Ишемическая болезнь кишечника код мкб

Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Ишемический колит.
Ишемический колит
Описание
Диаметр нижней брыжеечной артерии значительно меньше, чем верхней брыжеечной артерии. Поэтому эмболия ее развивается реже. Ишемия нижней брыжеечной артерии приводит к развитию ишемического колита.
Причины
Сужение нижней брыжеечной артерии происходит вследствие атеросклеротического поражения. Обычно ишемический колит наблюдается у людей в возрасте 60—70 лет и старше, страдающих тяжелой ишемической болезнью сердца, аневризмой брюшной части аорты, атеросклерозом периферических артерий, а также синдромом Лериша.
При системных васкулитах нижняя брыжеечная артерия вовлекается в патологический процесс исключительно редко. Степень нарушения васкуляризации может быть различной и зависит от развития анастомозов между верхней и нижней брыжеечными артериями.
При хронической недостаточности нижней брыжеечной артерии характерны сегментарные поражения толстой кишки в области левого изгиба, илеоцекального и ректосигмоидального отделов толстой кишки. Особенно чувствительна к снижению кровоснабжения сигмовидная ободочная кишка в области левого изгиба. Эта часть кишки вовлекается в процесс в 80% случаев.
В обычных условиях сигмовидная ободочная кишка получает кровоснабжение из краевой артерии, которая образуется из анастомозов между ветвями верхней и нижней брыжеечных артерий. В области левого изгиба краевые артерии бывают слабо развиты и кровоснабжение поддерживается из двух ветвей левой ободочной артерии. При окклюзии нижней брыжеечной артерии в этом месте ишемия развивается раньше, чем в других отделах толстой кишки.
Прямая кишка при ишемическом колите большей частью не вовлекается в патологический процесс благодаря эффективному кровоснабжению, осуществляемому из других источников.
Ишемические изменения слизистой оболочки толстой кишки могут развиваться также при остром геморрагическом колите, вызванном эшерихией коли 0157 и антибиотиками, а также при язвенном колите. Ишемические изменения при воспалительных заболеваниях толстой кишки являются вторичными и носят обратимый характер.
Различают транзиторные или обратимые и стенозирующие (некротические) формы ишемического колита. В развитии неокклюзионных поражений важную роль играет низкий кровоток, обусловленный гиповолемией и снижением сердечного выброса.
В начальной стадии поражатся слизистая оболочка толстой кишки. Появляются отек, геморрагии и эрозивно-язвенные поражения. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекается вся стенка толстой кишки. Развивается некроз с трансмуральным инфарктом толстой кишки и перфорацией кишки в свободную брюшную полость или образованием стриктур.
Тяжесть и стойкость последующих патологических изменений в кишке зависят от причины, вызвавшей ишемию, ее продолжительности, эффективности коллатерального кровообращения и состояния общей циркуляции.
J. Marston и соавт. (1976) предложили классификацию ишемического колита, которая включает три формы: гангренозную, транзиторную и стриктурирующую.
При гангренозной форме развивается инфаркт кишки. В случае транзиторного нарушения кровообращения в толстой кишке ишемическое поражение ограничивается только слизистой оболочкой или подслизистой основой. Образущиеся эрозивно-язвенные поражения могут замещаться грануляционной тканью с последующим развитием фиброзных стриктур различной протяженности. Особенно часто фиброзные стриктуры локализуются в левом изгибе ободочной кишки.
Ишемический колит
Симптомы
Ишемический колит в транзиторной, или обратимой, стадии встречается наиболее часто. Для него характерно внезапное начало с болей в левой подвздошной области. Боли в животе сопровождаются вздутием, диареей, тенезмами и кровотечениями из прямой кишки с лихорадкой и лейкоцитозом.
Болевой синдром транзиторной стадии ишемического колита связан с физической нагрузкой и пищеварением. При осмотре живота могут наблюдаться напряжение и симптомы раздражения брюшины в левой подвздошной области.
Кровотечения при транзиторной форме ишемического колита не бывают массивами. В большинстве случаев симптомы болезни исчезают уже через несколько дней, и больные выздоравливают через 2—3 нед. При развитии ишемической стриктуры появляются симптомы частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, плохое отхождение газов и кала. При ректоскопии в просвете кишки выявляется кровянистая слизь при отсутствии поражения слизистой оболочки.
При гангренозной форме ишемического колита развитию катастрофы в брюшной полости нередко может предшествовать обострение сердечной недостаточности. В клинической картине на первый план выступают сильнейшая боль в животе, шок и кровавая диарея. При пальпации живота определяются признаки раздражения брюшины в левой подвздошной области. Позднее развиваются перитонит и токсемия. Возникающая на фоне тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний гангрена кишечника служит причиной смерти у половины больных.
У больных с ишемическим рецидивирующим колитом нередко развивается ишемическая стриктура толстой кишки.
Ассоциированные симптомы: Боль в кишечнике. Запор. Кишечные тенезмы. Метеоризм. Понос (диарея). Рвота. Тошнота. Хромота.
Диагностика
Определенное значение для диагностики ишемического колита может иметь связь болей в левой подвздошной области с физической нагрузкой и приемом пищи, наличие тяжелых сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, пожилой и старческий возраст.
Основными методами диагностики ишемического колита являются рентгенологический и эндоскопический. На обзорном снимке брюшной полости видны большое количество воздуха в толстой кишке, уровни жидкости и расширение кишки. Осторожная контрастная клизма дает возможность обнаружить различной протяженности патологические изменения.
В измененных сегментах кишки можно видеть отсутствие гаустраций, гладкие или зазубренные контуры кишки, напоминающие «зубья пилы», дефекты, обусловленные псевдополипами, и стенозы. При наличии подслизистых кровоизлияний в кишке появляются картины, напоминающие вдавления большого пальца руки. Характерны также мешковидные выпячивания по контуру кишки вследствие образования псевдодивертикулов.
По мере улучшения состояния больного описанные рентгенологические признаки ишемического колита уменьшаются или полностью исчезают.
При колоноскопии на ранних стадиях ишемического колита слизистая оболочка отечна, легко кровоточит, со сливными геморрагиями. Могут быть видны синюшные буллезные выпячивания, создающие рентгенологическую картину наподобие «отпечатка большого пальца». В более выраженной стадии обнаруживают неправильной формы язвы, окруженные геморрагически измененной слизистой оболочкой. В последующем возможна трансформация язв в псевдополипы.
Точная диагностика поражения нижней брыжеечной артерии возможна при селективной ангиографии или допплерографии.
При гангренозной форме ишемии нижней брыжеечной артерии у больного развивается картина «острого живота» и диагноз, как правило, устанавливают во время операции.
В последние годы появились сообщения об увеличении заболеваемости ишемическим колитом среди лиц моложе 40 лет. A. Kokawa и соавт. (1998) объясняют увеличение числа больных в Японии распространением европейского питания среди населения. Наиболее характерными ранними симптомами заболевания являются ректальные кровотечения, боли в животе и запоры. Основной метод диагностики — колоноскопия. У всех 65 больных поражалась левая часть толстой кишки, у 13 из них выявлено сужение пораженного участка кишки. У 22 больных наблюдалась гиперемия слизистой оболочки, у 37 — эрозии и язвы. Изъязвления чаще встречались у больных, которым колоноскопия была сделана в первые 3 дня заболевания.
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев отличить ишемический колит от воспалительных болезней толстой кишки — язвенного колита и болезни Крона — очень сложно. Между тем правильная диагностика имеет большое значение уже в первые дни заболевания. Назначение глюкокортикоидов и иммунодепрессантов, показанных больным с язвенным колитом и болезнью Крона, при ишемическом колит не только не показано, но и опасно. С другой стороны, применение кардиотропных препаратов больным с ишемическим колитом имеет этиотропное и патогенетическое значение. Однако хорошо известно, что при язвенном колите и болезни Крона эти препараты не применяют.
Для правильной диагностики некоторое значение могут иметь возрастные критерии: ишемический колит развивается в пожилом и старческом возрасте, вскоре после обострения ишемической или гипертонической болезни. Язвенный колит и болезнь Крона начинаются в молодом возрасте, могут быть в возрасте 40—50 лет и почти не развиваются после 60—70 лет, тем более в старческом возрасте. Течение ишемического колита в большинстве случаев более мягкое, острая фаза быстро сменяется ремиссией.
Дифференциальный диагноз с опухолью осуществляется с использованием биопсии участков кишки, подозрительных на опухоль, и не составляет трудностей.
Признаки отека слизистой оболочки, создающие картину наподобие «отпечатка большого пальца», могут наблюдаться при геморрагическом колите — остром инфекционном заболевании, вызываемом эшерихией коли с геморрагическими свойствами. Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, ноу некоторых может достигать 39С. В легких случаях болезнь продолжается 7—10 дней. Для точной бактериологической идентификации необходимо получить соответствующую биохимическую характеристику выделенного при посеве штамма эшерихии коли. Поэтому основными дифференциально-диагностическими критериями должны служить эпидемиологические и клинические показатели.
Лечение
Лечение в начальных стадиях ишемического колита направлено на устранение гиповолемии, сердечной недостаточности; применяют кишечную декомпрессию путем введения в толстую кишку газоотводной трубки. Применяют также оксигенотерапию, переливание плазмы, альбумина, реополиглюкина, вазодилататоры, антибиотики.
В случае трудностей дифференциальной диагностики с язвенным колитом или болезнью Крона толстой кишки лечение обычно начинают с назначения сульфасалазина или препаратов 5-АСК (салозинал, салофальк и ). Как правило, эти препараты оказывают хороший лечебный эффект, так как в патогенезе ишемического колита имеют значение воспаление и дисбактериоз толстой кишки. При развитии некроза кишки производят левостороннюю гемиколэктомию. При хронической ишемии и развитии ишемического колита возможны сосудистые операции, направленные на восстановление проходимости пораженного сегмента нижней брыжеечной артерии.
Прогноз
Прогноз во многом зависит от своевременности лечения ишемической болезни кишечника. Своевременное выявление болезни и адекватное терапевтическое, а при необходимости и хирургическое, лечение дает обнадеживающие результаты.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Рубрика МКБ-10: K55.0
МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K55-K63 Другие болезни кишечника / K55 Сосудистые болезни кишечника
Определение и общие сведения[править]
Ишемия кишечника
Синонимы: инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз, острая мезентериальная ишемия, острое нарушение брыжеечного кровообращения, острые сосудистые болезни кишечника.
Это группа сходных по течению и прогнозу патологических состояний, обусловленных нарушениями кровотока в артериальном, венозном или микроциркуляторном русле брыжеечных сосудов. Данная патология относится к разряду тяжелейших заболеваний, с которыми приходится сталкиваться хирургу в своей практической деятельности, и сопровождается в настоящее время крайне высокой летальностью (67-92%). Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены, в первую очередь, поздней диагностикой и неадекватной хирургической тактикой.
Эпидемиология
Острые нарушения мезентериального кровообращения чаще встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста. Хотя средний возраст больных составляет около 70 лет, это не исключает возможность развития заболевания и у молодых людей. Доля умерших от инфаркта кишечника в возрасте до 40 лет составляет около 10%, причём половина умерших моложе 30 лет. Среди больных заметно преобладают женщины. В последние годы острые нарушения мезентериального кровообращения стали встречаться чаще, что связано как с увеличением продолжительности жизни людей, так и с распространением врождённых и приобретённых тромбофилических состояний.
Этиология и патогенез[править]
Среди практических хирургов до настоящего времени бытует два мифа относительно острых нарушений мезентериального кровообращения. Первый: «Такое заболевание существует, но встречается оно крайне редко». Второй: «Если у больного развился мезентериальный тромбоз, то шансов на выздоровление практически нет». Обе точки зрения, безусловно, имеют определённые основания, однако далеко не всегда соответствуют действительности.
Число умерших от инфаркта кишечника превышает число летальных исходов от такого распространённого заболевания, как острый аппендицит. К этим цифрам необходимо приплюсовать благоприятные исходы лечения и случаи наступившей спонтанно или под действием консервативной терапии компенсации или субкомпенсации мезентериального кровотока и тогда становится ясно, что эта патология вовсе не относится к разряду казуистических.
Возникновение инфаркта кишечника связано с окклюзией магистральных брыжеечных артерий и вен, а также нарушениями на уровне микроциркуляторного русла при проходимых мезентериальных сосудах в результате резкого снижения перфузии кишечной стенки вследствие различных причин. Среди больных с развившемся инфарктом кишечника доля больных с окклюзионными нарушениями мезентериального кровообращения составляет около 90%. Наиболее часто наблюдают эмболии, артериальный тромбоз, реже – тромбоз брыжеечных вен. Необходимо учитывать, что истинная частота неокклюзионных нарушений значительно выше 10%, однако у данной категории больных на фоне интенсивной терапии по поводу различных иных тяжёлых заболеваний часто наступает компенсация мезентериального кровотока без нарушений жизнеспособности кишечника, в связи с чем верификация истинной распространённости данного вида патологии затруднена.
Окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения
а) Эмболия мезентериальных артерий встречается наиболее часто. Основные заболевания, при которых происходит формирование тромбоэмболов в левых отделах сердца и аорте – врождённые и приобретённые пороки сердца, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца и аорты, атеросклеротические поражения сердца и сосудов. Эмболии мезентериальных артерий нередко сопровождаются эмболиями других артерий большого круга кровообращения, что значительно ухудшает прогноз лечения.
Инфаркт кишечника чаще всего развивается при эмболии устья или ствола верхней брыжеечной артерии. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней (в 20-40 раз) объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета. Безусловно, эмболия нижней брыжеечной артерии встречается чаще, чем диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока через хорошие коллатеральные связи с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.
б) Тромбоз мезентериальных артерий по частоте занимает второе место после эмболий. Тромбоз может локализоваться на одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Сосудистая операция выполнима лишь при поражении на уровне ствола верхней брыжеечной артерии.
в) Сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен злокачественными опухолями с последующим тромбозом наблюдают при метастазах рака желудка или поджелудочной железы в корень брыжейки.
г) Сочетанная окклюзия артерий и вен кишечника наблюдается при травме с их отрывом или при прошивании обоих сосудов, а также при относительно больших сроках заболевания, когда к окклюзии артерии или вены присоединяется вторичный тромбоз другого сосуда.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения
При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в мезентериальных артериях резко снижается в результате малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особенно при стенозе устья верхней брыжеечной артерии.
Комбинация факторов, приводящих к неокклюзионному инфаркту кишечника, может быть самой разнообразной.
Клинические проявления[править]
Клинические признаки в первую очередь зависят от вида нарушения мезентериального кровообращения, распространённости поражения и стадии заболевания. Наиболее яркую и характерную клиническую картину наблюдают при острых нарушениях артериального мезентериального кровообращения, особенно при эмболии, которую и считают самой частой причиной заболевания.
Начало заболевания характеризуется внезапным, неожиданным для больного появлением сильных, нестерпимых болей в животе. Эти боли возникают без каких-либо продромальных проявлений, на фоне вполне удовлетворительного самочувствия. В анамнезе у таких пациентов обычно имеется эмбологенное заболевание сердца. Наиболее жестокие боли характерны для начала заболевания в стадии ишемии, которая длится около 6 ч.
Боли в животе – основной и наиболее яркий симптом заболевания. Обращают внимание крайне беспокойное поведение больного, стоны, крики, мольбы о помощи. Больного сложно даже просто осмотреть, он мечется, подтягивает ноги к животу, принимает коленно-локтевое положение. Кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, на лице – гримаса ужаса. Для заболевания характерна выраженная тахикардия. При аритмиях дефицит пульса достигает 50-60 в минуту. АД повышается на 30-40 мм рт.ст. (симптом Блинова). Подобная реакция особенно характерна для эмболии ствола верхней брыжеечной артерии. У больных с острым инфарктом миокарда заболевание, напротив, может начинаться с коллапса.
Интенсивность болей сравнима с болевым синдромом при странгуляционной кишечной непроходимости. Характерной особенностью болей в этот период служит отсутствие обезболивающего эффекта даже от морфина. Тяжесть состояния в этот период определяется в основном болевым шоком и гемодинамическими нарушениями. Для стадии ишемии характерна локализация болей в эпигастральной области, что связано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений. В последующем боли перемещаются в район месторасположения поражённой кишки. Несоответствие между выраженным болевым синдромом и отсутствием перитониальной симптоматики очень часто выступает на этой стадии предпосылкой для диагностических ошибок.
При ограниченных поражениях кишечника острота болевого синдрома может быть выражена в меньшей степени, поведение больных более спокойное.
Другой характерный симптом – ишемическое опорожнение кишечника. В самом начале заболевания рефлекторно возникают одно-двукратная рвота желудочным содержимым и жидкий стул за счёт спастического сокращения кишечной трубки в ответ на острую ишемию. У ряда больных в стадии ишемии отмечают длительный понос, что приводит к диагностическим ошибкам. В каловых массах через несколько часов от начала заболевания появляется кровянистая слизь, напоминающая малиновое желе. Симптом наиболее выражен в стадии инфаркта.
В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 ч от начала заболевания и продолжается в течение 12-24 ч) боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и гибели болевых рецепторов. Поведение больных становится более спокойным, проходит чувство страха. Появляется лёгкая эйфория, обусловленная развивающейся интоксикацией. В рвотных массах и стуле наблюдают примесь крови. АД нормализуется, пульс, наоборот, учащается. Число лейкоцитов повышается до 20-40×109/л.
В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу. Они усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. В отличие от стадии ишемии и инфаркта болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотиков. Общее состояние больных резко ухудшается в связи с резко выраженным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями водно-электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные адинамичны, у некоторых появляется бред. Рвотные массы приобретают неприятный гнилостный запах. Наступает задержка стула и газов.
Острые сосудистые болезни кишечника: Диагностика[править]
Объективные симптомы при исследовании живота
В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота возникает в поздней стадии заболевания – при развитии перитонита.
Для стадии ишемии, особенно в первые часы заболевания, характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает внимание несоответствие зоны болезненности локализации спонтанных болей в животе. В стадии перитонита преобладают боли по всему животу, болезненность определяется уже при поверхностной пальпации.
Особенностью клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения считают более позднее, по сравнению с другими формами вторичного перитонита, возникновение симптома Щёткина- Блюмберга. Именно поэтому диагностику нельзя строить только на наличии этого признака. Мышечное напряжение локализуется вначале соответственно месту поражения кишечника или внизу живота. Следует помнить, что перитонит у таких больных обычно имеет распространённый характер, так как поражаются большие участки кишечника, а процесс деструкции протекает быстро. Поэтому локальные проявления перитонита не отражают в должной мере его распространённость.
В стадии инфаркта диагностируют патогномоничный для заболевания симптом Мондора, который заключается в пальпации умеренно болезненного инфильтрата мягкоэластической консистенции без чётких границ. Симптом обусловлен резким отёком поражённой инфарктом кишки и брыжейки. Определение симптома Мондора в правой подвздошной области может явиться причиной ошибочного диагноза аппендикулярного инфильтрата.
В начале заболевания может определяться обычная или даже усиленная перистальтика, что свидетельствует о жизнеспособности кишечника. Однако в дальнейшем она очень скоро ослабевает. На стадии гангрены кишечника характерный признак – полное отсутствие кишечных шумов, при этом над брюшной полостью выслушиваются сердечные тоны.
В стадии инфаркта начинает определяться притупление в отлогих местах живота, где скапливается выпот.
Большое значение имеет пальцевое ректальное исследование, при котором можно обнаружить кровянистые выделения.
Ангиографическое исследование – специфический и наиболее объективный метод диагностики данного заболевания. Необходимую информацию получают с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и отсутствие заполнения ствола и ветвей мезентериальных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии заболевания. Окклюзия сосуда может быть выявлена ещё до развития инфаркта кишечника. Выделяют артериальную, капиллярную и венозную фазы прохождения контрастного вещества через сосудистое русло брыжейки и кишечной стенки. Каждая из них даёт определённую информацию и важна в диагностике различных видов нарушений мезентериального кровообращения. Существует возможность сделать заключение о жизнеспособности стенки кишки. Метод высокоинформативен, но, к сожалению, использование его в экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных учреждениях.
Лапароскопия может быть проведена практически в каждом хирургическом стационаре, но из этого не следует, что она всегда необходима при подозрении на данное заболевание. Нет никакой необходимости прибегать к эндоскопии, когда диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна быть уточнена во время экстренного хирургического вмешательства. Применение лапароскопии оправдано, если у хирурга имеются сомнения в необходимости неотложной лапаротомии.
Другие современные методы исследования, такие как УЗИ, КТ, МРТ, а также обзорная рентгенография органов брюшной полости, несмотря на возможность выявления отдельных диагностически значимых признаков, в основном могут быть использованы для исключения иной ургентной абдоминальной патологии.
При невозможности использовать специальные методы диагностики и обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения показана диагностическая лапаротомия.
Дифференциальный диагноз[править]
Острые сосудистые болезни кишечника: Лечение[править]
Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в подавляющем большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или возникло обоснованное подозрение на это заболевание. Только активная хирургическая тактика даёт реальные шансы на спасение жизни больных. Консервативные методы лечения должны использоваться в сочетании с оперативными, дополняя, но ни в коем случае не заменяя их. Терапевтические и реанимационные мероприятия, проводимые в ситуациях, когда возможно развитие неокклюзионных нарушений мезентериального кровотока, эффективны лишь до появления клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости и могут рассматриваться только в качестве профилактических мероприятий.
Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи:
1) восстановление мезентериального кровотока;
2) удаление нежизнеспособных участков кишечника;
3) борьбу с перитонитом.
Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и протяжённостью поражённых участков кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Все виды операций сводятся к трём подходам:
– сосудистые вмешательства;
– резекции кишечника;
– комбинации этих способов.
Очевидно, что сосудистые операции наиболее целесообразны. Речь, как правило, идёт о вмешательстве на верхней брыжеечной артерии. Восстановление кровотока по мезентериальным артериям в течение первых 6 ч с момента окклюзии обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. Однако и при поступлении больного в более поздние сроки, когда наступают необратимые изменения более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления может понадобиться операция на мезентериальных сосудах для восстановления кровотока в пока ещё жизнеспособных его отделах. Вот почему в большинстве случаев приходится сочетать сосудистые операции и резекционные вмешательства.
Профилактика[править]
Предотвратить возникновение тромбоэмболий артериального русла кишечника можно путём своевременного хирургического лечения аортальных и митральных пороков сердца, адекватной антиаритмической терапии и длительным применением непрямых антикоагулянтов у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Профилактика атеротромбоза заключается в постоянном приёме дезагрегантных средств. Для предупреждения венозного мезентериального тромбоза необходимо выявлять и коррегировать тромбофилические состояния.
Прочее[править]
Прогноз
Острые нарушения мезентериального кровообращения, протекающие с декомпенсацией кровотока, без оперативного лечения заканчиваются смертью больных. До 75% больных погибают на 1-4-е сут с момента начала заболевания. В основном это больные с эмболиями, артериальным тромбозом и неокклюзионными видами нарушения мезентериального кровообращения, в более поздние сроки – больные с венозным тромбозом.
Результаты оперативного лечения всё ещё далеки от удовлетворительных. Даже в крупных клиниках летальность составляет 67% и выше. Лучшие результаты получены после сосудистых операций в первые часы заболевания – до 75% выздоровевших. Оптимизм внушает факт постоянного улучшения с течением времени непосредственных результатов лечения.
В отдалённом послеоперационном периоде снижение массы тела отмечают около трети пациентов, синдром короткой кишки – около 20%. У остальных на фоне диеты и поддерживающей ферментной терапии наступает компенсация пищеварения. Выживаемость через 2 года составляет около 70%, через 5 лет – 50%. Причина летальных исходов в этом периоде – в основном сердечно-сосудистые заболевания. Длительный приём непрямых антикоагулянтов (варфарин и др.) в профилактических дозах улучшает отдалённые результаты.
Источники (ссылки)[править]
“Клиническая хирургия. В 3 т. Том 2 [Электронный ресурс] / Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. – (Серия “Национальные руководства”).” – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970425725.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник