Эффекты глюкокортикоидов при адаптационном синдроме

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В научной литературе адаптационный синдром характеризуется как комплекс изменений, которые несвойственны для человека, но проявляются при воздействии на организм различного рода сильных раздражителей или факторов, которые причиняют ему вред.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации

Эффекты глюкокортикоидов при общем адаптационном синдроме

Глюкокортикоиды – гормоны, что выделяются в процессе активной работы коры надпочечников. Их роль крайне важна в функционирования организма во время адаптационного синдрома. Они исполняют защитную функцию, которая проявляется в понижении степени проницаемости сосудов, что предотвращает уменьшение уровня АД при негативных раздражителях. Снижая проницаемость мембран клеток и лизосом, глюкокортикоиды препятствуют их повреждению во время травм и при отравлениях. Также благодаря ним повышается уровень энергетического ресурса организма, поскольку эти гормоны принимают активное участие в регуляции углеводго обмена.

Снижая степень проницаемости клеток и сосудов, глюкокортикоиды устраняют воспалительные процессы. Еще одна их особенность в том, что они повышают тонус нервной системы, снабжая нервные клетки глюкозой. Активируя в печени выработку альбуминов, что отвечают за создание нужного уровня давления крови в сосудах , в стрессовых ситуациях глюкокортикоиды предотвращают снижения объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Но не всегда глюкокортикоиды полезны, они имеют и повреждающее действие. Они приводят к разрушению лимфоидной ткани, что провоцирует развитие лимфопении. Это сказывается на выработке антител. Поэтому случается, что физически здоровые люди начинают чаще болеть.

Чтобы не столкнуться с таким неприятным состоянием как адаптационный синдром необходимо проводить профилактику стресса, а именно заниматься спортом, закаливать организм, посещать аутотренинги, откорректировать рацион питания, уделить внимание любимому занятию. Данные методы помогут корригировать ответную реакцию организма на психические раздражители, травмы, инфекции. Процесс лечения зависит от стадии синдрома. На первом этапе применяются гидроэлектрические растворы. На втором – назначают соли калия и гидрокортизон. На стадии истощения потребуется восстановление процесса кровообращения, поэтому используют сердечнососудистые аналептики.

[4], [5]

Стресс и адаптационный синдром

Адаптационный синдром является реакцией организма на стресс. Специалистами были установлены факторы, которые предрасполагают к развитию данной патологии:

индивидуальные особенности человека: тревожность, низкая степень стресоустойчивости, нигилизм, безынициативность, социальная отчужденность,
механизмы защиты и противостояния стресогенным факторам,
социальная поддержка либо ее отсутствие,
предварительный прогноз индивидом события, которое может оказать стрессовое воздействие.

Причиной появления адаптационного синдрома может стать травма, перепад температуры, физические нагрузки, инфекция и прочее. Среди главных признаков адаптационного синдрома выделяют: кровотечения в органах пищеварения, усиленная работа и увеличение размеров коркового слоя надпочечников, с повышенным выделением гормональных веществ, инволюция вилочковой железы и селезенки, снижения выработка клеток крови. Диагностировать адаптационное расстройство можно и по таким критериям:

появление реакции на стресс в течение 3-х месяцев, с момента его проявления;
оно не является реакцией на необычный стрессогенный фактор, и выходит за рамки нормального поведения;
очевидны нарушения в профессиональной и социальной сферах.

Избежать появления адаптационного синдрома можно естественным путем. Даже специалисты назначают медикаментозное лечение как последнюю меру. Необходимо выработать механизм психологической защиты, основная функция которого заключается в выработке сознательных психологических барьеров от негативных эмоций и факторов, что травмируют психику.

Общий адаптационный синдром Селье

Известный физиолог, патолог и эндокринолог Ганс Селье выдвинул теорию, что у людей проявляются неспецифические физиологические реакции организма на стресс. Совокупности этих реакций он дал название – «общий адаптационный синдром». Ученый определил, что данное проявление представляет собою усиленное приспособление организма к изменениям в условиях среды обитания, за счет включения специальных механизмов защиты.

Селье отмечал, что ни один организм не может постоянно пребывать в тревожном состоянии. Если стресс оказывает сильное воздействие, то пациента ожидает смертельный исход еще на начальной стадии. На втором этапе израсходуются адаптационные резервы. Если же стрессор не прекращает своего действия, то это приводит к истощению. Селье утверждал, что при запущенности общего адаптационного синдрома, может наступить смерть.

Стадии адаптационного синдрома

В адаптационном синдроме было выделено три фазы:

1 – стадия тревоги. Она может длиться от шести часов и до двух суток. В это время повышается степень выработки и поступление в кровоток глюкокортикоидов и адреналина. Организм пациента начинает подстраиваться к сложившейся ситуации. Стадия тревоги имеет две фазы: шока и противошока. Во время первой повышается степень угрозы функциональным системам организма, вследствие чего появляется гипоксия, снижается АД, повышается температура, понижается уровень глюкозы в крови. В фазе противошока наблюдается активная работа надпочечников и выброс кортикостероидов.
2 – стадия резистентности. Возрастает устойчивость пациента к разного рода воздействиям. Ближе к ее завершению, общее состояние человека заметно улучшается, работы систем приходит в норму и наступает выздоровление. Если сила раздражителя значительно превышает возможности организма, тогда о положительном результате нельзя говорить.
3 – стадия истощения. Здесь есть большая вероятность летального исхода, поскольку ослабевает функциональная активность коры надпочечников. Происходит сбой в работе других систем.

Источник

Оглавление темы “Гормоны почек. Гормоны сердца. Гормоны сосудов. Гормоны при стрессе. Выделение гормонов при повреждении тканей.”:

1. Гормоны почек. Регуляторные функции гормонов почек.

2. Кальцитриол. Синтез, секреция кальцитриола. Физиологические эффекты кальцитриола. Кальбайндины. Рахит.

3. Ренин. Ренин – ангиотензин – альдостероновая система. Образование ренина и основные функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

4. Гормоны сердца. Предсердный натрийуретический гормон. Атриопептид. Релаксин.

5. Гормоны сосудов. Гормоны эндотелия. Эндотелин. Регуляторная функция гормонов сосудистого эндотелия. Эндотелиалъный гиперполяризующий фактор.

6. Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.

7. Выделение гормонов при повреждении тканей. Регенерация. Репарации. Гормональная регуляция местных компенсаторных реакций.

Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.

Примером неспецифического участия эндокринной системы в приспособительных реакциях организма являются изменения ее деятельности при стрессе. Состояние стресса возникает как следствие действия на организм любых сильных, в том числе экстремальных и повреждающих, раздражителей. При действии на организм экстремальных факторов неспецифические реакции стресса прежде всего направлены на стимуляцию энергетического обеспечения приспособительных процессов. Ведущую роль в этих неспецифических реакциях играют катехоламины и глюкокортикоиды, в значительных количествах мобилизуемые в кровь (рис. 6.30). Активируя катабо-лические процессы, эти гормоны ведут к гипергликемии — одной из начальных реакций субстратного энергообеспечения.

Как следствие гипергликемии на некоторое время повышается в крови уровень инсулина. Метаболические перестройки при таком гипергормональном профиле связаны, прежде всего, с активацией в печени фосфорилазы и гликогенолизом, а поступающая в кровь глюкоза под влиянием инсулина интенсивно утилизируется тканями, прежде всего скелетными мышцами, что увеличивает их работоспособность и повышает теплообразование в организме. Жиромобили-зующий эффект глюкокор-тикоидов и катехоламинов способствует повышению в крови второго важнейшего энергетического субстрата — свободных жирных кислот.

Однако подобный «форсированный» режим функционирования эндокринной системы из-за ограниченности функциональных резервов не может длиться долго, вскоре содержание инсулина в крови уменьшается, что носит название «функциональный транзиторный диабет». Это необходимое условие для усиления жиромобилизующего эффекта глюкокортикоидов и активации глюконеогенеза. Важнейшим источником глюкозы как энергетического материала в этот период становится глюко-неогенез, но на образование глюкозы расходуется дефицитный пластический материал — аминокислоты.

Необходимым условием длительно повышенного энергоснабжения является переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный, тем более что углеводные резервы в виде гликогена достаточно быстро оказываются практически исчерпанными. Постепенно снижается продукция глюкокортикоидов, устанавливается новое гормональное соотношение: нерезко повышенный уровень глюкокортикоидов при более значительном снижении уровня инсулина. Этот новый уровень функционирования эндокринной системы способствует восстановлению равновесия между катаболическими и анаболическими процессами, расходы белка на энергетические нужды снижаются.

Жиромобилизующий эффект гормональной перестройки и образование транспортной формы эндогенного жира — липопротеинов очень низкой плотности — приводят к тому, что растет использование клетками липидов как источников энергии. Жирные кислоты интенсивно окисляются в скелетных мышцах, миокарде и печени. Образующиеся при этом кетоновые тела усиленно окисляются в мышечной ткани, почках, а также сердце и мозге. Особенно резко ограничивается потребление углеводов мышечной и жировой тканью, что экономит глюкозу для углеводзависимых тканей — головного мозга, кроветворной ткани и эритроцитов, в некоторой степени — миокарда. Таким образом, происходящие при стрессе гормональные и метаболические перестройки обеспечивают длительное неспецифическое повышение энергообеспечения приспособительных процессов.

Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром.
Рис. 6.30. Схема участия эндокринной системы в компенсаторных реакциях при стрессе.
Чрезмерные, часто повреждающие воздействия среды, раздражая рецепторы, вызывают мощный поток афферентных импульсов в центральную нервную систему, что ведет к активации гипоталамических центров. Быстрым следствием этих процессов является симпатическая активация и поступление в кровь из надпочечников катехол-аминов, что вызывает срочные адаптивные реакции. Одновременно возрастает ней-росекреция кортиколиберина, обусловливающая повышение активности гипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковой оси регуляции, способствующей реализации компенсаторных реакций за счет активации их энергообеспечения.

Стресс как неспецифическая реакция приспособления и компенсации нарушенных функций может при резкой выраженности сопровождаться и активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, приводя к росту в крови уровня тиреоидных гормонов. Физиологический стресс, например эмоциональное напряжение, напротив, характеризуется снижением гормональной активности щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы в ответ на повреждение тканей является неспецифической реакцией компенсации, поскольку тиреоидные гормоны, благодаря стимуляции синтеза белков, способствуют клеточным регенеративным процессам и репарации поврежденных структур. Активация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может носить и черты специфической компенсации, например в условиях холодового стресса, как компенсация термического угнетения метаболизма.

Стресс при экстремальных состояниях сопровождается активацией и других гормональных систем — гипоталамо-гипофизарно-андрогенной и гипоталамо-нейрогипофизарной. Повышение активности системы гонадолиберины—гонадотропины—андрогены (одним из проявлений является повышение либидо) и избыточно секретируемые при этом андрогены за счет анаболического эффекта способствуют репаратив-ным процессам.

При хирургическом и эмоциональном стрессе повышается секреция вазопрессина. Компенсаторное значение активации секреции вазопрессина заключается в облегчении консолидации процессов памяти, формирования аналгезии, потенцировании эффектов кортиколиберина на секрецию кор-тикотропина, восстановлении нарушенной при кровопотере гемодинамики. Избыточная секреция вазопрессина при травмах является примером опережающей перестройки эндокринных механизмов компенсации, реализующей избыточный гормональный сигнал для предотвращения возможности потери организмом воды при кровотечении. Реакция гипоталамо-нейрогипофизарной системы может быть и специфической компенсацией возникших в организме нарушений водно-солевого и осмотического гомеостазиса (осмотический стресс).

– Также рекомендуем “Выделение гормонов при повреждении тканей. Регенерация. Репарации. Гормональная регуляция местных компенсаторных реакций.”

Источник

Неотложная терапия глюкокортикоидами. Неотложная помощь при недостаточности глюкокортикоидов.

Применение глюкокортикоидов в неотложных состояниях обусловлено их заместительным и фармакодинамическим действием.

Известно, гормоны принимают самое активное участие в системе защитных реакций организма, что особенно важно в условиях различных стрессовых ситуаций – травмах, интоксикациях, бактериальных агрессиях, острых соматических заболеваниях и т.д. Во время этих критических ситуаций в целом ряде случаев даже максимальная секреция глюкокортикоидов может оказаться явно недостаточной. Возникает «острая» относительная недостаточность коры надпочечников, что приводит к срыву защитных механизмов организма (по Г.Селье – стадия истощения в развитии адаптационного синдрома). Врачу любой специальности надо помнить, что подобным срывам защитных механизмов вследствие развития надпочечниковой недостаточности в период стрессовых ситуаций особенно подвержены лица, длительно получающие (или получившие) глюкокортикоидные гормоны.

Относительная недостаточность глюкокортикоидов (несоответствие между потребностью и обеспеченностью организма этими гормонами в определенных, конкретных условиях) может быть устранена введением значительных, намного превосходящих физиологические потребности организма, доз глюкокортикоидов за относительно короткий срок. Такая фармакодинамическая терапия может коренным образом изменить и даже подавить развитие патологического процесса.

Абсолютная недостаточность глюкокортикоидов (а также других гормонов коры) возникает при обширных кровоизлияниях в кору надпочечников (наиболее часто имеет место при перитоните, эклампсии, лейкозах, менингококцемии, сепсисе, других острых инфекциях), при двусторонней адреналэктомии. В этих случаях коррекция неотложного состояния, а в дальнейшем постоянное введение гормонов коры надпочечников, будет носить характер заместительной терапии.

Показания к терапии глюкокортикоидами при неотложных состояниях

Неотложное состояние	Используемый лечебный механизм глюкокортикоидов
1. Шок, коллапс (любого генеза). Тяжелое, угрожающее течение бактериальных и вирусных инфекций. Острые отравления. Угрожающие жизни последствия укусов ядовитых насекомых и змей. Кризы при эндокринных заболеваниях (аддисонов криз, тиреотоксический криз, острые гипогликемии). Синдром отмены; стрессовые ситуации у лиц, длительно получающих (получавших) глюкокортикоиды	Стабилизация клеточных и лизосомальных мембран с предотвращением выделения веществ, повреждающих клетки – гистамина, серотонина, кининов и т.д.; противовоспалительное действие; стимуляция глюкогенеза, синтеза адреналина; стабилизация кровообращения; заместительное действие (при острой надпочечниковой недостаточности); улучшение микроциркуляции
2. Аллергические реакции (крапивница, ангионевротический отек, сывороточная болезнь, тяжелая лекарственная реакция). Астматическое состояние при бронхиальной астме	Подавление иммунных реакций; защита клетки от деструкции веществами, образующимися в результате аллергических реакций – анафилотоксина, гистамина, серотонина, кининов; препятствие реакции антигена с антителом; восстановление чувствительности бета-один адренорецепторов к действию симпатомиметиков; мембра-ностабилизирующий фактор; улучшение микроциркуляции; стабилизация кровообращения

Фармакодинамическое действие глюкокортикостероидов складывается из их мощного противовоспалительного, противоаллергического, иммунодепрессивного действия. Исходя из сказанного, можно определить показания к терапии глюкокортикоидами при неотложных состояниях.

Тактика лечения глюкокортикоидами неотложных состояний сводится к следующему:

– глюкокортикоиды вводятся только внутривенно;

– вводятся «купирующие» (обрывающие) дозы глюкокортикоидов, которые индивидуально могут быть весьма и весьма значительными. Именно здесь врач рискует скорее «недодать, чем передать»;

– лечение глюкокортикоидами позволяет взять болезнь под контроль в течение часов при повторном их введении (при тяжелых состояниях через каждые 1,5-3 часа);

– абсолютных противопоказаний к лечению неотложных состояний глюкокортикоидами нет, так как обычно, ожидаемая польза от такой терапии превосходит риск осложнений от гормонов;

– глюкокортикоиды являются важнейшей частью комплексной терапии неотложных состояний.

– Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.”

Оглавление темы “Неотложная помощь у беременных.”:

1. Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда.

2. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика. Варфарин при инфаркте миокарда.

3. Неотложные состояния у беременных. Лечение эклампсии. Хлоргидропенический синдром.

4. Неотложная помощь при желтухе во время беременности. Острая жировая дегенерация печени при беременности.

5. HELLP- синдром у беременных. Послеродовый коллапс и шок.

6. Неотложная терапия глюкокортикоидами. Неотложная помощь при недостаточности глюкокортикоидов.

Источник