компенсации, поскольку тиреоидные гормоны, благодаря стимуляции синтеза белков, способствуют клеточным регенеративным процессам и репарации поврежденных структур. Активация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может носить и черты специфической компенсации, например в условиях холодового стресса, как компенсация термического угнетения метаболизма.

Стресс при экстремальных состояниях сопровождается активацией и других гормональных систем — гипоталамо-гипофизарно-андрогенной и гипоталамо-нейрогипофизарной. Повышение активности системы гонадолиберины—гонадотропины—андрогены (одним из проявлений является повышение либидо) и избыточно секретируемые при этом андрогены за счет анаболического эффекта способствуют репаратив-ным процессам.

При хирургическом и эмоциональном стрессе повышается секреция вазопрессина. Компенсаторное значение активации секреции вазопрессина заключается в облегчении консолидации процессов памяти, формирования аналгезии, потенцировании эффектов кортиколиберина на секрецию кор-тикотропина, восстановлении нарушенной при кровопотере гемодинамики. Избыточная секреция вазопрессина при травмах является примером опережающей перестройки эндокринных механизмов компенсации, реализующей избыточный гормональный сигнал для предотвращения возможности потери организмом воды при кровотечении. Реакция гипоталамо-нейрогипофизарной системы может быть и специфической компенсацией возникших в организме нарушений водно-солевого и осмотического гомеостазиса (осмотический стресс).

– Также рекомендуем “Выделение гормонов при повреждении тканей. Регенерация. Репарации. Гормональная регуляция местных компенсаторных реакций.”

Читайте также:  Синдром и болезнь иценко кушинга презентация

Источник

Стресс — совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых воздействий и включающих, в частности стереотипный комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций (Селье, 1936-1952). Агент, вызывающий стресс, называют стрессором. По существу, стрессором является всякое достаточное сильное (не обязательно экстремальное) воздействие — тепло, холод, эмоциональное воздействие, болевые раздражения, голодание, интоксикация и т.д.

Комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций при стрессе, направленных на создание устойчивости (резистентности) организма к лкюому фактору, обозначается Селье как общий (генерализованный) адаптационный синдром (ГАС), в динамике которого закономерно прослеживаются три стадии, характеризующие резистентность организма в развитии стресса: 1) реакция тревоги: 2) стадия резистентности, 3) стадия истощения (рис. 87).

Адаптационному синдрому предшествует шок. Длительность и выраженность каждой стадии может варьироваться в зависимости от природы и силы стрессорного агента, вида животного и физиологического состояния организма.

Динамика изменения резистентности организма при стрессе (генерализованный адаптационный синдром, ГАС)
Рис 87. Динамика изменения резистентности организма при стрессе (генерализованный адаптационный синдром, ГАС)

Первая стадия синдрома (реакция тревоги) характеризует остро протекающую, активную мобилизацию адаптационных процессов в организме в ответ на всякое смещение гомеостаза при стрессе (на первичный шок). В это время устойчивость организма к воздействиям быстро возрастает. Во второй стадии (стадии резистентности) устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит общий, неспецифический характер.

Например, если стресс вызывается холодом, то на стадии резистентности выявляется повышенная устойчивость не только к холоду, но и к действию повышенной температуры, рентгеновских лучей, токсинов и т.д. В случаях когда стресс слишком сильный или длительный, защитно-приспособительные механизмы организма могут истощаться и общий адаптационный синдром переходит в третью стадию (стадию истощения), характеризующуюся снижением резистентности организма к данному стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Эта стадия называется также вторичным шоком.

Многочисленные исследования Селье и других авторов показали, что одним из важнейших организаторов реализации общего адаптационного синдрома в организме позвоночных при различных формах стресса является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (рис. 88, 89). Так, при любых воздействиях на организм всегда отмечается быстрое нарастание секреции глюкокортикоидов корой надпочечников, прямо пропорциональное в определенных интервалах силе воздействия. Нарастанию секреции глюкокортикоидов постоянно предшествует усиление секреции КРФ гипоталамусом и АКТГ гипофизом. Активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы происходит на стадии тревоги.

Важнейшие гормоны, участвующие в регуляции общего адаптационного синдрома
Рис 88. Важнейшие гормоны, участвующие в регуляции общего адаптационного синдрома

Концентрация кортикостерона в плазме крови у животных при стрессе
Рис 89. Концентрация кортикостерона в плазме крови у животных при стрессе

А — в плазме крови самцов крыс при иммобилизации животных в течение 10 мин; Б — в плазме крови самцов мышей при ссаживании в одну клетку шести животных, которые до этого времени содержались поодиночке (стресс формирования сообщества): 1, 2 — стресс интактных животных, 3 — стресс животных, десимпатизированных введением 6-оксидофамина

Читайте также:  Отставание психического развития характерно для синдрома каннера

Гипофизэктомия или разрушение области срединного возвышения гипоталамуса снимает реакцию адреналовой коры на стресс. Эти воздействия, а также адреналэктомия (на фоне введения доз кортикостероидов, поддерживающих жизнь животного в состоянии покоя) предотвращают развитие общего адаптационного синдрома, и, как правило, резко снижают резистентность организма к действию разных стрессоров. И, наоборот, введение природных или синтетических глюкокортикоидных гормонов стрессируемым животным может повышать уровень адаптации к различным воздействиям.

Эти данные позволили применять кортикостероидные препараты в клинической практике при сильных травмах или при длительных хирургических операциях для предупреждения развития вторичного шока (Глинн, 1969). Показано также, что многие патологические процессы разворачиваются на фоне истощения функциональных резервов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Накоплено много данных о путях и механизмах действия глюкокортикоидных гормонов на организм. Во избежание ненужных повторений мы кратко резюмируем основные данные F и его аналоги вызывают лизис тимико-лимфоидной ткани и острый выброс антител из разрушающихся лимфоидных клеток, но соответственно тормозят новообразование иммунных тел; вызывают также торможение синтеза белка в различных видах соединительной ткани, слизистых оболочках и мышцах; стимулируют синтез общего белка и ряда ферментов обмена аминокислот и глюконеогенеза в печени, усиливая в этом органе синтез глюкозы и ее секрецию в кровь; тормозят синтез ДНК во всех тканях, ингибируют транспорт глюкозы и ее утилизацию в мышцах и жировой ткани; стимулируют липолиз и обусловливают гиперлипацидемию, пермиссируют эффекты адреналина, глюкагона, ЛТГ и некоторых других гормонов на различные органы и ткани; вызывают повышение возбудимости коры и ряда подкорковых структур головного мозга; в определенных дозах снижают проницаемость кровеносных сосудов, тормозят воспаление и развитие аллергических реакций; усиливают задержку Na+ в крови и экскрецию К+, тормозят половую функцию.

Отметим, что при стрессорной активизации системы гипоталамус — гипофиз наряду с усиленным образованием АКТГ и глюкокортикоидов происходит усиленное образование опиоидов, липотропина и МСГ из ПОМК. Опиоиды и МСГ способны оказывать прямые влияния на мозг, вызывая возбуждение и обезболивание, а также на симпатическую нервную систему. АКТГ, липотропины и МСГ обладают жиромобилизующим действием.

Указанные гормоны существенно дополняют эффекты глюкокортикоидов. Однако анализ всех адаптивных влияний глюкокортикоидов и других гормонов данной системы не позволяет составить достаточно убедительную концепцию о сущности самодовлеющего адаптивного действия гормонов коры надпочечников (Селье, 1977). Несомненно, индуцируемые гормонами острый выброс готовых антител лимфоцитами, переключение пластических процессов на энергетические, гипергликемия и гиперлипацидемия, пермиссивные и другие эффекты могут играть защитно-приспособительную роль на определенных этапах развития стресса.

Однако физиологический смысл различных влияний глюкокортикоидов на ткани при стрессе теряется, если их рассматривать изолированно от эффектов других гормонов и нервных механизмов, также участвующих в регуляции неспецифических адаптивных реакций организма. Действительно, трудно представить самостоятельное адаптационное значение торможения кортикостероидами синтеза антител, формирования воспалительных реакций, потребления глюкозы мышцами — процессов, имеющих огромное значение для поддержания гомеостаза.

Очевидно, анализ адаптивного синдрома и механизмов адаптивного действия глюкокортикоидов рационально проводить не изолированно, а в связи и в сопоставлении с динамикой секреции других гормонов и негормональных факторов при стрессе и механизмами их взаимодействия с клетками. Этот вывод вполне согласуется с многочисленными экспериментальными данными, полученными самим Селье и другими эндокринологами (Шёлк, 1969, 1970; Федотов и др., 1972 и др.)

В.Б. Розен

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Стресс — одно из нормальных состояний организма, поскольку связан с повышением адаптационных механизмов. Стресс является неотъемлемым проявлением жизни. Стрессовые реакции филогенетически помогали человеку справляться с трудностями, поэтому в этом аспекте стрессовые реакции полезны. Однако, когда стресс имеет яркое выражение и длительное проявление, в таком случае он причиняет вред здоровью человека.

Читайте также:  Симптоматическое лечение остеоартроза с болевым синдромом это


Виды стресса

По типу воздействия стресс бывает системным и психическим. Системный стресс отражает ответную реакцию организма на травмы, воспаление, инфекции и проч. Психический стресс сначала вызывает изменения в психо-эмоциональной сфере, а затем проявляется на биологическом уровне.

Наблюдения Селье

Ганс Селье считается родоначальником теории биологического стресса. Модель общего адаптационного синдрома Ганса Селье представляет чёткое биологическое объяснение того, как организм реагирует и приспосабливается к стрессу.

В своих исследованиях Селье заметил, что организм приспосабливается к внешним стрессорам с точки зрения биологической модели, которая пытается восстановить и сохранить внутренний баланс. В своей попытке сохранить гомеостаз организм использует гормональную ответную реакцию, которая непосредственно осуществляет борьбу со стрессором. Борьба организма против стресса является главной темой общего адаптационного синдрома.

Еще одно наблюдение, которое обнаружил Селье, заключалось в том, что стрессовые реакции имеют свои пределы. Ограниченный запас энергии организма для адаптации к стрессовой среде истощается, когда организм постоянно подвергается воздействию стрессора.

Три фазы стрессовой реакции

Общий адаптационный синдром — это модель, которая состоит из трёх элементов или фаз, которые описывают реакцию организма на стресс:

1. Стадия тревоги

На стадии реакции тревоги, сигнал бедствия посылается в часть мозга, которая называется гипоталамус. Гипоталамус обеспечивает высвобождение гормонов, называемых глюкокортикоидами.

Глюкокортикоиды запускают выброс адреналина и кортизола. Адреналин дает человеку заряд энергии: сердечный ритм увеличивается, кровяное давление повышается, уровень сахара крови также повышается. Эти физиологические изменения регулируются частью вегетативной нервной системы человека, называемой симпатической ветвью.

Надпочечники начинают активно вырабатывать повышенное количество кортизола и находятся в состоянии гиперфункции. Это состояние можно подтвердить, используя паттерн изменений в гормональном профиле слюны, при котором будут следующие показатели: повышенный уровень кортизола/нормальный уровень DHEA.

2. Стадия сопротивления

Во время стадии сопротивления организм пытается противодействовать физиологическим изменениям, которые произошли во время стадии реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется частью вегетативной нервной системой, которая называется парасимпатической.

Парасимпатическая нервная система пытается вернуть тело в норму: уменьшается количество вырабатываемого кортизола, частота сердечных сокращений и артериальное давление начинают возвращаться к норме. Уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного. На этой стадии осуществляется сбалансированное расходование адаптационных ресурсов.

Если стрессовая ситуация заканчивается, на этапе сопротивления тело возвращается в нормальное состояние. Однако, если стрессогенный фактор остаётся, организм остаётся настороже, чтобы бороться с его проявлениями.

Надпочечники адаптируются к этой стадии, уже используя механизм, называемый «захват прегненолона». Прегненолон является метаболитом холестерина и представляет собой исходное химическое вещество для производства как кортизола, так и половых гормонов, включая тестостерон. При изменении метаболизма прегненолона, уровень тестостерона, вырабатываемого в организме, снижается. При этой стадии, паттерн гормонального профиля в слюне будет представлен следующими показателями: повышенный уровень кортизола/низкий уровень DHEA.

3. Стадия истощения

На этом этапе стресс сохраняется в течение длительного периода. Организм начинает терять способность бороться со стрессором и уменьшать его вредное воздействие, поскольку истощается вся адаптивная способность. Стадия истощения может приводить к стрессовым перегрузкам и к проблемам со здоровьем, если они не будут решены немедленно.

В этой стадии надпочечники больше не способны адаптироваться к стрессу и исчерпали свои функциональные возможности. Сначала при исследовании гормонального профиля в слюне будут выявляться нормальный уровень кортизола/низкий уровень DHEA (или уровень кортизола, характерный для гиперфункции и сниженной функции будет сочетаться с нормальным уровнем DHEA). Когда надпочечники исчерпают свои возможности, будут определяться: низкий уровень кортизола/низкий уровень DHEA.

Если стресс продолжает воздействовать и далее, истощаются запасы кофакторов, которые необходимы для производства кортизола, вследствие чего организм разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переключается на выработку DHEA. Такой паттерн будет представлен низким уровнем кортизола/нормальным уровнем DHEA.

Источник