Хронический неревматический кардит код по мкб 10

Десятый пересмотр Международной классификации болезней

(
МКБ-10
) проведён с 25 сентября по 2 октября 1989 года Всемирной организацией здравоохранения в Женеве. МКБ-10 была одобрена на Сорок третьей сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1990 года и с 1994 года начала внедряться в государствах-членах ВОЗ. На территории Российской Федерации действие МКБ-10 было введено приказом министерства здравоохранения № 170 в 1997 году[1].

Основным нововведением Международной классификации болезней десятого пересмотра стало использование алфавитно-цифровой системы кодирования, предполагающей наличие в четырёхзначной рубрике одной буквы, за которой следуют три цифры, что позволило более чем вдвое увеличить размеры структуры кодирования. Введение в рубрики букв или групп букв позволяет закодировать в каждом классе до 100 трёхзначных категорий. Из алфавита 26 букв использовано 25. Таким образом, возможны номера кодов от A00.0 до Z99.9. Буква U оставлена вакантной (резервной). Кроме того, важным нововведением стало включение в конце некоторых классов перечня рубрик, классифицирующих нарушения, которые возникли после проведения медицинских процедур. Эти рубрики описывали состояния, которые развивались в результате различных вмешательств, например эндокринные и метаболические расстройства после удаления органа или другие патологические состояния, например демпинг-синдром, который является осложнением некоторых хирургических вмешательств на желудке.

Описание и распространенность

Неревматический кардит у детей встречается нередко, но диагностировать это заболевание довольно трудно ввиду отсутствия конкретных критериев диагностики. Клиническая картина вариабельна. В среднем 0,5% всех детей, находящихся на госпитализации, страдают неревматическим кардитом.

Аутопсия показывает, что частота случаев данного заболевания доходит до 8%. При возникновении вирусной инфекции частота патологии возрастает до 15%.

Большое значение в развитии болезни имеет ухудшение микроциркуляции, повышение степени проницаемости сосудов, что приводит к отечности тканей миокарда и отложению иммуннокомплексов. К развитию проницаемости сосудов приводит высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов.

Фагоцитоз и элиминация вирусов заканчиваются через 10 дней после появления болезни. По истечении 14 дней в сердце они уже отсутствуют. В дальнейшем ускоряется выработка коллагена с уплотнением и превращением в фиброз, который начинает замещать участки некроза.

Наличие вирусов в сердце в течение длительного периода – явление достаточно редкое. Но если это происходит, кардит приобретает рецидивирующий вид заболевания.

После ухода вирусов из тканей миокарда в пораженных клетках длительный период сохраняется нарушение обмена нуклеинов. Под воздействием возбудителей клетки начинают приобретать антигенный характер, образуя при этом определенные антитела. По причине того, что поврежденные и здоровые клетки имеют одинаковый антигенный характер, появляющиеся антитела начинают вступать в контакт со здоровыми клетками миокарда, имеющую перекрестный характер.

Это приводит к образованию новых аутоантигенов, которые стимулируют производство антител. В результате начинается аутоиммунный процесс, приводящий к хронической форме кардита.

Иммунный статус организма также играет важную роль в развитии аутоиммунного процесса. В результате трансформации кардита вирусной природы в аутоиммунный процесс происходит увеличение производства антикардиальных антител и активация клеточного иммунитета.

Код по МКБ-10

Для диагностики синдрома Туретта используют его описание и определение, приводимое в классификаторе МКБ-10.

Здесь он относится к классу «Тики» – фигурирует под шифром F95.2, а сам раздел имеет название «Комбинирование вокализмов и множественных моторных тиков».

Дебют заболевания отмечают в возрасте от 2-5 до 12-15 лет. Девочки в 3-5 раз реже мальчиков имеют СТ. Голосовые тики, как правило, начинаются в 8-9-летнем возрасте, сложные тики и навязчивости (в движениях и прочем) добавляются к симптоматике заболевания в 11-12 лет.

Причины возникновения

К развитию кардитов чаще всего приводят инфекционные заболевания. Поражение миокарда может произойти в результате воздействия на организм таких возбудителей, как вирусы, грибы, риккетсии, микробы. Основным фактором считаются вирусы. Большой тропностью к тканям сердца обладают энтеровирусы, возбудители краснухи, гриппа, ветрянки.

Также к патологии миокарда могут привести возбудители дифтерии и брюшного тифа. Имеются случаи заболевания, связанные с токсоплазмозом, трихинеллезом.

Замечено, что спектр возбудителей, вызывающих патологию сердца, имеет определенную зависимость от возраста. Например, в первые годы кардиты чаще развиваются в результате воздействия энтеровирусов. После пятилетнего возраста кардиты вызываются наиболее часто стрептококковой инфекцией. Это значит, что заболевание имеет инфекционное происхождение.

Неинфекционные факторы гораздо реже приводят к патологии миокарда: диффузные патологии соединительных тканей, лекарственные или пищевые аллергии.

Чем пароксизмальная форма фибрилляции предсердий отличается от остальных и как она проявляется? Мы расскажем!

Узнайте, как лечить синусовую аритмию сердца и что за препараты выписывают врачи, вот в этом материале.

Поставили диагноз «синусовая брадикардия»? Выясните все об этом явлении из нашей обзорной публикации.

Классификация

Существует определенная классификация кардитов, хотя зачастую причина развития данного заболевания остается невыясненной. Кардит разделяется по периоду появления заболевания на врожденный и приобретенный.

По характеру природы возникновения болезнь классифицируют на:

• вирусную;
• грибковую;
• вирусно-бактериальную;
• аллергическую;
• бактериальную;
• паразитарную.

По локализации процесса различают кардит или поражение проводимости сердца. Течение болезни может иметь острый, подострый или хронический характер. По степени тяжести заболевание подразделяют на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы. Форма сердечной недостаточности: левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

Для острой формы характерно острое течение, при котором быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Терапия при такой форме имеет достаточно хороший эффект. Заболевания длится не более трех месяцев.

Для подострой формы характерно постепенное начало и более длительный период выздоровления, составляющий нередко полтора года. Хроническая форма длится более полутора лет.

Степень тяжести диагностируют по клиническим данным: размерам сердца, признакам ишемии и нарушения метаболизма на ЭКГ, виду аритмий, проявлению сердечной недостаточности.

При легкой степени заболевания выздоровление чаще всего полное. Тяжелое заболевания приводит к миокардическому кардиосклерозу, с сохраняющимися признаками нарушений функций миокарда. Воспалительные признаки при этом отсутствуют.

Коды по МКБ-10

У неревматических кардитов нет единого кода по МКБ-10. Приведем все возможные вариации, существующие в текущей версии международной классификации.

«Недоболезнь»

Что такое диатез? Более 85% людей считают диатез аллергическим проявлением на коже, но, если разобраться, ситуация гораздо масштабнее и серьезнее.

На страницах учебников по медицине можно увидеть такое определение – это генетически определенная аномалия организма, включающая сразу несколько вынужденных реакций, которые при активации провоцирующих факторов могут перейти в состояние нескольких групп патологий. То есть, простым языком – недоболезнь или предболезнь, которая при наличии раздражителя может перерасти в болезнь.

Чаще диатез развивается еще в младенчестве, иногда процент распространения аномалии достигает до 80%. Также часто, как и возникает, диатез проходит, то есть предболезнь носит транзиторный характер, лишь в 20-30% случаев происходит развитие ее в хроническую патологию.

Для справки! В Международной Классификации Болезней -10 диатезу код не присвоен, есть только некоторые патологии, косвенно связанные с диатезом. Например, к аллергическому типу относят дерматит, и код тогда будет L20-30.

Симптоматика и диагностика

Подозрение на кардит возникает при обнаружении связи поражения сердца с вирусными инфекциями, аллергиями, применением лекарственных препаратов. Острый процесс инфекционной природы наиболее часто развивается в первую неделю заболевания. Клинически поражение сердца проявляется воспалительными признаками.

Симптомами кардитов могут быть субфебрильная температура (высокая температура бывает редко), слабость, повышенное потоотделение. Появляются жалобы на покалывание в области сердца или сильные боли. При поражении миокарда характерны тахикардии, перебои в работе этого органа, появление одышки.

При визуальном осмотре обнаруживается посинение губ, носогубного участка, повышенное сердцебиение. При тяжелых формах пульс иногда альтернирующий.

Для легкой формы заболевания характерно слабое изменение размеров сердца. Граница сердечной тупости смещена влево. При тяжелой форме сердце значительно увеличивается, границы его смещаются во все стороны. Артериальное давление обычно понижено или в норме.

Обычно определяют ослабление тонов сердца, расщепление 1 тона. Иногда выявляются 3 и 4 тоны с ри. Это говорит о том, что снижены тонус миокарда и его сократительная функция. Также бывают выявлены мышечные систолические шумы. Нередко шумы происходят из-за образующегося в результате заболевания пролапса митрального клапана.

Иногда диагностируются шумы трения перикарда. Это наблюдается при вирусных миокардитах, а также при системных нарушениях в соединительных тканях.

В зависимости от видов проявления различают миокардиты:

• малосимптомные;
• болевые;
• декомпенсационные;
• аритмические;
• псевдоклапанные;
• тромбоэмболические;
• смешанные.

К сердечной недостаточности приводит снижение сократительной функции. Для нее характерна одышка, увеличение вен на шее, размеров печени, отечность.

Лабораторные данные неспецифичны. Обычно бывают выявлены в анализах лейкоцитозы, повышение СОЭ, диспротеинемии, наличие СРБ. Повышенные уровни АсАт и КФК говорят о том, что имеется некроз кардиомиоцитов, что более характерно для тяжелой формы. У пациентов с острым кардитом вирусного характера выделяют бактерии и вирусы.

В анализах крови увеличиваются титры противовирусных антител, что зависит от вида инфекции. Иммунный статус также изменен. В крови находят антикардиальные антитела.

Немалую роль в диагностике миокардитов отводят ЭКГ, которая может показывать поражение миокарда даже при легкой форме заболевания. Данные, полученные с помощью эхоКГ малоспецифичны. Обычно выявляются дискенизии миокарда, накопление малого объема жидкости в перикарде, увеличение размеров левого желудочка и предсердия.

Рентген при выраженном заболевании определяет увеличение размеров сердца.

Диагноз острого кардита подтверждают также при помощи метода сцинтиграфии. С помощью радиоактивного галлия выявляют воспалительные инфильтраты.

Инфекционные формы, характерные для маленьких детей, характеризуется чаще всего ярким кардиальным синдромом, нередко с проявлением перикардитов, которые проявляются даже раньше, чем поражения миокарда.

Для энтеровирусных патологий более характерны поражение миокарда в сочетании с энцефалокардитами. Обычно при этом всегда происходит возникновение недостаточности кровообращения. При устранении этой проблемы в начале болезни, динамика улучшения состояния происходит достаточно быстро — в течение трех недель.

При поражениях сосудов миокарда явное увеличение размеров сердца достаточно редко. Но для этого вида характерен сильный болевой синдром. Также иногда выявляются сыпи, микрогематурии, артралгии.

Кардиты дифференцируют с другими болезнями сердца. При легкой форме заболевания, имеющей слабую симптоматику, дифференцировать кардит довольно затруднительно.

Если у маленьких детей имеются врожденные пороки сердца, этот фактор еще больше затрудняет установку правильного диагноза. Причинами гипердиагностики кардита могут стать аритмии, возникшие в результате вегетативных дисфункций.

Слышали ли вы о пароксизмальной наджелудочковой тахикардии? Выясните все об это заболевании на нашем сайте.

О неотложной терапии при пароксизмальной желудочковой тахикардии и чем отличается эта форма от наджелудочковой, читайте тут.

О том, как лечить синусовую тахикардию и чем она опасна, вы можете прочесть в следующей статье.

Тактика лечения

Тактика лечение неревматических кардитов следующая:

• уничтожение возбудителя заболевания;
• уменьшение воспаления;
• восстановление иммунной реактивности организма;
• улучшение состояния сердечно-сосудистой системы;
• восстановление метаболизма в миокарде.

Если болезнь вызвана стрептококковыми инфекциями, используют пенициллин, клафоран, ампиокс. Для улучшения иммунной реактивности организма применяют внутривенно иммуноглобулины на протяжении 5 дней. Для воздействия на иммунную систему возможно применение экзогенного интерферона-альфа-2, выпускаемого в суппозиториях. Он обладает антивирусным эффектом.

При тяжелой форме назначается преднизолон перорально в течение месяца. При диффузном заболевании и возникновении сердечной недостаточности назначают глюкокортикоиды.

Показано кардиотропное лечение с помощью поляризующей смеси, состоящей из глюкозы, панангина, инсулина, новокаина. Показан также рибоксин. В качестве нестероидных противовоспалительных средств согласно возрасту ребенка назначают диклофенак, напроксен, ингибиторы циклооксигеназы-2.

Из диуретиков при недостаточности кровообращения возможно назначение верошпирона, триампура в комбинации с фуросемидом.

Для снижения нагрузки на миокард показано применение милпринона. Курс обычно короткий. При наличии склонности к тромбообразованию целесообразно включать в терапию дезагреганты (трентал, курантил).

В острый период и при обострении лечение проходит в стационаре. В этих периодах физическую активность следует ограничивать на 2 недели. Терапия направлена на восстановление измененных функций сердца и нормализацию кровообращения.

В рационе питания ребенку назначают богатую витаминами пищу с ограниченным содержанием соли. Объем употребления жидкости назначают исходя из диуреза. При улучшении кровообращения количество соли и жидкости доводят до нормы.

В рационе должно присутствовать повышенное количество калия, особенно если ребенку назначены диуретики и глюкокортикоиды. В период острой фазы кардита запрещено употреблять кофе, чаи, специи, пряности.

Симптомы нервного тика

Появление симптомов нервного тика замечают не сразу. Сам пациент, особенно если речь идет о нервном тике у ребенка, долго не осознает это движение, обычно на странности в поведении обращают внимание окружающие. Как уже писалось выше, нервный тик может принимать разнообразные формы, но объединяет все эти движения одно – они не поддаются контролю.

Пациенты могут предчувствовать появление приступа нервного тика, и иногда даже усилием воли подавить его, но ненадолго. Обычно нервный тик проявляется сильнее в состоянии повышенного возбуждения или усталости, но в редких случаях наоборот, может особенно сильно проявляться в периоды спокойствия и расслабления.

Нервный тик не ведет ни к снижению интеллекта, ни к ухудшению в работе нервной системы, но может значительно повлиять на снижение психоэмоционального состояния пациента, особенно если заболевание вызывает повышенное внимание, резкое осуждение или насмешки со стороны окружения. Особенно чувствительны к этому дети, поэтому нервный тик у ребенка может усиливаться в шумных местах или при большом стечении народа.

Осложнения и прогноз

Основными осложнениями кардитов являются:

• кардиосклерозы;
• гипертрофии миокарда;
• изменения проводимости и ритмов сердца;
• поражение клапанов;
• перикардиты;
• тромбоэмболия.

При вовремя начатой терапии и положительной динамики признаки нарушения работы миокарда постепенно уменьшаются. При легких формах прогноз благоприятен. При тяжелых формах летальность достигает 80%.

Иногда кардит может трансформироваться в дилатационную кардиомиопатию, что может привести к тому, что возникает необходимость в трансплантации сердца. Профилактическими мерами предотвращения кардитов являются своевременное лечение вирусных и бактериальных инфекций, назначенное педиатрами.