Инфаркт головного мозга синдром левой средней мозговой артерии
Из статьи вы узнаете особенности инфаркта мозга, причины, симптомы и лечение, осложнения, отличия патологии от инсульта.
Инфаркт головного мозга – это некроз участка мозговых тканей в результате ишемии на фоне острого нарушения мозгового кровообращения.
Общая информация
Инфаркт мозга (I63 по классификации МКБ-10) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся некрозом (омертвлением) тканей мозга. Он возникает вследствие ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения в мозговых артериях, которое приводит к кислородному голоданию мозга, вызывает повреждение тканей определенного участка мозга и нарушение их функций.
По этой причине сам ишемический инсульт иногда называют мозговым инфарктом. Это заболевание является одной из основных причин смертности. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.
Причины патологии
Выделяют следующие причины инфаркта головного мозга:
- Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;
- Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;
- Болезни сердца. Так, люди, перенесшие инфаркт миокарда имеют высокие риски развития инфаркта мозга. У 8% пациентов после инфаркта миокарда ишемический инсульт разовьется в течение первого месяца, а у 25% пациентов – в течение полугода. Опасность также представляет ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;
- Высокая вязкость крови;
- Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;
- Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;
- Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).
Кроме того, не стоит забывать о факторах риска, которые повышают вероятность возникновения инфаркта головного мозга, среди них:
- Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);
- Наследственная предрасположенность;
- Гиподинамия;
- Лишний вес;
- Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);
- Злоупотребление алкоголем;
- Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.
Классификация
В зависимости от патогенетических особенностей различают следующие виды мозгового инфаркта:
- тромбоэмболический – инфаркт, вызванный тромбозом мозговых артерий, т. е. связан с окклюзией внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием;
- реологический – вызван изменениями в системе свертывания крови. Закупорка сосудов сгустками крови в этом случае обусловлена увеличением вязкости и повышением свертываемости крови по причине полицитемии или эритроцитоза;
- лакунарный – формируется при закупорке мелких внутричерепных артерий, возникает обычно в результате артериальной гипертензии. Характерно развитие мелких очагов инфаркта.
Тромбоэмболический инфаркт включает атеротромботический и кардиоэмболический. При атеротромботическом инфаркте тромбоз или эмболия артериального сосуда возникают из очагов атеросклероза внутримозговых артерий.
Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. В этом случае в артериальную систему головного мозга с током крови заносятся эмболы, образованные в полостях сердца. При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью.
К тромбоэмболическому типу также относят гемодинамический мозговой инфаркт, который возникает при резком падении артериального давления на фоне грубого стеноза сосудов головного мозга или шеи.
Категории риска
Повышенным артериальным давлением, согласно статистике, подвержена часть населения возрастной категории 40-50 лет. Большинство людей не обращают внимания на периодические тревожные сигналы организма. В будущем эти признаки первоначальной стадии болезни могут спровоцировать инфаркт, симптомы которого из-за необратимости и тяжести последствий нельзя игнорировать. Иногда больные даже не подозревают, что болезнь уже бессимптомно прогрессирует и производит необратимые ишемические изменения в ранее целостной структуре артериальных сосудов.
Первоначально от них страдает головной мозг человека. Повышение давления провоцирует утолщение его артериол и артерий, происходит пропитка белками плазмы с изменениями в структуре, что может привести к омертвению некоторых участков стенок сосудов. Через время, поражённые сосуды становятся хрупкими и локально расширяются и резкий подъем артериального давления способен привести разрыву артерий, в результате которого кровь проникает в ткани мозга. Также повреждение стенок сосудов зачастую повышает их проницаемость. В этом случае кровь может выходить через них и проникать в нервную ткань или в пространство между волокнами сосудов и клетками.
Риск развития инсульта намного выше у части людей, у которых в анамнезе присутствуют факторы:
- гипертоническая болезнь II или III стадии;
- атеросклероз сосудов, поражающий сосуды мозга, почек и сердца;
- заболевания соединительной ткани – ревматоидные артриты, ревматизм, волчанка;
- болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой: ишемическая болезнь, патология клапанов сердца, тяжелые нарушения его ритма;
- заболевания эндокринной системы – гипертиреоз, сахарный диабет или заболевания надпочечников;
- длительное курение или злоупотребление алкоголем.
Симптомы и клинические проявления
Инфаркт головного мозга имеет характерные симптомы. Поэтому заболевание врачи могут довольно быстро дифференцировать от других схожих расстройств и диагностировать. Наиболее частой симптоматикой являются следующие признаки:
- Онемение конечностей (либо одной из половин тела). Подобный симптом обычно наблюдается в первые часы после инфаркта. У пациента отмечается сильная слабость, быстрая утомляемость даже после незначительных физических и умственных нагрузок. Хроническая слабость и утомляемость может наблюдаться даже через несколько месяцев после инфаркта.
- Потеря чувствительности в конечностях. Симптом также временный, зачастую наблюдается в первые дни и недели после инфаркта. Утрата чувствительности может наблюдаться как в пальцах (обычно на руках), так и по всей длине конечности.
- Сильные головные боли сдавливающего характера. Болевой синдром схож с мигренью, развивается обычно во время сна (ночью) и под утро перед завтраком сразу после просыпания. Бывает, что боль не отступает и в течение всего дня (на поздних стадиях развития заболевания). Традиционные препараты не помогают справиться с болевыми ощущениями, поэтому необходим прием сильнодействующих лекарств.
- Проблемы с речью. Сразу после инфаркта головного мозга начинается формирование отека, который оказывает сдавливающее воздействие на соседние системы, ткани и центры. Отечность возникает в зоне закупорки артерий. Речь человека затруднена, бессвязна, понять, что он говорит, весьма проблематично. Вместе с речевыми нарушениями у пациента наблюдается состояние оглушения (больному кажется, что всё вокруг «в тумане»).
- Потеря ориентации и пространстве и времени. Из-за сдавления тканей мозга отеком у пациентов могут наблюдаться серьезные проблемы с ориентацией в пространстве и времени. Они зачастую не способны понять, что находятся в больнице, не могут дойти до туалета, путают день с ночью и т.д. На фоне этого развиваются различные неврозы и психоэмоциональные расстройства.
- Рвота, тошнота. В период заболевания у мужчин, так же как и у женщин обязательно возникает сильная тошнота и рвота. Они могут быть внезапными. Иными словами, никакие внешние факторы (прием пищи, неприятные запахи и т.п.) их не провоцируют.
- Повышение артериального давления. Этот симптом будет отмечаться только в тех ситуациях, когда закупорка артерий и сосудов, формирование отека произошли в области ствола головного мозга. В этом случае показатели температуры тела изменяться не будут, но будет происходить учащение пульса.
При инфаркте головного мозга визуально будет наблюдаться побледнение кожных покровов, произойдет существенное снижение артериального давления. Вкупе с другими симптомами это позволяет сравнительно быстро поставить диагноз.
Обычно у людей, вне зависимости от возраста, наблюдается сразу несколько перечисленных выше признаков патологии. Прогноз выживаемости во многом будет зависеть от выраженности проявившихся симптомов и причин, которые вызвали инфаркт головного мозга. Очень часто данное патологическое расстройство является лишь последствием другого заболевания.
Предвестники инсульта
Как правило, ишемический инсульт происходит ночью. Утром больной ощущает явные изменения состояния, сознания и сталкивается с неврологическими расстройствами. Инфаркт мозга возникает и в дневное время суток, однако в этом случае отмечается постепенное прогрессирование неврологической симптоматики. Признаки инсульта варьируются в зависимости от области поражения. Проявляются следующие симптомы заболевания:
- проблемы со зрением (слепота на один глаз или двоение в глазах и другие);
- диплопия;
- нистагм;
- онемение или паралич конечностей;
- атаксия;
- головокружение;
- сильная головная боль;
- ухудшение координации;
- нарушения речи (дизартрия, афазия и другие);
- трудности с восприятием чужой речи;
- парез;
- трудности с приемом пищи и питьем;
- опущение уголков рта;
- смещение языка в парализованную сторону;
- гемипарез;
- инфекции выделительной и дыхательной систем;
- дисфункция органов;
- отек мозга (на третий день после инсульта);
- высокая температура;
- повышенная чувствительность.
Чем отличается инфаркт мозга от инсульта?
При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.
При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.
Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.
Диагностика
При подозрении на инфаркт головного мозга необходимо срочно дифференцировать патологию от геморрагического инсульта и ишемической транзиторной атаки (они имеют схожую симптоматику, проявления и осложнения). Также необходимо уточнить область очага поражения (правое или левое полушарие, средний или продолговатый мозг, ствол, мозжечок и т.д.). Основными диагностическими методами являются:
- МРТ.
- Анализ ликвора (спинномозговой жидкости).
- Допплерография.
- КТ (компьютерная томография).
- Ангиография.
В процессе диагностики врачами также должны быть обнаружены сопутствующие заболевания, которые могли привести к развитию ишемического инсульта.
Осложнения
Негативные последствия особенно характерны для пожилых пациентов и заключаются в развитии следующих заболеваний:
- пневмония;
- развитие кровоточащей язвы желудка;
- проблемы с сердцем (сердечные приступы, нерегулярное сердцебиение и другие);
- паралич или снижение подвижности мышц;
- дизартрия;
- дисфагия;
- моторная, сенсорная или амнестическая афазия;
- ухудшение памяти;
- проблемы с мышлением;
- недержание;
- отек мозга;
- потеря или ухудшение зрения;
- эпилепсия;
- повторный инсульт;
- пролежни;
- депрессия;
- тромбоз;
- депрессия.
Особенности лечения
Можно смело разделить терапевтические мероприятия на две группы: оказание первой помощи и основную терапию.
Первая помощь
Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа. Именно первые 180 минут являются решающими в жизни больного, этот промежуток времени носит название «терапевтическое окно».
Порядок действий:
- Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
- Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
- Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
- Сделать холодный компресс на голову.
- При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
- Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
- Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта
Дальнейшее лечение
Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации. В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток.
В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты-тромболитики, действие которых направлено на растворение тромбов. С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.
Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, во время которого устраняется внутренняя стенка пораженной бляшкой сонной артерии.
Последствия
Последствия инфаркта головного могут быть очень серьезными и зачастую несут прямую угрозу жизни человека, среди них выделяют:
Отек головного мозга — именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;
Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;
- Тромбоэмболия легочной артерии;
- Острая сердечная недостаточность;
- Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.
Кроме перечисленных последствий инфаркта головного мозга, которые развиваются в ранние сроки, можно выделить и отдаленные осложнения, среди которых:
- Нарушение двигательной функции конечностей;
- Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;
- Проблемы с речью;
- Ухудшение умственных способностей;
- Психические расстройства;
- Затрудненное глотание пищи;
- Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;
- Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);
- Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).
Прогноз
Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.
Естественно, в этом вопросе играет роль и возраст пациента, и наличие у него других заболеваний, в том числе хронических. Главное – верить в положительную перспективу!
Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.
Источники: neboleem.net, vsepromozg.ru, ayzdorov.ru
Редакция сайта
Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.
Последнее обновление: 3 сентября, 2020
Источник
В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии
Введение
Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].
ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы
В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).
В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.
Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.
Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.
По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов. В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).
В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).
Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).
Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.
Результаты
Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение.
Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.
Выводы
1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.
Источник