Гострий коронарний синдром без елевацією сегмента st

Гострий коронарний синдром без елевацією сегмента st thumbnail

В.А. Шумаков.

Національний науковий центр “Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска” АМН України, м. Київ.

Серцево-судинні захворювання залишаються основною причиною смерті серед населення більшості країн Європи (ВООЗ, 2004). Стандартизована за віком смертність серед чоловіків становить у середньому 5,1 на 1000 населення, серед жінок – 3,4, для мешканців країн-учасниць Європейського Союзу – відповідно 3,2 і 2,1. Водночас кардіоваскулярна смертність (КВС) становить майже половину всіх смертей. Її частота варіює від 35 % у деяких західних європейських країнах до 60 % – у східних. Таким чином, градієнт стандартизованих показників КВС поміж регіонами є досить значним. Найвищу КВС (серед чоловіків і жінок) зареєстровано в Казахстані (8,7:1000), Російській Федерації (8,3:1000), Україні (8,1:1000), Молдові (8,1:1000). На відміну від цих даних, відносно низьку смертність зареєстровано у Франції (1,6:1000), Ізраїлі (1,7:1000), Іспанії (1,9:1000) та Швейцарії (1,9:1000). Стандартизовані за віком показники смертності демонстрували сталу тенденцію змінюваності протягом 1980–2004 рр.: вони знижувалися в північних, західних і південних регіонах (окрім Греції) і залишалися стабільними або підвищувалися в Центральній та Східній Європі. В цей період спостерігали зниження КВС у державах ЄС (з 4,4 до 2,6 на 1000 населення), а також зростання цього показника в країнах колишнього СРСР (з 6,7 до 8,0 на 1000 населення).

Стосовно ж гострого коронарного синдрому (ГКС) можна порівняти дані двох оглядів (EuroHeart Survey): 1) здійсненого у 2001 р. (10 484 пацієнти з остаточним діагнозом ГКС у 103 клініках 25 європейських країн); 2) здійсненого у 2004 р. (6385 хворих у 190 клініках 32 країн). Привертає до себе увагу істотне підвищення частоти застосування інвазивних методів лікування ГКС, переважно стентування (із 40 % у ACS-I до 58 % – у ACS-II), при інфаркті міокарда (ІМ), а також скорочення часу до проведення тромболізису чи стентування. Аналогічну тенденцію, зокрема суттєве зростання частоти призначення статинів і клопідогрелю, відзначають при лікуванні ГКС без елевації сегмента ST (рисунок). Зазначені заходи зумовили зниження 30-денної смертності при ГКС без елевації ST і особливо при ІМ з 8,4 до 6,4 % за 3 роки.

Реєстр випадків ГКС CRUSADE (США) демонструє здебільшого подібні показники. Ангіографію здійснюють у 62 % випадків, черезшкірну транслюмінальну коронарну ангіопластику (ЧТКА) – у 37 %, аортокоронарне шунтування (АКШ) – у 12 %. Призначення медикаментозної терапії при виписуванні зі стаціонару також аналогічні: аспірин – 90 % випадків, b-адреноблокатори (b-АБ) – 83 %, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) – 61 %, статини – 79 %, клопідогрель – 56 %. Cмертність протягом 7 днів становить у середньому 4,7 %. Однак порівнювати статистичні дані ВООЗ і ЄС із даними країн колишнього СРСР необхідно з певними застереженнями. Так, при порівнянні частоти смерті внаслідок ішемічної хвороби серця (ІХС) загалом і внаслідок ІМ зокрема в деяких із цих країн виявляють непояснювану розбіжність: смертність від ІМ в Україні у 5–8 разів нижча, ніж у західних країнах, а смертність від ІХС – майже у стільки ж разів вища. Цілком зрозуміло, що ці дані не відображають реального стану, а є радше наслідком недосконалої системи діагностики серцево-судинних захворювань в Україні і навіть, можливо, свідомим викривленням цієї статистики в регіонах. Особливо засмучує те, що неправильні дані статистики призводять до неналежного планування ресурсів діагностики та лікування, що ще більше загострює проблему.

Згідно з нещодавно виданими рекомендаціями “Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування”, ІХС має такі клінічні форми:

1) раптова коронарна смерть;

2) стенокардія;

3) нестабільна стенокардія:

– що виникла вперше;

– прогресуюча;

– рання постінфарктна;

4) гострий ІМ;

5) кардіосклероз;

6) безбольова форма ІХС.

Як видно з представленої класифікації, половина всіх форм ІХС належить до гострих коронарних катастроф. У розділах, присвячених питанням тактики діагностики та лікування ІХС, максимально враховано рекомендації Європейського товариства кардіологів (“Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology”), котрі базуються на доказах, отриманих у багатьох клінічних дослідженнях. Утім, ці дослідження проводили у відібраних популяціях з певними клінічними характеристиками, що не завжди відображає реальну ситуацію, з якою має справу практичний лікар.

Варто визнати також швидкий прогрес у вивченні ГКС, тому ці рекомендації регламентують тактику, прийняту на час їх укладання. Слід також зауважити, що рекомендації передбачають використання найновіших технологій лікування ГКС, з інвазивними втручаннями включно, які є доступними далеко не для всіх українських лікарень. Однак незважаючи на обмеженість доступних ресурсів, лікарі повинні знати сучасний алгоритм лікування ГКС і за можливості дотримуватися його (див. рисунок).

Стратегія ведення пацієнтів з ГКС складається з корекції ішемії та інших симптомів, динамічному спостереженні шляхом серійної реєстрації електрокардіограми (ЕКГ) і повторних вимірювань рівня маркерів некрозу міокарда (тропоніну та МВ-фракції креатинфосфокінази), а також відповідної терапії після підтвердження діагнозу.

Рекомендації з діагностики:

  • У пацієнтів із підозрою на гострі форми ІХС діагноз має базуватися на комплексному аналізі клінічної картини, ЕКГ, рівня біомаркерів.
  • Реєстрацію 12 відведень ЕКГ у спокої необхідно проводити протягом 10 хв після першого контакту хворого з лікарем та повторювати при поновленні симптомів, через 6 та 24 год, а також при виписуванні зі стаціонару.
  • Визначення рівня тропоніну Т або І слід здійснювати при надходженні хворого до стаціонару (протягом 60 хв) та повторювати через 6–12 год, якщо первинний результат є негативним.
  • У пацієнтів без рецидиву ангінозного болю, за умови нормальних показників ЕКГ і тропонінового тесту, перед виписуванням зі стаціонару показано проведення неінвазивних стрес-тестів.

Після первинних діагностичних процедур призначають “стартове” медикаментозне лікування. В Європейських рекомендаціях зазначено лише ті лікарські засоби (ЛЗ), ефективність яких доведена в багатоцентрових подвійних сліпих дослідженнях (див. рисунок). На сьогодні комплекс терапії при надходженні хворого до стаціонару включає призначення аспірину, гепаринів (як нефракціонованого, так і низькомолекулярного), фондапаринуксу, b-АБ і нітратів. Після визначення ступеня ризику несприятливих наслідків ГКС і прийняття остаточного рішення щодо подальшої тактики до схеми лікування додається клопідогрель, за необхідності – антагоністи кальцію, блокатори глікопротеїнових рецепторів ІІb/IIIa.

Звичайно, це спрощена схема принципово важливих втручань, які базуються на розумінні патогенезу ГКС.

Рекомендації стосовно початкового лікування докладно наведено нижче:

1. Кисень: інгаляція (4–8 л/хв), якщо сатурація кисню становить менше 90 %.

2. Нітрати: сублінгвальне або внутрішньовенне застосування (при систолічному артеріальному тиску не менше 90 мм рт. ст.).

3. Аспірин: стартова доза – 160–325 мг у некишковорозчинній формі з подальшим переходом на дозу 75–150 мг/добу. Можна розглянути доцільність внутрішньовенного введення.

4. Клопідогрель: навантажувальна доза – 300 мг (або 600 мг при плануванні швидкого інвазивного втручання) з подальшим переходом на дозу 75 мг/добу.

5. Антикоагулянти: вибір залежить від стратегії лікування:

– нефракціонований гепарин – внутрішньовенно болюсно 60–70 МО/кг (щонайбільше 5000 МО) з подальшою інфузією в дозі 12–15 МО·кг-1·год-1 (щонайбільше 1000 МО/год) до збільшення активованого часткового тромбопластинового часу в 1,5–2,5 разу;

– фондапаринукс – 2,5 мг/добу підшкірно;

– еноксапарин – 1 мг/кг двічі на добу підшкірно;

– дальтепарин – 120 МО/кг двічі на день підшкірно;

Читайте также:  Что такое синдром вегетативной дисфункции

– надропарин – 86 МО/кг двічі на день підшкірно;

– бівалірудин – 0,1 мг/кг болюсно з наступним уведенням 0,25 мг·кг-1·год-1.

6. Морфін: 3–5 мг внутрішньовенно або підшкірно залежно від інтенсивності болю.

7. Пероральні b-АБ: переважно при тахікардії чи артеріальній гіпертензії за відсутності ознак серцевої недостатності.

8. Атропін: 0,5–1,0 мг внутрішньовенно при брадикардії.

Безумовно, вибір конкретного ЛЗ із низки рекомендованих є прерогативою лікаря, і він повинен ґрунтуватися на комплексному аналізі – співвідношенні користь/шкода (вартість препарату не є пріоритетом!). Необхідною умовою прийняття рішення щодо тактики лікування є визначення ризику наслідків ГКС. Виокремлюють три ступені ризику – високий, проміжний і низький. Кожен із них потребує точно регламентованого підходу до лікування – як медикаментозного, так і інвазивного (хірургічного).

Визначення ризику

Оцінка ризику повинна бути точною, надійною і бажано нескладною та доступною, пов’язаною з найменшими витратами. Рекомендується використовувати метод оцінки ризику за допомогою програми GRACE, з якою можна ознайомитися на сайті www.outcomes.org/grace. Після відповіді на запитання програми отримані підсумкові значення вносять у відповідні графи нижченаведеної таблиці, котра й дозволяє визначити коротко- та довгостроковий ризик перебігу ІХС у хворих, які перенесли ГКС.

Потрібно зазначити, що вибір стратегії лікування хворих на ГКС без елевації ST повинен базуватися на поєднанні оцінки ризику як коронарних подій, так і можливих кровотеч, у тому числі при проведенні ангіографії та застосуванні антитромботичних ЛЗ. Тому слід дотримуватися інструкцій до відповідних препаратів.

Серцеву катетеризацію рекомендують як засіб запобігання ускладненням захворювання та оцінки довгострокового прогнозу. Необхідність і терміновість інвазивного втручання визначають після оцінки гострого ризику та віднесення хворих до однієї з трьох груп: консервативної, ранньої інвазивної або ургентної інвазивної.

Стратегія консервативної терапії

Пацієнти, які цілком відповідають нижченаведеним критеріям, належать до групи низького ризику без необхідності застосування ранньої інвазивної стратегії:

  • без повторних нападів ангінозного болю;
  • без симптомів серцевої недостатності;
  • без патологічних змін на ЕКГ при надходженні або при повторній її реєстрації через 6–12 год;
  • без підвищення рівнів тропоніну (початкового та через 6–12 год).

Такі особи можуть лікуватися в подальшому як хворі на хронічну ІХС, перед виписуванням їм проводять стрес-тест. Пацієнтів, які не відповідають усім наведеним критеріям, потрібно направляти на катетеризацію.

Стратегія ургентної інвазивної терапії

Цю стратегію потрібно використовувати у хворих, які за даними ЕКГ мають міокардіальні пошкодження на ранній стадії чи належать до групи високого ризику кардіальних ускладнень.

Це пацієнти з:

  • рефрактерним ангінозним болем;
  • інтермітуючим болем із депресією сегмента ST, незважаючи на інтенсивну антиангінальну терапію;
  • клінічними симптомами серцевої недостатності або гемодинамічної нестабільності (у тому числі шоком);
  • небезпечними для життя аритміями (фібриляцією шлуночків або шлуночковою тахікардією).

Стратегія ранньої інвазивної терапії

Значна частина пацієнтів позитивно відповідають на оптимальну медикаментозну терапію, але все таки мають підвищений ризик та потребують проведення ангіографії. Час її виконання встановлюють відповідно до наявних можливостей, але не пізніше ніж через 72 год від початку захворювання. Нижченаведені критерії вимагають проведення ранньої ангіографії:

  • підвищений рівень тропоніну;
  • коливання ST чи зубця Т на ЕКГ (больова або німа форма ГКС) більше 0,5 мм;
  • наявність цукрового діабету;
  • знижена функція нирок (швидкість клубочкової фільтрації менше 60 мл/хв на 1,73 м2 площі поверхні тіла);
  • зниження фракції викиду лівого шлуночка до рівня менше 40 %;
  • рання постінфарктна стенокардія;
  • проведена впродовж попередніх 6 міс ЧТКА;
  • попереднє АКШ;
  • проміжний ризик відповідно до таблиці визначення ризику.

Блокатори глікопротеїнів IIb/IIIa (тирофібан, ептифібатид) повинні додаватися до стандартної терапії перед виконанням катетеризації у разі підвищеного рівня тропоніну, коливання ST/T, цукрового діабету. Якщо на ангіограмах не виявлено критичного пошкодження вінцевих судин, хворому призначають медикаментозну терапію. Одночасно проводять уточнення діагнозу ГКС. Як правило, відсутність ангіографічних ознак ушкодження вінцевих судин не може бути приводом для зняття діагнозу ГКС за наявності симптомів ішемії, підтверджених результатами аналізів рівня біомаркерів. У цих випадках хворі продовжують отримувати лікування, визначене для ГКС без елевації ST. У пацієнтів з ураженням однієї судини показано ЧТКА зі стентуванням цієї артерії. В осіб із багатосудинним ураженням тактику реваскуляризації (ЧТКА чи АКШ) потрібно визначати індивідуально. Здебільшого проводять послідовну ЧТКА ураженої артерії, відповідальної за гостру ішемію, з подальшим шунтуванням.

Не рекомендують змінювати один антикоагулянтний препарат на інший при проведенні ЧТКА. Особам, які лікувалися фондапаринуксом, перед ЧТКА можна додати нефракціонований гепарин. У пацієнтів, які отримували тирофібан або ептифібатид, застосовують інфузію цих ЛЗ під час ЧТКА. Хворим, які не одержували терапії блокаторами глікопротеїнів IIb/IIIa, перед ЧТКА переважно призначають абсиксимаб.

При плануванні АКШ необхідно відмінити клопідогрель та відкласти операцію на п’ять діб, якщо дозволяє клінічна ситуація.

Хоча більшість кардіальних ускладнень у хворих на ГКС без елевації ST припадає на гострий період, ризик ІМ та смерті може зростати впродовж наступних місяців, тому такі пацієнти потребують посиленого нагляду. Звичайно, проведення ранньої реваскуляризації зменшує ризик небезпечних для життя аритмій до 2,5 % порівняно з майже 80 % у перші 12 год, але прогресування атеросклеротичного ураження при неналежному медикаментозному лікуванні та нагляді може призводити до повторних епізодів ГКС. Необхідна також інтенсивна модифікація факторів ризику в усіх пацієнтів.

Ліпідознижувальну терапію потрібно розпочинати без затримки. Активний вплив на рівень ліпопротеїнів низької та дуже низької густини, тригліцеридів й ліпопротеїнів високої густини слід проводити з перших годин від початку загострення ІХС та продовжувати тривалий час (відповідно до рекомендацій щодо лікування хронічної ІХС). Доказова база ліпідокоригуючої терапії існує тільки щодо статинів. Тому їх включено до рекомендацій з лікування ГКС без елевації ST.

Рекомендації щодо застосування статинів у хворих на ГКС:

  • Гіполіпідемічну терапію статинами необхідно призначати всім хворим (за відсутності протипоказань) незалежно від рівня холестерину в гострий період, якомога раніше (протягом 1–4 діб після надходження пацієнта до стаціонару), маючи на меті в подальшому зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької густини
  • < 100 мг/дл (< 2,6 ммоль/л).

  • З метою зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької густини < 70 мг/дл (< 1,81 ммоль/л) показана інтенсивна ліпідознижувальна терапія (наприклад, аторвастатин у дозі до 80 мг/добу), яка може проводитися протягом 10 діб після надходження хворого до стаціонару.

Аспірин потрібно призначати в дозі 75–150 мг/добу. Згідно з даними метааналізу використання більших доз аспірину не має переваг. У пацієнтів, які раніше перенесли ІМ, застосування аспірину в середньому протягом 27 міс дозволяє зменшити частоту судинних подій на 3,6 %, у тому числі нефатального ІМ – на 1,8 %, смерті – на 1,4 %. З огляду на результати дослідження CURE, клопідогрель (75 мг/добу) потрібно призначати протягом принаймні 9 міс, а можливо й 12 міс. У цьому разі дозу аспірину слід зменшити до 75–100 мг/добу. Самостійне значення у вторинній профілактиці ГКС можуть мати ІАПФ.

Таким чином, окрім вищенаведених призначень, хворим після перенесеного ГКС рекомендують таку терапію:

  • b-АБ – усім хворим зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка;
  • ІАПФ – усім пацієнтам із фракцією викиду < 40 % і з цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією або хронічними захворюваннями нирок;
  • ІАПФ – іншим пацієнтам з ГКС задля попередження повторних ішемічних епізодів.
  • блокатори ангіотензинових рецепторів – пацієнтам, які не реагують на ІАПФ та/або мають серцеву недостатність із фракцією викиду < 40 %;
  • блокатори альдостеронових рецепторів – пацієнтам після ІМ, які вже приймають ІАПФ і b-АБ і в яких зберігається фракція викиду < 40 %, а також наявні цукровий діабет чи серцева недостатність (за відсутності ниркової недостатності або гіперкаліємії).
Читайте также:  Характеристика на пмпк дошкольника с синдромом дауна

Насамкінець варто підкреслити, що ГКС без елевації сегмента ST часто дає гірший прогноз, аніж гострий ІМ, і тому потребує такого самого інтенсивного лікування в гострий період та нагляду після виписування зі стаціонару. Слід пам’ятати, що підтверджений ГКС є найнадійнішою верифікацією ІХС, що вимагає подальшого лікування таких пацієнтів згідно з рекомендаціями з хронічної ІХС (як хворих із найвищим ризиком ускладнень). З огляду на механізми атерогенезу, практично завжди перебіг ІХС супроводжується періодичними загостреннями, і завдання лікаря – своєчасно діагностувати ці загострення та застосувати всі можливі методи стабілізації процесу.

Укркардіо

Источник

Резюме. Протокол надання спеціалізованої медичної допомоги при інфаркті.

Дані міжнародних реєстрів, в яких брали участь також центри з України, свідчать, що гострий коронарний синдром (ГКС) без елевації сегмента ST виникає частіше, ніж ГКС з елевацією сегмента ST, а щорічна кількість випадків захворювання становить близько 3 на 1000 населення. Госпітальна летальність пацієнтів з інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST вища, ніж пацієнтів без елевації ST (7% проти 3–5% відповідно), однак через 6 міс вірогідність смерті від серцево-судинних причин зрівнюється в обох категоріях пацієнтів і становить відповідно 12 і 13%. При тривалому спостереженні виявилося, що через 4 роки смертність у пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST була удвічі вищою, ніж у пацієнтів із ГКС з елевацією сегмента ST. Таку різницю можна пояснити неприйнятно низьким рівнем уваги лікарів-кардіологів до цієї категорії пацієнтів, що робить підготовку сучасного клінічного протоколу вкрай актуальним і корисним для кардіологів різних закладів охорони здоров’я (ЗОЗ). Крім того, необхідно враховувати той факт, що пацієнти із ГКС без елевації сегмента ST, як правило, більш старшого віку, мають супутні захворювання, такі як діабет та ниркова недостатність, і потребують більш чіткого «протокольного» лікування та вторинної профілактики.

Перкутанне коронарне втручання (ПКВ) залишається основним способом реперфузійної терапії пацієнтів із ГКС і високим ризиком ішемічних ускладнень. Діагностична і лікувальна стратегії базуються на виявленні пацієнтів високого ішемічного ризику, вирішенні питання про необхідність і термін проведення ПКВ, наданні сучасної антитромботичної, протиішемічної терапії.

Діагностика

Діагностичне, клінічне обстеження пацієнта та лікувальні заходи фіксуються в історії хвороби (Форма 003/о). Заповнен­ня Форми 003/о має обов’язково включати опис первинного огляду (скарги пацієнта, анамнез життя, анамнез хвороби, антропометричні дані, дані об’єктивного обстеження, показники артеріального тиску (АТ) та частоти серцевих скорочень), дані електрокардіографії (ЕКГ) із зазначенням в першу чергу патологічних змін, які стосуються ГКС (девіації сегмента ST, патологічні зубці Q, порушення внутрішньошлуночкової провідності, аритмії тощо), попередній діагноз та план подальшого обстеження й лікування пацієнта.

Мінімізація затримки із початком лікування, пов’язаної з організаційними та діагностичними заходами, у пацієнтів з ознаками ГКС у спеціалізованих ЗОЗ знижує смертність та інвалідність внаслідок цього захворювання.

Дії лікаря без можливості проведення ПКВ

1. Збір (уточнення) анамнезу.

1.1. Збір анамнезу захворювання.

1.1.1. Встановити точний час від початку нападу болю в грудях та його тривалість.

1.1.2. Встановити характер болю, його локалізацію та іррадіацію.

1.1.3. Оцінити медикаментозне лікування догоспітального періоду, включаючи самостійні спроби пацієнта усунути біль (прийом нітропрепаратів, ацетилсаліцилової кислоти, антигіпертензивних препаратів у разі підвищення АТ та ін.).

1.1.4. Встановити, за яких умов виник біль, пов’язаний він з фізичним чи психо­емоційним навантаженням.

1.1.5. Оцінити фактор наявності болю у грудях до розвитку стану, пов’язаного з госпіталізацією (з’ясувати давність появи цих симптомів, визначити, чи виникали напади болю або задухи при ходьбі, чи примушували зупинятися, їх тривалість у хвилинах; оцінити, чи купірувалися ці напади нітрогліцерином).

1.1.6. Якщо встановлено факт наявності болю у грудях в анамнезі, оцінити, чи схожий напад болю або задухи, що призвів до госпіталізації, на ті відчуття, що виникали раніше при фізичному та/або емоційному навантаженні, за локалізацією та характером.

1.1.7. Оцінити фактор підвищення частоти та/або інтенсивності ангінозних симптомів, зменшення толерантності до фізичного навантаження (чи збільшення потреби у нітратах) за період безпосередньо перед станом, який призвів до госпіталізації.

1.1.8. Встановити наявність ІМ або нестабільної стенокардії в анамнезі, проведення аортокоронарного шунтування або коронарної ангіопластики в минулому.

1.2. Збір анамнезу життя.

1.2.1. З’ясувати, які лікарські засоби приймає пацієнт щоденно.

1.2.2. З’ясувати, які лікарські засоби приймав пацієнт безпосередньо перед госпіталізацією.

1.2.3. З’ясувати наявність факторів ризику розвитку серцево-судинних подій: артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, тютюнопаління, вживання алкоголю та токсичних засобів, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, сімейний анамнез серцево-судинних захворювань. З’ясувати наявність в анамнезі інших супутніх захворювань, таких як: порушення ритму серця, порушення мозкового кровообігу, онкологічні захворювання, хронічні захворювання нирок, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, захворювання крові та наявність у минулому кровотеч, хронічна обструктивна хвороба легень тощо.

1.2.4. З огляду на можливість призначення в подальшому пацієнту антикоагулянтної терапії, слід окремо оцінити наявність у пацієнта таких факторів ризику кровотечі, як: 1) внутрішньочерепний крововилив або інсульт нез’ясованої етіо­логії будь-коли в минулому; 2) ішемічний інсульт/транзиторна ішемічна атака за останні 6 міс; 3) ураження або новоутворення центральної нервової системи або артеріовенозна мальформація; 4) серйозна травма/оперативне втручання/травма голови (за останні 3 тиж); 5) шлунково-кишкова кровотеча за останній місяць; 6) активна кровотеча (окрім менструації); 7) розшарування аорти; 8) пункція протягом останньої доби з неможливістю компресії місця пункції (наприклад біопсія печінки, люмбальна пункція); 9) терапія пер­оральними антикоагулянтами; 10) вагітність або перший тиждень після пологів; 11) рефрактерна гіпертензія (систолічний АТ >180 мм рт. ст. та/або діастолічний АТ > 110 мм рт. ст.); 12) захворювання печінки у пізній стадії; 13) інфекційний ендокардит; 14) виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки в активній стадії; 15) тривалі або травматичні реанімаційні заходи; 16) рівень тромбоцитів <100•109/л, гемоглобіну <90 г/л, інші фактори ризику масивних кровотеч.

1.2.5. Зібрати загальний алергологічний анамнез та з’ясувати, чи є алергічні реакції на прийом лікарських засобів.

2. Проведення огляду та фізикального обстеження.

2.1. Оцінка загального стану та життєво важливих функцій (свідомості, дихання, кровообігу) та огляд відповідно до вимог до заповнення історії хвороби (Форма 003/о).

2.2. Оцінка кольору шкіри та слизових оболонок, вологості, наявність набухання шийних вен, набрякового синдрому.

2.3. Антропометричні дані.

3. Оцінка стану серцево-судинної та дихальної системи пацієнта.

3.1. Пульс, його характеристика, АТ.

3.2. Частота дихання, його характеристика.

3.3. Пальпація ділянки серця: оцінити верхівковий поштовх та його локалізацію.

3.4. Перкусія ділянки серця: оцінити його межі за приглушенням перкуторного тону.

3.5. Аускультація серця та судин.

3.6. Аускультація легень: у першу чергу необхідно звернути увагу на наявність вологих хрипів з подальшим визначенням ступеня серцевої недостатності за класифікацією Кілліпа — Кімбалла (T. Killip, J.T. Kimball): клас І відповідає відсутності хрипів або III тону серця; клас ІІ — застою в легенях з хрипами в <50% легеневого поля, синусній тахікардії або III тону серця; клас ІІІ — набряку легенів із хрипами в більше ніж 50% легеневого поля; клас IV — кардіогенному шоку.

3.7. Обстеження органів черевної порожнини.

Слід мати на увазі, що у багатьох пацієнтів із ГКС при фізичному обстеженні відхилень від нормальних показників може не бути.

4. Проведення інструментального обстеження.

4.1. Реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях для з’ясування термінових питань інтерпретації ЕКГ.

ЕКГ-критерії для встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST

1) Транзиторна (до 20 хв) елевація сегмента ST в точці J має визначатися мінімум у двох суміжних відведеннях і становити ≥0,25 мВ у чоловіків віком до 40 років, ≥0,2 мВ у чоловіків старше 40 років або ≥0,15 мВ у жінок у відведеннях VII–VIII та/або ≥0,1 мВ — в інших відведеннях (за відсутності гіпертрофії лівого шлуночка або блокади лівої ніжки пучка Гіса).

Читайте также:  Гипоксический синдром поражение цнс 1 степени

2) У пацієнтів з нижнім ураженням міокарда (згідно з ЕКГ у 12 відведеннях) має проводитися додаткова реєстрація ЕКГ у правих грудних відведеннях (VIIIR i VVIR): за наявності патологічних змін встановлюють діагноз одночасного інфаркту правого шлуночка.

3) За наявності депресії сегмента ST у відведеннях VI–VIII має проводитися додаткова реєстрація ЕКГ у грудних відведеннях VVII–VIX і за Слопаком — Партилло зі встановленням діагнозу ГКС з елевацією сегмента ST за наявності елевації сегмента ST на ≥0,1 мВ у цих відведеннях.

4) Слід приділяти особливу увагу в таких випадках: хронічна блокада ніжок пучка Гіса (наявність елевації сегмента ST у відведеннях з позитивним відхиленням комплексу QRS частіше свідчить про розвиток гострого ІМ з оклюзією коронарної артерії), наявність штучного водія ритму, елевація сегмента ST у відведенні aVR і нижньобічна депресія сегмента ST (як можлива ознака обструкції стовбура лівої коронарної артерії).

5) У разі, коли на тлі клінічних проявів ГКС (ангінозний синдром, синкопальний стан, зупинка кровообігу) відсутні ЕКГ-ознаки, реєстрацію ЕКГ необхідно повторювати з інтервалом 20–30 хв. При цьому слід оцінювати наявність гострих зубців Т, які можуть передувати елевації сегмента ST, або депресію сегмента ST. У сумнівних випадках треба реєструвати та інтерпретувати ЕКГ у відведеннях VVII, VVIII і VIX та за Слопаком — Портилло.

6) В окремих випадках, коли за даними ЕКГ немає змін та відсутня можливість зробити моніторування ЕКГ, діагноз ГКС без елевації сегмента ST може бути встановлений на підставі клінічної симптоматики.

4.2. Налагодження моніторингу ЕКГ, АТ та пульсоксиметрії (визначення сатурації крові киснем, норма — вище 95%) у пацієнта, який госпіталізується з діагнозом ГКС, у найкоротші строки від надходження в стаціонар.

4.3. Лабораторне обстеження (креатинфосфокіназа, бажано МВ-креатинфос­фокіназа чи тропонін Т або І, за необхідності в динаміці 2 рази, аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові, загальні аналізи крові та сечі).

4.4. Ехокардіографію необхідно проводити всім пацієнтам з ГКС. При цьому наявність порушень сегментарної скоротливості не може бути єдиною підставою для встановлення діагнозу (оскільки не є специфічною ознакою гострої ішемії), проте відсутність аномального руху стінок дозволяє виключити обширний ІМ. Результати ехокардіографії є вирішальними в суперечливих випадках, коли треба виключити діагноз ексудативного перикардиту, масивної легеневої емболії або розшарування стінки висхідної аорти (у разі, коли результати ехокардіографії не є інформативними для виключення гострого розшарування стінки аорти або емболії легеневої артерії, слід розглянути можливість проведення комп’ютерної томографії або рентгеноконтрастної ангіографії).

4.5. Рентгенографія органів грудної порожнини за наявності показань.

5. Формулювання діагнозу.

Діагноз має бути сформульований на підставі результатів обстеження, причому діагноз ГКС без елевації сегмента ST має бути встановлений за наявності таких факторів:

5.1. Затяжний (більше 10 хв) ангінозний біль у спокої, поява симптомів стенокардії de novo або прогресування попередньої стенокардії напруження (мінімум до III функціонального класу).

5.2. Наявність типових ішемічних ЕКГ-змін (або у суперечливих випадках наявність змін на ЕКГ, які можуть бути розцінені як еквівалент типових).

5.3. Підвищення біохімічних маркерів некрозу міокарда (у суперечливих випадках не потребує очікування результатів, якщо це може призвести до значної затримки із початком лікування).

5.4. Результати ехокардіографічного дослідження мають діагностичне значення лише в суперечливих випадках (відсутність двох із трьох наведених вище ознак ГКС без елевації сегмента ST та/або необхідність проведення диференційного діагнозу з ексудативним перикардитом, масивною легеневою емболією або розшаруванням стінки висхідної аорти).

Діагноз ГКС без елевації сегмента ST може бути встановлений навіть за відсутності змін на ЕКГ та підвищення маркерів ушкодження серця.

У разі реєстрації діагностично значущого підвищення маркерів некрозу міокарда встановлюють діагноз гострого ІМ.

Лікування

Усі лікувальні заходи фіксуються в історії хвороби (Форма 003/о). Заповнення Форми 003/о має обов’язково включати опис призначених препаратів/методів лікування із наданням детальної інформації про показання до проведення кожного з лікувальних заходів. Якщо певний метод терапії не може бути призначений пацієнту за наявних протипоказань, це також має бути відображено у Формі 003/о. Результати проведеного лікування та щоденники клінічного стану пацієнта слід вносити в історію хвороби на регулярній основі.

Оптимізація алгоритму лікування відповідно до конкретної клінічної ситуації у пацієнтів з ознаками ГКС у спеціалізованих ЗОЗ знижує смертність та інвалідність внаслідок цього захворювання, прискорює реабілітацію.

Дії лікаря

1. Забезпечення положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою (слід використовувати функціональне ліжко). Пацієнтам із ГКС для зменшення навантаження на міокард необхідно обмежити фізичне навантаження, забезпечити повний психологічний спокій, не дозволяти самостійно пересуватися.

2. Проведення оксигенотерапії показано всім пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (частота дихання >20/хв) або при зниженні показника насичення крові киснем <95% (згідно з результатами пульсоксиметрії). Інгаляцію зволоженим киснем проводити за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3–5 л/хв.

3. Забезпечення венозного доступу.

3.1. Усім пацієнтам із ГКС показана катетеризація периферичної вени. Венозний доступ проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для внутрішньовенної пункції, який ретельно фіксується пов’яз­кою.

3.2. У разі розвитку тяжкої серцевої недостатності, загрозливих для життя порушень ритму, реанімаційних заходів (під час надходження в стаціонар або на догоспітальному етапі) та за необхідності визначення центрального венозного тиску доцільне встановлення центрального венозного катетеру. Катетер встановлюється за методикою Сельдінгера з дотриманням заходів асептики/антисептики та ретельною фіксацією до шкіри.

4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться з урахуванням терапії на догоспітальному етапі).

4.1. Нітропрепарати (за умов наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності): для внутрішньовенного введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл.

4.2. Наркотичні анальгетики. Перевага надається морфіну — вводити дробно по 2–5 мг кожні 5–15 хв до купірування больового синдрому та задухи або появи побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювання).

Ненаркотичні анальгетики протипоказані!

4.3. Призначити транквілізатор пацієнту при значному психомоторному та емоційному збудженні (перевагу слід віддавати діазепаму).

4.4. Ацетилсаліцилова кислота 150–300 мг (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань — алергічної реакції, активної кровотечі) — розжувати.

4.5. Антитромбоцитарна терапія.

4.5.1. Усім пацієнтам з ГКС на фоні прийому ацетилсаліцилової кислоти призначають тікагрелор або клопідогрель.

4.5.3. Пацієнтам з помірним і високим ризиком ішемічних ускладнень (тобто підвищення кардіальних тропонінів або девіація сегмента ST) за відсутності протипоказань призначають тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг 2 рази на добу).

4.5.2. У разі протипоказань або неможливості призначення тікагрелору призначають клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг, потім 75 мг/добу).

4.6. Фондапаринукс 2,5 мг у вигляді підшкірної ін’єкції або еноксапарин (якщо фондапаринукс недоступний) у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно 2 рази на добу за відсутності протипоказань.

4.7. Блокатори β-адренорецепторів призначають якомога раніше усім пацієнтам з ГКС, які не мають протипоказань: внутрішньо або сублінгвально пропранолол до 20 мг або метопролол до 25 мг. Ін’єкційне введення блокаторів β-адрено­рецепторів — тільки у разі гіпертензії та/або тахікардії (метопролол 5–10 мг повільно крапельно або селективний блокатор β-адренорецепторів ультракороткої дії есмолол — 250–500 мг внутрішньовенно з наступною інфузією 50–100 мкг/кг/хв).

4.8. Статини у високих дозах (≥40 мг аторвастатину або ≥ 20 мг розувастатину) рекомендується призначити або продов­жити одразу ж після госпіталізації усім пацієнтам з ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину.

4.9. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) показані, починаючи з 1-ї доби ГКС, пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією лівого шлуночка, цукровим діабетом та ІМ. При непереносимості інгібіторів АПФ призначають блокатор рецепторів ангіотензину 2-го типу валсартан 40–80 мг (залежно від АТ), що є альтернативою інгібіторам АПФ для пацієнтів із серцевою недостатністю або систолічною дисфункцією лівого шлуночка.

4.10. Антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) показані пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи діабетом, за відсутності ниркової недостатності чи гіперкаліємії.

4.11. Усім пацієнтам із ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч показано призначення блокаторів протонної помпи.

5. Заходи при зупинці кровообігу.

Реанімаційні заходи при зупинці кровообігу у пацієнтів із ГКС проводять згідно зі стандартним протоколом. Усі медичні працівники, які надають допомогу пацієнтам із підозрою на ГКС, повинні мати доступ до дефібрилятора та пройти поперед­ній курс із на?