Идиопатическое заболевание с прогрессирующим лизисом тканей пародонта это синдром

Идиопатические заболевания характеризуются прогрессирующим быстрым разрушением всех тканей пародонта. Изменения в пародонте определяют понятием «пародонтальный синдром», который обычно объединяется с воспалительными проявлениями.
Общими особенностями изменений в пародонте является прогрессирующее течение генерализованного пародонтита, быстрое формирование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, склонность к образованию абсцессов, остеолиз костной ткани с образованием костных карманов, лакун и ее быстрое
россасывание. В случае выявления пародонтального синдрома ребенок требует тщательного обследования педиатра, педиатра-эн- докринолога, стоматолога или других специалистов.
Пародонтальний синдром при декомпенсированом сахарном диабете (рис. 74).
Симптом гингивита или пародонтита является одним из ранних клинических проявлений сахарного диабета, который может быть важным диагностическим признаком заболевания.
Рис. 74.
Поражение тканей пародонта при сахарном диабете
Клиника. Признаками гингивита являются выраженная кровоточивость, опухание десневых сосочков, гиперемия со значительным цианозом, склонность к гипертрофии десен. Симптом гингивита у детей с временным прикусом может вызвать у врача подозрение на наличие сахарного диабета.
С прогрессированием сахарного диабета гингивит сменяется более тяжелыми изменениями в пародонте. В таких случаях у детей отмечаются классические признаки генерализованого пародонтита: гингивита, образование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, формирование травматической окклюзии, деструктивные изменения в костной ткани. Генерализованный пародонтит характеризуется агрессивным течением, склонностью к апсцедированию, кратерообразным характером деструкции альвелярного отростка.
Пародрнтальный синдром при наследственной нейропении встречается сравнительно редко, характеризуется уменьшением содержимого в периферической крови и костном мозге нейтро- фильных гранулоцитов.
Рис. 75,
Поражение тканей пародонта при нейтропении
В основе заболевания лежит наследственный дефицит ферментов, которые отвечают за нормальное созревание элементов нейтрофильного ряда. Выпадение функции принадлежит к этапу нейтрофилопоэза, который отвечает за переход промнелоцитов в более зрелые формы.
Различают две формы наследственной нейтропении постоянную и периодическую, которые передаются рецессивным и доминантным типами (то есть генетически различными).
Постоянная нейтропения характеризуется полным или почти полным отсутствием нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и костном мозге вследствие торможения их созревания на стадии миелоцита. Общее количество лейкоцитов обычно отвечает норме или немного снижена. Одновременно наблюдается увеличение числа моноцитов и эозинофнльных гранулоцитов. Количество эритроцитов и тромбоцитов не изменяется иди немного увеличено.
Периодическая нейропения характеризуется полным (через каждые 2-3 недели) исчезновением нейтрофильных гранулоци- тов в периферической крови и костном мозге. Общее количество лейкоцитов снижается до 2,5-3,5*106 в 1 л. Вместе с тем наблюдается увеличение числа моноцитов и эозинофидьных грануло- цитов. Количество эритроцитов, как правило, не изменяется. Такие изменения в периферической крови и костном мозге получили название нейтропенических кризов, они повторяются через строго определенное время для каждого конкретного больного и длятся
- 5 дня. Нейтропенические кризы сопровождаются ухудшением состояния ребенка, повышением температуры тела, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов.
Клинически нейтропения (постоянная или периодическая) проявляется уже в первые месяцы жизни гнойничковыми (пус- 3W
тулезными) поражениями кожи и слизистых оболочек, фурункулами (в том числе и на коже головы), абсцессом подкожной жировой клетчатки, блефаритом. Нередко возникает абсцесс легких.
Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным гингивитом, который является началом развития тяжелого гене- рализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются па- родонтальные карманы, патологическая подвижность временных зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к раннему выпадению временных зубов.
Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипертрофическим гингивитом. С прогрессированием заболевания развиваются все признаки генерализованого пародонтита. Рентгенологически в альвеолярном отростке отмечается резорбция костной ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок теряет зубы.
При периодической нейтропении резкое уменьшение количества рейтрофильных гранулоцитов сопровождается обострением процесса в ротовой полости — усиливаются отек и гиперемия десен, по их краям возникают язвы. Если дети пользуются съемными протезами, то в местах их прилегания к слизистой оболочке возможно образование пролежней.
Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничивается участком альвеолярного отростка (не распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие контуры.
Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и педиатром.
Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает заметных и стойких последствий.
Пародонтальный синдром при гистиоцитозах. Гистиоцитозы — это группа заболеваний невыясненной этиологии, которые сопровождаются эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением продуктов нарушенного обмена веществ в оседлых макрофагах (разновидность ретикулоэндотелиоцитов). В гистиоцитозы входят: эозинофильная гранулема или болезнь Таратынова, болезни Хенда-Шюллера-Крисчена, Леттерера-Зиве, Ниманна-Пика, Гоше.
Болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема, характеризуется разрастанием в костном мозге ретикулоэндотелиоци- тов и нарушением внутриклеточных ферментативных процессов.
Во время микроскопического исследования определяется выраженная гиперплазия ретикулярных клеток, накопление эозинофильных лейкоцйтов, иногда большие клетки, которые содержат значительное количество холестерина, нейтральных жиров, фосфатидов. В периферической крови наблюдается воздержанный лейкоцитоз, эозинофилия (до 10-15%).
Процесс имеет хроническое течение и проявляется деструктивными изменениями в плоских и трубчатых костях. Наиболее часто поражаются кости свода черепа, ребра, бедренные и тазовые кости, позвонки. Эозинофильная гранулема наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста, реже в пубертатный период.
Клиника. Различают три клинических формы эозинофильной гранулемы: очаговую (гнездовую), диффузную и генерализо- ваную.
Очаговая форма эозинофильной гранулемы характеризуется развитием едва болезненного опухолеподобного инфильтрата в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви челюсти. Симптомов выраженного воспаления и патологических изменений в полости рта нет. Рентгенологически эта форма проявляется в виде ограниченных очагов деструкции костной ткани округло-овальной формы.
Диффузная форма эозинофильной гранулемы развивается в альвеолярном отростке, постепенно распространяется на тело и ветвь челюсти с проявлениями в полости рта. Процесс, как правило, локализуется в участке моляров нижней челюсти, реже — одновременно на верхней и нижней челюстях.
В клиническом течении этой формы заболевания выделяют два периода: начальный и период выраженных изменений. В начальный период возможны жалобы на зуд или боль в интактных зубах, отек, гиперемию кровоточивость десен, а также их изъязвление. Во время объективного обследования находят пародон- тальные карманы, массивные отложения над- и поддесневого зубного камня, постепенное оголение корня и прогрессирующую подвижность отдельных зубов. На рентгенограмме наблюдаются остеолитические процессы в альвеолярном отростке с преобладающим поражением межзубных перегородок.
В период выраженных изменений описанные клинические проявления нарастают, что приводит к выпадению зубов, после чего остаются болезненные альвеолы, которые продолжительное время не зарастают. Рентгенологическая картина в этот период
характеризуется двумя разновидностями изменений: ограниченными очагами деструкции в разных отделах альвеолярного отростка и тела челюсти с неровными, съеденными контурами; диффузным поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в виде многочисленных очагов деструкции, которые сливаются один с другим, с крупнофестончатыми нечеткими контурами.
У детей грудного возраста изменения альвеолярного отростка при эозинофильной гранулеме в период, который предшествует прорезыванию зубов, характеризуются возникновением на десневых валиках участков некротизированной ткани серо-зеленого цвета, после отторжения которой остаются эрозии и язвы7″кото- рые долго не заживают. В дальнейшем на этих участках наблюдается преждевременное прорезывание сильно подвижных временных зубов.
Генерализованая форма эозинофильной гранулемы отличается поражением не только челюстей, а и других костей скелета. При этом рентгенологические изменения в челюстях происходят по типу как очагового, так и диффузного поражения. В ротовой полости наблюдаются признаки генерализованого пародонтита; характерный симптоматический язвенно-некротический гингивит.
Решающее значение для диагностики имеет гистологическое исследование – поля ретикулярных клеток, среди которых диффузно или в виде накоплений обнаруживаются эозинофильные гранулоциты. Есть также ксантомные плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги. В случае выявления таких изменений ребенок требует своевременного обследования в педиатрическом учреждении (рентгенография черепа, лопатки, костей таза, исследование крови, мочи).
Лечение комплексное совместно с педиатром и гематологом.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена — это хронический гис- тиоцитоз с аутосрмно-рецессивным или рецессивным типом наследования, в основе которого лежит нарушение холестеринового обмена. Характеризуется образованием в коже, лимфатических узлах, костном мозге, внутренних органах очагов пролиферации клеток (макрофагов), в цитоплазме которых значительно увеличено содержание липидов: холестерина, холинестеров и нейтральных жиров.
Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, очагами деструкции-костей (в особенности черепа) — триадой Крисчена, которая наблюдается не во всех случаях. Наиболее постоянным признаком является поражение костей черепа.
Болезнь развивается постепенно, с периодами ремиссии, на протяжении нескольких лет: Болеют преимущественно дети до
- 10 лет и юноши.
В клиническом течении болезни выделяют три периода: начальный; выраженных изменений; ремиссии (до 3-4 лет).
В начальный период впервые проявляются признаки заболевания: вялость, сонливость, уменьшение массы тела, нарушение аппетита и сна, которые нередко воспринимаются как проявления обычных заболеваний детского возраста. На коже может появиться мелкая сыпь папулезного или пятнисто-папулезного характера. Наиболее типичная ее локализация — волосистая часть головы, кожа за ушами и на груди.
Изменения в тканях пародонта на фоне лимфоденита, себорейного дерматита, адинамии и др. Еще до возникновения периода выраженных проявлений во многих случаях позволяют в ранние сроки диагносцировать болезнь и назначить лечение.
Клиническими признаками пародонтита являются симптоматический язвенный гингивит, заполненные грануляциями пародон- тальные карманы, патологическая подвижность зубов, оголенные, покрытые налетом корни зубов. Выделения гноя практически нет.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается деструкция альвеолярного отростка лакунарного типа. Возможно наличие очагов поражения в участке тела челюсти, его восходящей ветви.
Период выраженных изменений характеризуется несахарным мочевым истощением, экзофтальмом, увеличением селезезенки и печени (меньшей мерой), лимфаденитом. Описанные неспецифичные поражения легких. В случае продолжительного течения болезни возможны изменения в почках, органах кровообращения и нервной системы. В этот период наблюдается быстрое прогрессирование процесса в тканях пародонта.
В костях черепа появляются ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы.
В пунктатах костного мозга и селезенки проявляют ксантом- ные клетки, которые имеют решающее диагностическое значение. Это гистиоциты, которые содержат в цитоплазме холестерин, холинестеры и нейтральные жиры в большом количестве.
В периферической крови анемия, умеренный лейкоцитоз, иногда — моноцитоз. Увеличивается содержание холестерина.
Болезнь Леттерера-Сиве — острый системный прогрессирующий наследственный гистиоцитоз недипоидного характера. Чаще болеют дети возрастом 1-2 года.
Клиника. Болезнь нередко имеет острое начало. Характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным прогнозом. В начальный период проявляется горячкой, генерализованым увеличением лимфатических узлов, дерматитом, дерматозом, пятнисто-папулезной или папулезно-сквамозной сыпью (слущенные, отслоенные желтые корки, чешуйки), язвенно-некротическим гингивитом и генерализованим пародонтитом. Проявления болезни быстро нарастают. Позже к ним присоединяются экзофтальм, несахарный диабет, который проявляется повышенной жаждой (дети выпивают до 10 л жидкости за сутки), значительным увеличением селезенки и печени, диареей, геморагической пурпурной, вторичными симптомами поражения органов кровообращения.
Рентгенологически деструктивные процессы обнаруживаются как в альвеолярном отростке (по лакунарному типу), так и в участке тела и восходящей ветви челюсти. Ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы диагностируются также в других плоских костях: черепных, тазовых.
В пунктатах костного мозга в костях поражения обнаруживается пролиферация ретикулоэндотелиоцитов.
В крови — анемия, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенное СОЭ, характерна низкая плотность мочи, ретикулогистиоцитоз- ная пролиферация в пунктатах и материалах биопсии.
Синдром пародонтита наблюдается также при ретикулоэндо- телиозах, липоидозах, к которым приналежат болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика.
Болезнь Гоше. Различают острую и хроническую формы заболевания. Хроническая форма наиболее часто наблюдается у детей старше 10 лет. Рядом с общими признаками болезни возникают поражения пародонта в виде пролиферативных изменений десен, подвижности зубов, образования патологических зубодесневых карманов. В альвеолярном отростке, теле нижней челюсти обнаруживаются ограниченные или диффузные очаги остеопороза. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования — выявление клеток Гоше.
Болезнь Ниманна-Пика. Болеют дети в возрасте от 2 мес. до 3 лет. Течение болезни происходит с преобладающим поражением костей, в том числе челюстных. При поражении альвеолярного отростка типичной является картина тяжелого генерализованого пародонтита с быстрой потерей временных зубов. Диагноз устанавливают после проведения гистологического исследования пун- ктата костной ткани – выявление клеток Ниманна-Пика.
Синдром Лефевра-Папийона — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение триптофанового обмена наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу (рис. 76). Характеризуется объединением ладонно-подошвенного дискератоза (патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса и расплавление межклеточных мостиков) и воспалительно-дистрофических изменении в пародонте.
Синдром Палийона-Лефевра:
1 — гшерализсганый парсдит; 2 — керандзрмия рук
Дискератоз в виде очагов гапеокератоза (желтоватого” или коричневого цвета) и повышенного слущивания эпидермиса, которые чередуются, к образованию болезненных, кровоточащих трещин поражает симметричные участки ладоней подошв, иногда распространяется на тыльную поверхность кистей и стоп, участок локтевых и коленных суставов. Очаг поражения, окруженный тонким стойким лиловым окаймлением, которое отграничивает его от здоровых тканей.
Прорезывание временных зубов сопровождается воспалением десен, которое не удается устранить. С течением времени усиливается образование пародонтальных карманов с разрастанием грануляционной ткани, выделением гноя и подвижностью зубов. До 4-6 лет у таких детей практически не остается зубов. Аналогичные изменения наблюдаются также во время прорезывания постоянных зубов. Генерализованый пародонтит быстро прогрессирует и в возрасте 14-15 лет приводит к выпадению постоянных зубов с дальнейшим использованием съемных протезов. Лечение симптоматичное.
Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Бо- гезнь обусловлена дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов, имеет врожденный или приобретенный характер. Обычно проявляется развитием гнойных процессов в разных органах.
В ротовой полости развиваются гипертрофический гингивит и генерализованый пародонтит. Сначала изменения имеют пролиферативный характер, десневые сосочки гипертрофированы, степень их гипертрофии может быть разной. Иногда десневые сосочки достигают режущей или жевательной поверхности зубов. Позднее процесс приобретает характер генерализованого пародонтита. Рентгенологически обнаруживается процесс в альвеолярном отростке.
Проводится местное симптоматическое лечение всех идиопатических заболеваний пародонта.
Источник
9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.
В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона — Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера — Зиве и Хенда— Шюллера — Крисчена (гистиоцитоз X) и др.
Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки:
? Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2–4 лет выпадением зубов.
? Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смешением, дистопией зубов.
? Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладает быстро прогрессирующее рассасывание костной ткани с образованием лакун и полным растворением костной ткани на протяжении сравнительно короткого периода времени.
? В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).
? При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные.
Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.
Эозинофильная гранулема. Наблюдается и у детей. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм [Цегельник Л. Н., 1961; Колесов А. А. и др., 1976]. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.
Болезнь Летера — Зиве. В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.
Болезнь Хенда — Шюллера— Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона — Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.
Читайте также
ЛЕКЦИЯ № 19. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Фурункул, карбункул
ЛЕКЦИЯ № 19. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Фурункул, карбункул
1. Фурункул, карбункул. Общие вопросы этиологии и патогенеза фурункулов и карбункулов
Заболевание чаще всего встречается у лиц, пренебрегающих правилами личной гигиены, у лиц с
ЛЕКЦИЯ № 20. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Абсцесс, флегмона
ЛЕКЦИЯ № 20. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Абсцесс, флегмона
1. Абсцесс. Общие вопросы этиологии и патогенеза абсцессов
Абсцесс представляет собой образование, ограниченное инфильтративной капсулой, внутри которой находится полость,
ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей
ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей
1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов
Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные
Глава 9 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
Глава 9
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
9.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как
9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
В современной пародонтологии можно насчитать несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое большое число классификационных схем объясняется не только многообразием видов патологии пародонта, но главным образом
9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА
9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА
• Пародонт[3] объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную.
9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА
9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА
Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, в то же время повреждения их не происходит. Это
9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[4]
9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[4]
Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая так называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11–21 года); исключение составляют редко встречающиеся особые формы типа дистрофии
9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[5]
9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[5]
Изменения, возникающие в результате повреждения, дают толчок развитию воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь одна на другую, обусловливают развитие различно выраженных клинически и
9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Обследование больного начинается с изучения анамнеза жизни и заболевания. Выявляют жалобы больного, причину обращения к врачу, профессию, наличие хронических заболеваний, режим питания, наличие вредных
9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.8.1. Гингивит
Группу гингивитов составляют следующие самостоятельные формы поражения маргинального пародонта: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Здесь будут рассмотрены первые 3 формы гингивита как
9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
Заболевания пародонта могут способствовать появлению других патологических процессов, возникающих в динамике развития основного заболевания или в результате какого-либо вмешательства на тканях
9.9. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
9.9. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Лечение строится на принципе максимально индивидуализированного подхода к каждому больному с учетом данных общего и стоматологического статуса. Лечение поэтому всегда носит комплексный характер с применением местной и общей терапии,
9.10. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА
9.10. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА
Значительные достижения при изучении местных и эндогенных факторов в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, разработка новых методов их лечения и профилактики создали
ИДИОПАТИЧЕСКИЕ СКОЛИОЗЫ
ИДИОПАТИЧЕСКИЕ СКОЛИОЗЫ
Причину большинства сколиозов установить очень трудно. Такие сколиозы относят к группе идиопатических. Диагноз устанавливают путем исключения. Исключают признаки, относящие сколиоз к группе метаболических, неврологических, врожденных, с
Глава 1 Заболевания суставов ног и околосуставных тканей
Глава 1
Заболевания суставов ног и околосуставных тканей
Любое движение человеческого тела в первую очередь означает движение суставов. Суставы – это соединения двух или нескольких костей между собой. Места данных соединений заключены в сумку сустава наружной и
Источник