Ибс стенокардия патогенез болевого синдрома

Стабильная стенокардия напряжения – клиническая форма ИБС, проявляющаяся болевым синдромом в грудной клетке при стабильном пороговом уровне нагрузки в результате транзиторной ишемии миокарда.

Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. Основным клиническим проявлением этой формы ИБС является синдром стенокардии напряжения. Возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:

· увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);

· повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;

· повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);

· увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;

· увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.

Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов.Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинамииэндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.

Вопрос 5. Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Для выявления ФР необхлдим анализ всех разделов анамнеза, начиная с паспортных данных ( пол, возраст). Все ФР можно разделить на модифицируемые и немодифицированные.

1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:

· возраст старше 50–60 лет;

· пол (мужской);

· отягощенная наследственность.

2. Модифицируемые (изменяемые):

· дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП);

· артериальная гипертензия (АГ);

· курение;

· ожирение;

· нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);

· гиподинамия;

· нерациональное питание;

· гипергомоцистеинемия и др.

Кроме того, анализируя анамнез жизни необходимо учитывать наличие состояний, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия;
снижающие поступление кислорода — несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.

Вопрос 6. Особенности болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения.

Основным клиническим проявлением стабильной стенокардии напряжения является синдром стенокардии напряжения.

Болевой синдром.

1.Боль при стенокардии напряжения носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх.

2.В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли).

3. Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”.

4. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5).

Рис 5. Симптом Левина

5. Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую часть грудины и правую руку (рис.6). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.

Рис. 6. Наиболее характерная локализация болей при стенокардии

6. У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях присходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности.

Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении непрятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ.

При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД резко возрастает общее прифирическое сопротивление сосудов (ОПСС) и увеличивается постнагрузка на ЛЖ.

Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду . В этих случаях воздействие холода также способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки.

Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом пищи, который сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови. Наконец, в тяжелых случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца.

7. При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде.

8. Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС, является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1–2 мин.

Источник

Стенокардия — заболевание, известное в народе как грудная жаба. Это одно из главных проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Выделяют несколько клинических форм стенокардии:

стабильная стенокардия напряжения;
нестабильная стенокардия;
вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала);
безболевая ишемия миокарда.

Ниже будет подробно описана стабильная стенокардия напряжения. Главное и наиболее типичное проявление этой болезни — загрудинная боль, которая проявляется при физической активности, эмоциональном стрессе, выходе человека на холод, при ходьбе против ветра, в покое после обильного приема пищи.

Распространенность
Этиология
Патогенез
Классификация
Симптомы
Диагностика
Лечение

Распространенность

В год стенокардию напряжения обнаруживают у 0,2-0,6% населения. В основном это мужчины, которым от 55 до 64 лет. Среди 1 млн населения бывает 30 000-40 000 случаев в год. Отмечается, что заболеваемость зависит от пола и возраста. Среди людей в возрасте 45-54 года стенокардию напряжения фиксируют у 2-5% мужчин и 0,5-1% женщин, в группе 65-74 года — у 11-20% мужчин и 10-14% женщин (поскольку уменьшается защитное действие эстрогенов в постменопаузный период). До инфаркта миокарда стенокардию напряжения фиксируют у 20 пациентов из ста, после инфаркта миокарда — у 50% пациентов.

Сердце

Этиология

В основном стенокардия появляется по причине атеросклероза венечных (коронарных) артерий, потому в англоязычной литературе имеет место альтернативное название болезни — «коронарная болезнь сердца». В результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям (как следствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий) возникает ишемия миокарда. Основной ее симптом это боль за грудиной.

Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяженностью и выраженностью проявленной симптоматики стенокардии корреляция (взаимоотношение) незначительна, специалисты считают, что венечные артерии должны быть сужены минимум на 50-75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания.

Патогенез

Поскольку потребность миокарда в кислороде при физической нагрузке увеличена, и нет возможности полноценно обеспечить его кровью по причине сужения венечных артерий, появляется ишемия миокарда. Сразу же страдают слои миокарда, которые находятся под эндокардом. Из-за ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка мышцы сердца.

При рассматриваемой болезни не только нарушается механическая функция миокарда, но фиксируют изменения биохимических и электрических процессов в сердце. Клетки начинают использовать анаэробный тип окисления (ведь кислорода в нужном количестве они не получают). Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, из-за чего уменьшается внутриклеточное количество ионов калия, а количество ионов натрия увеличивается. Изменения изначально обратимы, а по мере прогрессирования болезни становятся необратимыми.

При ишемии миокарда патологические изменения происходят в некой последовательности: сначала происходит нарушение расслабления миокарда, далее нарушается сократимость миокарда, далее на ЭКГ видны изменения, а следующий этап — болевой синдром.

Классификация

На сегодняшний день чаще всего врачи применяют классификацию стенокардии Канадского сердечнососудистого общества, которая была разработана в 1976 году.

Функциональный класс I — незначительная (повседневная) физическая нагрузка не приводит к приступу стенокардии. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе
Функциональный класс II — Боли появляются, когда человек ходит или быстро поднимается по лестнице, когда нужно идти вверх (например, по склону), при эмоциональном стрессе, в холодную погоду, после приема пищи, при ходьбе против ветра, на протяжении 2-4 часов после пробуждения. Боли не вызывает ходьба по ровной поверхности на расстояние максимум 200 метров.
Функциональный класс III — «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъем на один лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии
Функциональный класс IV — «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое

Симптомы

Боль при стабильной стенокардии напряжения характеризуется такими признаками:

Загрудинная локализация

Как уже было отмечено, боль появляется при сильных эмоциях, физической активности и т.д. У людей молодого возраста боль может уменьшаться, если нагрузка какое-то время сохраняется или даже увеличивается.

Боль длится 1-15 мин

Боль имеет нарастающий характер. При боли длительностью от 15 минут нужно предположить развитие инфаркта миокарда.

Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, прием нитроглицерина.

Иррадиация боли. Боль иррадирует («отдает») в левую руку и нижнюю челюсть в большинстве случаев.

Сопутствующие симптомы — обильное потоотделение, тошнота, рвота, одышка, быстрая утомляемость, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД), сердцебиение.

Физические данные

При приступе стенокардии у человека фиксируют бледность кожи, потливость, обездвиженость, повышенное АД, тахикардия. В части случаев выслушиваются ритм галопа, экстрасистолы. ЭКГ обнаруживает в период приступа изменения конечной части желудочкового комплекса.

Лабораторные исследования

Для диагностики стенокардии лабораторные методы исследования имеют второстепенное значение. Они могут обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска, а также применяются для дифдиагностики.

Инструментальные исследования

К методам объективизации наличия ИБС относят:

ЭКГ, записанную во время приступа;
суточное мониторирование ЭКГ;
нагрузочные пробы — велоэргометрию, тредмил-тест;
стресс-эхокардиографию (стресс-ЭхоКГ) — нагрузочную, с добутамином, чреспищеводной электрокардиостимуляцией (ЭКС);
коронарную артериографию;
мультиспиральную компьютерную томографию коронарных артерий;
сцинтиграфию миокарда в покое и при физической нагрузке.

Относительные противопоказания к коронарной ангиографии:

хроническая почечная недостаточность (ХПН);
острая почечная недостаточность;
аллергия на контрастное вещество и непереносимость йода;
активное кровотечение из ЖКТ, обострение язвенной болезни;
неконтролируемая артериальная гипертензия;
острые нарушения мозгового кровообращения;
выраженные коагулопатии, тяжелая анемия;
интоксикация сердечными гликозидами;
выраженное нарушение психического состояния больного;
лихорадка и острые инфекции;
гипокалиемия;
тяжелое основное некардиологическое заболевание;
инфекционный эндокардит;
выраженное поражение периферических артерий, ограничивающее артериальный доступ;
декомпенсированная ХСН и отек легких;
отказ пациента от возможного дальнейшего лечения после исследования (эндоваскулярного вмешательства или коронарного шунтирования).

Диагностика

Применяется для диагностики классификация болей в грудной клетке Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (2003).

Типичная стенокардия:

загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности;
боль проходит в покое или после приема нитроглицерина;
боль возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе;
Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных признаков.
Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков.

Для диагностики важен сбор анамнеза, физическое обследование (аускультация), ЭКГ в состоянии покоя. В 75 случаях из 100 выше перечисленных методов вполне достаточно. Если есть сомнения в диагнозе, применяют нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ и пр.

Лечение

Лечение стабильной стенокардии напряжения нужно, чтобы предотвратить инфаркт миокарда и летальный исход, уменьшить проявление симптомов. Актуальны как медикаментозные, так и немедикаментозные и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение включает такие пункты:

прекращение курения;
диетические мероприятия в целях уменьшения дислипидемии и снижения массы тела;
достаточную физическую активность при отсутствии противопоказаний.

Нужно также нормализировать артериальное давление, скорректировать углеводный обмен.

Медикаментозное лечение. Для лечения рассматриваемого заболевания, согласно рекомендациям ВНОК 2008-го года, применяются такие препараты:

р-Адреноблокаторы
Антиагреганты — ацетилсалициловая кислота, клопидогрел
Ингибиторы АПФ
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Нитраты, молсидомин
Антигиперлипидемические средства
Цитопротекторы — триметазидин

Антиагреганты

Исследования доказали, что применение 75-325 мг/сут ацетилсалициловой кислоты существенно снижает риск развития инфаркта миокарда. Противопоказаниеми к назначению этого препарата являются болезни печени, язвенная болезнь, индивидуальная непереносимость средства, повышенная кровоточивость.

Нитраты

Нитраты уменьшают приток крови к сердцу, снижают давление в камерах сердца и уменьшают напряжение миокарда. Также этот класс препаратов снижает давление. Нитраты бывают короткого и пролонгированного действия. К первой группе относится нитроглицерин, а ко второй изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат. Чтобы купировать приступ стабильной стенокардии, используют таблетки нитроглицерина. Их кладут под язык в дозе 0,3- 0,6 мг. Также актуальны спреи этого препарата, они применяются также сублингвально, при этом доза составляет 0,4 мг. Боль купируется через 1-5 минут после использования нитроглицерина.

Побочные действия нитратов: тахикардия, головная боль в связи с дилатацией вен мозга, шум в ушах, артериальная гипотензия, тошнота, рвота, синдром отмены (учащение приступов стенокардии после резкой отмены нитратов).

Стоит отметить, что при ежедневном использовании нитратов на протяжении более 1-2 недель у человека может возникнуть толерантность к данным препаратам, это значит, что исчезает антиангинальный эффект. Чтобы избежать развития толерантности к нитратам длительного действия, их назначают ассиметрично (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата).

Молсидомин

Похожее на нитраты действие на организм оказывает молсидомин. Он после всасывания превращается в активное вещество, которое преобразуется в оксид азота. В итоге гладкие мышцы сосудов расслабляются. Молсидомин дают больному 2-3 раза в сутки по 2-4 мг или 1-2 раза в сутки по 8 мг, если это пролонгированные формы. Побочное действие аналогичное таковому при приеме нитратов.

р-Адреноблокаторы

Эти препараты оказывают антиангинальный эффект на организм. Выделяют две группы р-Адреноблокаторов: селективные и неселективные. Актуален метопролол, бетаксолол, бисопролол, атенолол. В последние годы популярностью пользуется назначение карведилола. Что касается неселективных р-адреноблокаторов, в качестве терапии стабильной стенокардии напряжения актуален пропранолол, который дают пациенту 4 раза в сут по 10-40 мг. Эффективен и надолол, его принимают 1 раз в 24 часа в дозе от 20 до 160 мг.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Длительно действующий нифедипин для лечения стенокардии применяют в дозе 30-90 мг 1 раз в сутки; верапамил — 80-120 мг 2-3 раза в сутки; дилтиазем — 30-90 мг 2-3 раза в сутки.

Комбинированное лечение

При неэффективности лечения пациента нитратами, р-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов используют их комбинированное применение: нитратов с блокаторами медленных кальциевых каналов, нитратов с р-адреноблокаторами, р-адреноблокаторов с блокаторами медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин) и нитратами. Также любая из выше названных комбинаций может включать триметазидин.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда — восстановление его кровоснабжения. Она может заключаться в коронарном шунтировании или баллонной дилатации коронарных артерий с установкой специального металлического эндопротеза — стента.

Коронарное шунтирование. Суть метода заключается в создании анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже места сужения для восстановления кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата применяют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные артерии, и др.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация) и стентирование. Суть метода заключается в расширении суженного участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. После этого в место сужения устанавливают стент.

Источник