Исследование больных с синдромом нарушения бронхиальной проходимости

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

• Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
• Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
• Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
• Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

• Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
• Свистящее дыхание.
• Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
• Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
• Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
• В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
• Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:

• Общеклиническое исследование крови.
• Анализ газового состава крови.
• Серологические исследования (определение иммуноглобулинов класса M и G).
• Аллергопробы, анализ на наличие паразитов (аскаридоза, токсокароза).
• Рентгенография органов грудной клетки.
• Исследование функции внешнего дыхания (особое внимание уделяется ОФВ1 и ПСВ).
• Тест с сальбутамолом на обратимость обструкции бронхов.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

• Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холинолитики (Ипратропия бромид).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
• Метилксантины (Теофиллин).
• Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.

Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.

Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.

У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).

Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.

Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.

При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор – обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.

Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Оглавление темы “Хронический бронхит и нарушение бронхиальной проходимости.”:

1. Физические факторы и воспаление в бронхолегочном аппарате.

2. Пыль. Фракции пыли при воспалении в бронхолегочном аппарате.

3. Заболевания верхних и нижних отделов дыхательной системы.

4. Частота гнойных заболеваний легких.

5. Взаимосвязь синуситов и бронхоэктатической болезни легких.

6. Хронический гайморит и хронические заболевания легких.

7. Прогноз при хроническом гайморите и заболевании легких.

8. Изменение функции внешнего дыхания при воспалении бронхов и легких.

9. Нарушения бронхиальной проходимости при воспалении бронхов и легких.

10. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.