Гурьева и в кузина и в воронин а в и др синдром диабетической стопы

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» Эндокринология; ТОМ 17; № 10; 2009; стр. 8-11.
Д.м.н. И.В. Гурьева, И.В. Бегма, к.м.н. И.В. Кузина, А.Н. Бегма, О.В. Светлова

Федеральное бюро медико-социальной экспертизы, РМАПО

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) в настоящее время является наиболее распространенным эндокринным заболеванием. По данным статистических исследований, им страдает около 4% населения (Государственный регистр сахарного диабета). В России число лиц с нарушением углеводного обмена приближается к 8 млн. Наряду со столь высокой распространенностью СД 2 является одной из основных причин ранней инвалидизации и смертности больных трудоспособного возраста. Данная категория пациентов имеет высокий риск ампутации нижних конечностей при гангрене, развившейся на фоне артериальной недостаточности [1,2]. Атеросклеротический процесс у страдающих сахарным диабетом развивается в более раннем возрасте и захватывает большую протяженность периферического артериального русла, чем в общей популяции [3,5].

Наиболее важным клиническим проявлением атеросклероза является перемежающаяся хромота (ПХ), встречающаяся почти у каждого третьего пациента. ПХ характеризуется болью в одной или обеих ногах при ходьбе, которая может значительно ограничивать способность пациента к передвижению, но обычно значительно ослабевает в покое [8]. Кроме того, при ПХ нередко наблюдаются судороги и выраженная слабость в ногах, также провоцируемые ходьбой.

Нарушение периферического кровотока при сахарном диабете, как правило, сочетается с периферической сенсомоторной невропатией, которая накладывает некоторые особенности на течение и клиническую картину периферического атеросклероза: нарушение микроциркуляции в коже, влияние на скорость заживления язв, снижение «защитных функций» и сопротивления тканей по отношению к травмам [4]. Это обусловливает особую подверженность тканей стоп при диабете к формированию хронических язв и нарушенной способности к заживлению при сочетании нейропатии, ишемии и инфекции, которые являются основными факторами риска диабетической язвы и ампутации.

В настоящее время в комплексной терапии больных сахарным диабетом, помимо препаратов, использующихся для компенсации углеводного обмена, применяются некоторые лекарственные средства, воздействующие на факторы риска. Существует не так много медикаментозных способов воздействия на увеличение дистанции безболевой ходьбы: с этой целью изучается использование статинов, антикоагулянтов, антитромботических средств, а также препаратов, улучшающих функцию эндотелия. Большой интерес вызывает использование в комплексном лечении любых форм диабетической стопы препарата Актовегин. Актовегин представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат телячьей крови, который получают методом ультрафильтрации. Препарат содержит органические низкомолекулярные соединения весом не более 5000 Дальтон.

В нашей клинике Актовегин используется в комплексном лечении больных СД, страдающих поражением нижних конечностей. На основании нашего опыта применения препарата встал вопрос об обобщении, анализе, дальнейшем изучении и теоретическом обосновании показаний к использованию Актовегина для лечения данных осложнений сахарного диабета.

Целью пилотного рандомизированного открытого сравнительного 8-недельного исследования явилась оценка влияния препарата Актовегин на состояние ишемического синдрома в нижних конечностях (перемежающей хромоты), периферической гемодинамики, перекисного окисления, углеводного обмена у больных СД 2 типа, имеющих нейроишемическую форму поражения нижних конечностей, в сравнении с сулодексидом. Сулодексид входит в группу низкомолекулярных гепаринов и содержит гепариноидную и дерматансульфатную фракции, оказывая антитромботическое действие, снижая содержание фибриногена и влияя на гемореологические характеристики крови. В связи с этим данный препарат в последние годы нашел широкое применение в терапии перемежающей хромоты [2], а потому был выбран в качестве препарата сравнения в данном пилотном исследовании.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 26 пациентов СД 2 и 1 типа (14 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 58 до 75 лет (средний возраст 64,3±1,2 года). Длительность заболевания диабетом была от 2 до 23 лет (14,8±1,7 лет). Уровень HbA1c составил 7,6±1,25%. В исследование включались пациенты, имеющие хроническую артериальную недостаточность легкой и умеренной степени (ХАН II по Лериш-Фонтейну, индекс лодыжка/плечо по данным ультразвуковой допплерографии ниже 0,9) без язвенного поражения стоп. Пациенты были рандомизированы в две группы лечения: Актовегином (n=12) и сулодексидом (n=14) (табл. 1). Пациенты получали раствор Актовегина в течение 14 дней в виде внутривенных капельных инфузий (2000 мг 1 раз в сутки) с последующим переходом на пероральный прием 1200 мг в сутки (в 3 приема) в течение 6 недель. Сулодексид также применяли в виде внутривенных капельных инфузий (1200 ЛЕ препарата в сутки) в течение 2 недель с последующим периодом 6-недельного перорального приема (1000 ЛЕ в 2 приема).

Таблица 1. Сравнительная характеристика больных в подруппах лечения Актовегином и сулодексидом: средняя (стандартное отклонение)
Показатели	Группа сулодексида (n=14)	Группа Актовегина (n=12)
СД1/СД2	1/13	1/11
Возраст	63,9 (8,0)	64,4 (7,4)
Длительность СД	12,1 (5,3)	12,8(6,7)
НЬА1с	8,8 (2,9)	8,1 (1,4)
ЛПИ	0,8(0,1)	0,8(0,1)
Макс. время ходьбы (сек/мин.)	285(127,5)/4,7	255(141,1)/4,2
НДС	14,5(3,6)	14,1(3,7)

Состояние периферического артериального кровотока оценивали по ультразвуковой допплерографии, функциональную способность к ходьбе – по данным тредмил-теста (протокол Gardner) c определением максимального времени до возникновения боли при ходьбе на тредмиле перед началом лечения, затем после окончания инфузионного периода (2 недели) и в конце исследования. Состояние системы гемостаза оценивалось по уровню активированного частичного тромбопластинового времени, протромбина, фибриногена, антитромбина и МНО. Определяли также уровень оксидативного стресса (малоновый диальдегид) и антиоксидативной активности плазмы по уровню ферментов глютатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, общей антиоксидантной активности сыворотки крови. Оценка степени диабетической невропатии проводилась методом подсчета нейропатического дисфунционального счета (НДС). Определение транскутанного напряжения кислорода проводилось методом чрескожной оксиметрии (TcpO2) перед началом и в конце исследования.

Результаты исследования и обсуждение

В двух группах лечения было показано увеличение максимального времени безболевой ходьбы (PWT) при проведении тредмил-теста после окончания периода инфузии, а затем перорального приема препарата через 8 недель лечения (табл. 2). Абсолютные значения прироста PWT сотавили в среднем 378,2±43,8 с в группе сулодексида и 435,9±53,2 с в группе Актовегина к концу 8-недельного периода лечения, однако эффект Актовегина по абсолютному приросту не отличался от такового у сулодексида. По величине относительного прироста времени безболевой ходьбы эффект Актовегина значительно превышал эффект сулодексида в конце лечения (95,1% против 38,1%, p<0,05, Mann-Whitney U test). Выраженность нейропатии была достаточно значительна в начале лечения и достоверно уменьшилась в обеих группах через 8 недель терапии (табл. 2).

Таблица 2. Время максимальной дистанции ходьбы до появления боли (PWT) и нейропатического дефицита (NDS) в процессе лечения Актовегином и сулодексидом (M±m)
Показатели	0 недель	2 недели	8 недель
PWT Актовегин, с	275,8±42,7	354,1±48,9, p<0,05 против 0 недели	435,9±53,2 p<0,01 против 0 недели
PWT сулодексид, с	281,3±34,1	337,5±39,5	378,2±43,8 p<0,05 против 0 недели
NDS Актовегин	14,1±1,2	–	10,4±1,3 p<0,05
NDS сулодексид	14,8±1,2	–	12,4±1,4 p<0,05
Абс. прирост Актовегин PWT, с	–	–	160,1±21,9
Абс. прирост сулодексид PWT, с	–	–	84,9±44,5
Отн. прирост Актовегин	–	–	98,1%
Отн. прирост сулодексид	–	–	38,1%

Средний уровень ТсрО2 составил 45,0±4,3 мм в начале исследования, достоверно не изменившись в конце лечения. Уровень фибриногена и факторов свертывания, а также показателя оксидативного стресса и антиоксидантной защиты также достоверно не изменялись в двух группах за 8-недельный период лечения. Не было обнаружено статистически достоверных изменений гликированного гемоглобина в процессе терапии.

Обоснование применения Актовегина в исследовании обусловлено его способностью стимулировать обмен веществ в клетках [11,12]. В экспериментальных исследованиях было показано, что под воздействием Актовегина клетки различных тканей увеличивают потребление кислорода и глюкозы путем активации пируватдегидрогеназы [13,14]. Это приводит к повышению энергетического статуса клеток и интенсификации их метаболизма. Инсулиноподобное действие Актовегина осуществляется за счет инозитолфосфоолигосахаридов, активизирующих транспортеры глюкозы в плазматической мембране. Инсулиноподобный механизм действия Актовегина отличается от механизма действия собственно инсулина, так как стимулируемые им липогенез, липолиз и транспорт глюкозы не ингибируются при использовании антиинсулиновых антител. Кроме того, Актовегин не влияет на фосфорилирование инсулиновых рецепторов и их взаимодействие с инсулином.

Традиционно Актовегин используется для лечения церебральной патологии и дегенеративных заболеваний [15-17]. Выраженный клинический эффект высоких доз Актовегина при лечении осложненных форм СД был отмечен многими отечественными и зарубежными авторами [1,6,7]. Показано, что Актовегин способен улучшать состояние периферических нервов, включая увеличение скорости нервного проведения и уменьшение механической аллодинии. Кроме того, препарат улучшает качество жизни после 24 недель приема у пациентов с диабетической болевой невропатией [18]. Отмечена эффективность лечения больных СД и периферическими ангио- и невропатиями [18]: уменьшение болевого синдрома в ногах, увеличение прогулочного расстояния, улучшение скорости проведения возбуждения по нервам. Проведение пилотных исследований в хирургических клиниках при включении Актовегина в комплекс лечения больных с синдромом диабетической стопы (хронические язвы, гнойно-некротические процессы) демонстрируют возможность стимуляции процесса заживления язвенных дефектов при лечении Актовегином, что вполне объяснимо с точки зрения патофизиологического воздействия препарата [9,10].

Заключение

Таким образом, в результате проведенного нами открытого сравнительного исследования продемонстрировано, что последовательное лечение Актовегином в виде инфузий в дозе 2000 мг 1 раз в сутки с переходом на поддерживающий прием Актовегина в таблетках в дозе 1200 мг с сутки в 3 приема в течение 6 недель (всего 8 недель лечения) достоверно увеличивает дистанцию безболевой ходьбы у больных СД с перемежающей хромотой. При этом достоверно увеличивается время до появления болевых ощущений и утомляемости в ногах уже через 2 недели от начала лечения после окончания инфузионного курса и продолжает нарастать после 6 недель курса таблетированного лечения. Аналогичная тенденция отмечена у пациентов, получающих сулодексид. Однако ответ на лечение Актовегином выражен более отчетливо по сравнению с сулодексидом и превосходит по эффективности относительного прироста времени возникновения боли при ходьбе на тредмиле (рис. 1). Также наблюдается статистически достоверное улучшение диабетической невропатии по шкале невропатического дисфункционального счета (рис. 2). Возможно, эффективность лечения может возрастать с увеличением его длительности.

Рис. 1. Актовегин и сулодексид увеличивают максимальное время ходьбы до боли (Mean, p vs 0 – Wilkoxon test)

Рис. 2. Актовегин и сулодексид уменьшают сенсорную невропатию (Mean, p vs 0 – Wilkoxon test)

Полученные в нашем исследовании результаты согласуются с имеющимися литературными данными об улучшении проявлений симптомной периферической невропатии и ангиопатии у больных СД при лечении Актовегином. У препарата большой клинический опыт применения в разных странах, в том числе и в России [14-18]. Несомненно, эффективность препаратов с различным механизмом действия в терапии болевого синдрома ишемического генеза должна изучаться и далее.

ЛИТЕРАТУРА:
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Микроангиопатия – одно из сосудистых осложнений сахарного диабета // Consilium medicum. – 2000. -Т. 2. • №5. .-С 34-37.
2. Бреговский В.Б.//Матер.Конф. “Роль гликозоаминогликанов (ГАГ) в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета” – Санкт-Петербург, 1996. – С. 17.
3. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи при синдроме диабетическрй стопы. Автореферат дисс…докт.мед наук. -40 с.
4. Гурьева И.В., Кузина И.В., Воронин А.В., Комелягина Е.Ю., Мамонтова Е.Ю. Синдром диабетической стопы. – М. – 2000. – 40 с.
5. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. и др. Синдром диабетической стопы: клиника, диагностика, лечение. М., 1998.
6. Львова Л. В. В центре внимания// Провизор. -2003. – № 6.
7. Любарский М.С., Смагин А.А., Хабаров Д.В., Ракитин А.А., Титова Л. В. Возможности экстракорпоральных методов в лечении трофических язв // Матер. VIII Всеросс. съезда анестезиологов – реаниматологов. -2002.
8. Светухин A.M., Прокудина М.В. Комплексное хирургическое лечение больных.
9. Оболенский В.Н. Комплексное лечение больных с синдромом диабетической стопы. Фарматека 2008.-№8.- С. 49-52.
10. Дубошина К.С., Яйлаханян К.С. Лечение больных с синдромом диабетической стопы в хирургической клинике. РМЖ2008.том16.-№5-С1-3
11. Sch fer G, Lamprecht W. Zur Wirkung von Blutextrakten auf die Mitochondrienatmung und die oxydative Phosphorylierung. Arzneimittelforschung 15: 757-759, 1965.
12. Kuninaka T, Senga Y, Senga H, Weiner M. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract. J Cell Physiol 146: 148-155, 1991.
13. Obermaier-Kusser B, Muhlbacher C, Mushack J, Seffer E, Ermel B, Machicao F. Further evidence for a two-step model of glucose-transport regulation. Inositol phosphate oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J 261:699-705, 1989.
14. Jacob S, Dietze GJ, Machicao F, Kuntz G, Augustin HJ. Improvement of glucose metabolism in patients with type II diabetes after treatment with a hemodialysate. Arzneimittelforschung 46: 269-272, 1996.
15. Kanowski S, Kinzler E, Lehmann E, Schweizer A, Kuntz G. Confirmed clinical efficacy of Actovegin® in elderly patients with organic brain syndrome. Pharmacopsychiat 28:125-33, 1995.
16. Herrmann WM, Bohn-Olszewsky WJ, Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin bei Patienten mit prim rer degenerativer Demenz vom Alzheimer-Type und Multiinfarkt-Demenz. Ergebnisse einer prospektiven, Placebokontrollierten Doppelblindstudie bei station ren Patienten. Z Geriatrie 5: 46-55, 1992.
17. Saletu B, Gr nberger J, Linzmayer L, Anderer P, Semlitsch HV. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2-week infusions with the hemoderivative Actovegin: double-blind, placebo-controlled trials. Neuropsychobiology 24: 135-148, 1990-1991.
18. Jensen W, Beck ? Treatment of the diabetic polyneuropathy. A controlled double blind study. Med Welt 38: 838-841, 1987.

Каждый час в мире происходит 55 ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Несмотря на значительные достижения в области изучения патогенеза сахарного диабета и его осложнений, количество ампутаций ног при диабете растет. Впервые возникший язвенный дефект на стопе, как правило, переходит в рецидивирующий. В течение 5 лет язвенные дефекты рецидивируют в 70% случаев.

Многое достигнуто в области лечения диабетических поражений стоп: разработаны мультидисциплинарные подходы к лечению, увеличивается число специалистов– подиатров, занимающихся уходом за стопой, доступны современные антибиотики и средства местного лечения, лечебные повязки, работает система адаптационного обучения в связи с этим хроническим заболеванием.

Однако недостаточно внимания уделяется выделению факторов риска стопы диабетика и оказанию профилактической помощи. Такая помощь заключается в обучении, подиатрическом уходе и обеспечении больного «противорецидивной» обувью, позволяющей рационально распределить нагрузку на плантарной поверхности стопы.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом (СД), которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно–суставных поражений и гнойно–некротических процессов [3]. Общепризнано, что ведущими факторами, приводящими к поражению стоп при диабете, являются периферическая нейропатия, деформации стоп с формированием зон высокого давления, а также периферический атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Диабетическая периферическая нейропатия – наличие симптомов и/или признаков поражения периферических нервов у больных сахарным диабетом после исключения других причин [4].

Под диабетической ангиопатией нижних конечностей понимают наличие таких клинических признаков, как отсутствие пульса на артериях стоп, анамнез перемежающейся хромоты, наличие болей покоя и/или изменений, выявленных при неинвазивном сосудистом обследовании, указывающих на нарушение кровообращения (определение ВОЗ).

К наиболее часто встречающимся деформациям стоп при СД, приводящим к развитию язвенных дефектов, относят плоскостопие и половарусную деформацию, ригидные «когтевидные и молоткообразные» пальцы с выступанием головок метатарзальных костей, вальгусную деформацию 1 пальца, а также сложные деформации при остеоартропатии Шарко, последствиях малых ампутаций и резекций стопы.

Четкие эпидемиологические данные, касающиеся синдрома диабетической стопы, в нашей стране отсутствуют. Международные эпидемиологические исследования свидетельствуют о частоте диабетических язв, составляющей 4–10% и ежегодной заболеваемости 2–3% среди популяции больных сахарным диабетом.

Число больных группы риска значительно превышает количество непосредственно самих осложнений. Распространенность периферической невропатии составляет 10–55%, патологии периферических артерий – 10–20%, молоткообразных пальцев – от 14% у больных СД 1 типа до 28% среди больных 2 типа.

Крупное эпидемиологическое исследование, проведенное в северо–западной Англии, выявило у 55% больных сахарным диабетом присутствие двух или более факторов, позволивших отнести их к группе высокого риска развития язвы стопы.

Факторы риска развития диабетической стопы

Периферическая нейропатия

Согласно международным статистическим данным основными факторами риска образования плантарных рецидивирующих язвенных дефектов при СД является сочетание нейропатии с деформациями, в то время как главный риск возможности ампутации исходит от ишемии. Теплая потерявшая чувствительность стопа, имеет гораздо больший риск образования язвы, чем холодная вследствие ишемии, но сохранившая чувствительность.

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является результатом многофакторного поражения, вызванного хронической гипергликемией, сенсомоторной и автономной иннервацией нижних конечностей. ДПН морфологически проявляется сегментарной демиелинизацией и дегенерацией аксонов. Клинически ДПН проявляется в прогрессирующем развитии болевой и температурной анестезией, а также снижением или утратой тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности, снижением ахилловых и коленных рефлексов, развитием типичных деформаций стоп.

В 25% случаев эволюция ДПН сочетается с различной симптоматикой – парестезиями, онемением, болью, судорогами. Симптомы могут усиливаться ночью (аллодиния). В остальных случаях невропатия носит безболевой характер, в связи с чем необходимо проведение стандартного клинико–инструментального неврологического обследования для оценки степени выраженности невропатии. Характер боли разнообразен и может отражать локализацию процесса (демиелинизацию или аксонопатию).

При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы. При атрофии внутренних мышц стопы происходит опущение свода стопы, формирование плоской стопы. Дисфункция мышц сгибателей и разгибателей пальцев стопы приводит к формированию типичных нейропатических деформаций: «молоткообразных» и «когтевидных» пальцев и подошвенному выступанию головок метатарзальных костей. Слабость мышц стоп, деформации, нарушение проприоцепции с патологией переката образует так называемую «стопу риска» (рис. 1). Обнаружение «стопы риска» указывает на серьезное поражение периферических нервов. В отсутствие мер профилактики развиваются нейропатическая язва в зонах риска или нейроостеоартропатия (стопа Шарко), проявляющаяся асептическими деструкцией и остеолизисом.

Рис. 1. <Стопа риска> (International Guidlines on the Outpatient management of Diabetic peripheral neuropathy)

Нейропатические язвы при серьезной инфекции имеют риск ампутаций. Особенно высок риск ампутаций ниже лодыжки (пальцев, на уровне стопы). При неадекватном ведении нейропатическая язва может привести к ампутации выше лодыжки. Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в год на каждую 1000 больных диабетом в 5–8% случаев производится ампутация [5]. Таким образом, диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия может считаться одним из наиболее угрожающих осложнений сахарного диабета.

В клинической практике для объективной оценки выраженности сенсомоторных расстройств наиболее широко применяются простые в использовании методы исследования порогов чувствительных нарушений и исследования рефлексов.

Тесты, рекомендованные для проведения скрининга диабетической периферической невропатии, составляющей риск диабетической стопы

По мнению международных экспертов и результатов научных исследований, проведенных в Центре «Диабетическая стопа», для скрининга пациентов с нейропатией, составляющих группу риска, рекомендованы следующие методы:

– укол тупой иглой на тыльной поверхности большого пальца,

– монофиламент 10 г,

– камертон.

У пациента есть риск развития синдрома диабетической стопы, если он не ощущает прикосновения монофиламента более чем в одной точке, либо не чувствует боли при уколе тыльной поверхности большого пальца, либо вибрационная чувствительность по показаниям камертона Ј 3 у.е. Для получения более точного результата рекомендовано применение хотя бы двух методов одновременно.

Повышение плантарного давления

Важнейшим фактором, способствующим развитию диабетических язв стоп, является высокое плантарное давление. Воздействует данный фактор только в комбинации с нейропатией. Именно поэтому любое лечение должно обязательно учитывать необходимость частичного или полного разгружения определенных зон или всей стопы.

В литературе рассматривается целый ряд факторов, способных вызвать повышение пиковых плантарных давлений. В частности, P. Cavanach et al. (2000) подразделяют эти факторы на внутренние, внешние и поведенческие (табл. 1).

Синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) при СД является результатом гликирования мягких тканей в области суставов и сухожилий. ОПС проявляется тугоподвижностью прежде всего мелких суставов стопы, реже крупных. Нарушения подвижности суставов способствуют усилению плантарных давлений в зонах биомеханического нагружения; изменение функции голеностопного сустава может приводить к нарушению тыльного сгибания и подошвенного разгибания стопы.

Наиболее простым способом оценки ОПС считается измерение угла дорсифлекции 1 пальца, производимое гониометром или угломером. Снижение дорсифлекции 1 пальца до 30° и ниже в сочетании с периферической нейропатией указывает на высокий риск образования язвенных дефектов. Самостоятельное развитие деформаций и ОПС без невропатии не вызывает образования язвенных дефектов стоп.

Развитию деформаций стоп при диабете способствует моторная невропатия. Ослабевание мелких мышц стопы, дисфункция мышц сгибателей и разгибателей пальцев приводит к опусканию свода стопы и формированию типичных молоткообразных пальцев. При этом защитная жировая ткань перемещается дистально, оголяя головки метатарзальных костей. В зонах повышения плантарного давления формируется мозоль или гиперкератоз, который является дополнительным фактором, усиливающим воздействие как вертикальных сил давления на стопу, так и горизонтальных или так называемых «разделяющих» сил (shear–stress).

Гиперкератоз является патогномоничным проявлением нейропатической стопы. Наиболее часто гиперкератоз располагается плантарно в области головок плюсневых костей, а также в области 1 пальца. Локализация гиперкератоза четко указывает на зоны избыточного нагружения нейропатической стопы. Иногда гиперкератоз или язвенный дефект локализуются одновременно на подушечке пальца и в области тыла межфаланговых суставов пальцев (tip–top–toe ulcer pressure syndrom).

Среди внешних факторов повышения плантарного давления наиболее часто наблюдается использование неадекватной обуви, а также обработка стоп острыми предметами. По данным Центра «Диабетическая стопа», к развитию нейропатических язвенных дефектов в 13% случаев привел гиперкератоз, использование неадекватной обуви в 33% случаев, обработка острыми предметами в 16% случаев [6].

При отсутствии мероприятий по разгрузке зон стопы высокие плантарные давления могут вызвать образование язвы на стопе, потерявшей чувствительность. Различают 3 пути повреждения. Первый – воздействие кратковременного, но сильного давления на очень небольшую зону, например, при стоянии на пальцах. Второй механизм – это постоянное сдавление узкими ботинками в течение нескольких часов с развитием ишемического некроза. Третий путь – повторяющееся умеренное давление у больного с нейропатическим поражением стоп с образованием гиперкератоза, кровоизлияния и язвенного дефекта. Повторяющееся воздействие давления на зону поражения приводит к появлению и распространению инфекции в глубокие ткани стопы. Особенно подвержены сдавлению обувью зоны выступания костных структур.

Ишемия стопы

В основе развития нейроишемического и/или ишемического поражения стоп лежит периферический атеросклероз. Типичными клиническими проявлениями при этом являются болезненность стопы или язвенного дефекта, зябкость, истончение и сухость кожи, которая подвержена микротравмам, в особенности в области пальцев и латеральной поверхности стоп. По данным Центра «Диабетическая стопа», основными пусковыми механизмами нейроишемических поражений послужили микоз (38,8%), обработка стоп острыми предметами (14%) и неосторожное удаление хирургами вросших ногтей (13,9%) (6).

Нейроишемические язвы редко располагаются на подошве, хотя пиковые давления могут быть такими же высокими, как и при нейропатических язвах.

Скрининг патологии магистральных артерий нижних конечностей осуществляется методом пальпации передней и задней лодыжечной артерии. Метод пальпации пульса на тибиальных артериях имеет следующие характеристики. Снижение пульса хотя бы на одной артерии при наличии язвы стопы характеризуется чувствительностью теста 65%, а на двух артериях – 97%. Для подтверждения патологии магистрального кровотока используют УЗ–допплерометрию, допплерографию или дуплексное сканирование сосудов.

Больные с патологией магистральных сосудов и нейроишемическим поражением стоп, как правило, пожилые люди с ограниченным уровнем социальной и физической активности. Обувь для таких больных должна быть легкой и комфортной. При назначении ортопедической обуви необходимо провести обучение по уходу за стопой. Желательно снабдить больного брошюрой, содержащей простые советы по выбору и использованию обуви.

Формирование групп риска

На основании выявления основных факторов риска развития диабетических поражений стоп – периферической невропатии, ангиопатии (ишемии), деформаций (видимых глазом), рекомендуется формировать группы риска по следующему принципу (табл. 2) [6].

Профилактика

Вслед за диагностикой факторов риска больным, составляющим группу риска, необходимо провести профилактические мероприятия. Прежде всего данные мероприятия включают обеспечение обувью, уход за стопой и использование медикаментозных средств, предотвращающих прогрессирование уже развившихся осложнений.

Многими авторами [1,2] в контролируемых исследованиях доказана эффективность использования специализированной ортопедической обуви, способной вдвое снизить количество рецидивов язв стоп при диабете. Отличительными особенностями «диабетической обуви» являются ее индивидуализация с учетом особенностей патологии стопы у каждого пациента, специальная бесшовная конструкция, наличие дополнительного объема для вкладывающейся стельки, а также способность рационально распределить давление на подошве с исключением избыточного давления на стопу. Программа государственного обеспечения позволяет больному диабетом и стопой риска получить 2 пары индивидуальной ортобуви в год на бесплатной основе. В то же время международными экспертами отмечены высокие биомеханические свойства такой обуви, как кроссовки с большой полнотой, которые могут быть использованы в некоторых случаях как дополнительная пара к имеющейся ортопедической обуви.

Важное место в профилактике занимает подиатрический уход за стопой, включающий обработку проблемных зон стопы, удаление гиперкератоза, применение увлажняющих и питательных кремов для кожи стоп. Гиперкератоз является фактором риска образование язвы (ОР=3) и формируется вследствие усиленного ороговения кожи в местах биомеханического нагружения. Гипергликемия и усиленное гликирование кожи и подкожной клетчатки ускоряют процесс образования гиперкератоза на нейропатической стопе. Если гиперкератоз не обрабатывать, то он сам может стать пусковым механизмом развития язвенного дефекта. Гиперкератоз удаляется механическим путем скальпелем или скалером, не травмируя подлежащий слой кожи.

Фактически все кремы, разрешенные к применению больным сахарным диабетом, содержат мочевину в различной концентрации. Мочевина способствует активному увлажнению сухой кожи, развившейся в результате ангидроза вследствие автономной нейропатии и потере функции потовых желез. Новинкой рынка является серия специфических увлажняющих средств, разработанных для ухода за сухой чувствительной кожей под названием Бальзамед. Мазь выпускается в двух формах: Бальзамед интенсив и Бальзамед, которые кроме мочевины, имеют в своем составе комплекс витаминов А, В5, Е, F и смягчающих растительных масел. Эти компоненты, проникая внутрь кожи, способствуют восстановлению ее нормальных функций. Регулярное использование крема предупреждает шелушение, снижает симптомы раздражения, предотвращает образование избыточного ороговения на стопах у больных сахарным диабетом, а также защищает кожу стоп от образования трещин и мозолей.

Изменения в нерве обратимы в 50% случаев, и только у 25% больных они носят необратимый характер. В связи с последним целесообразно использование препаратов, способных улучшить состояние поврежденного нерва, связанное прежде всего с длительностью неудовлетворительной компенсации сахарного диабета.

Среди препаратов антиоксидантного действия приоритет остается за a–липоевой (тиоктовой) кислотой. a–липоевая кислотаявляется универсальным природным антиоксидантом. Спектр ее активности широк. Существуют данные о профилактике процессов старения при регулярном применении a–липоевой кислоты, в том числе развития катаракты, заболеваний сердца, мозга и периферических нервов. Широкое применение препарата при диабетической невропатии обосновано большим количеством исследований, подтверждающих его эффективность как препарата с патогенетической направленностью (уменьшение сенсомоторного дефицита, улучшение электрофизиологических показателей при приеме в дозе от 600 мг до 1800 мг в сутки), так и симптоматического действия (быстрый обезболивающий эффект при внутривенном введении в дозе 600 мг). Особенно эффективен прием a–липоевой кислоты при обратимом состоянии дисфункции нерва, показан отличный обезболивающий эффект у детей с диабетом, тем более что применение препарата практически безопасно.

Снижение боли и улучшение функции нерва может быть достигнуто также при применении нейротропных витаминов группы В.

Таким образом, своевременное выделение пациентов, составляющих группу высокого риска развития синдрома диабетической стопы, и оказание им превентивной мультидисциплинарной помощи поможет увеличить длительность состояния стопы диабетика без язвы и позволит предотвратить одно из наиболее тяжелых последствий заболевания – ампутацию конечности.

Литература:

1. Edmonds M.E., Foster A. Management. IDF Bulletin/– 1993.–v.38, №1/–p.14–17.

2. Ucciolli L., Faglia E., Monticone G. et al. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetic Care.– 1995.–v.18.№10.– p 1376–1378.

3. Резолюция (конценсус) научно–практической конференции «Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом». «Современные концепции клинической эндокринологии», Материалы 1–го Московского съезда эндокринологов, Москва, 14–26 апреля 1997 г., с. 43–49.

4. International Guidelines on the Outpatient management of Diabetic Peripheral Neuropathy, 1995, 17 p.

5. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе. – М:, «Издательство Берег«.–2000.– 96 с.

6. Комелягина Е.Ю. Алгоритм выявления пациентов из группы риска развития синдрома диабетической стопы. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 1998.

7. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико–социальная реабилитация и организация медико–социальной помощи больным с синдромом диабетической стопы. Дисс. докт. мед. наук.М., 2001.

8. Котухова Я.И. Комплексная клинико–лучевая диагностика и медико–социальная реабилитация при диабетической остеоартропатии. Дисс. канд. мед. наук., 2002

Источник