Экстрапирамидная система строение функции синдромы поражения

Экстрапирамидная система строение функции синдромы поражения thumbnail

Термином
« Экстрапирамидная
система
»
обозначают моторные пути, не входящие
в пирамидную систему, которые поддерживают
и перераспределяют мышечный тонус,
регулируют автоматические движения (
позы, жесты, мимику), обеспечивают
готовность мышечного аппарата к
выполнению произвольных движений,
последовательность включения разных
мышечных групп.

Экстрапирамидная
система контролирует непроизвольные
движения и мышечныйтонус.

Экстрапирамидная
система – это главный двигательный
центр низших хордовых. Филогенетически
она более древняя, чем пирамидная.

Экстрапирамидная
система состоит из подкорковых ядер:
хвостатое ядро, чечевидное ядро, черное
вещество, красное ядро. Эти ядра связаны
друг с другом, с корой больших полушарий,
ретикулярной формацией, мозжечком,
передними рогами спинного мозга и
двигательными ядрами черепных нервов.

В
экстрапирамидной системе выделяют два
отдела:
паллидарный и стриарный
.
Паллидарный отдел ( бледный) составляют
бледный шар, черное вещество и красное
ядро; стриарный отдел ( полоса)- хвостатое
ядро и скорлупа, которые вместе называются
полосатым телом.

СИМПТОМЫ
ПОРАЖЕНИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ

При
поражении паллидарного
отдела

развивается гипертонически-гипокинетический
синдром ( синдром
паркинсонизма
).
Его основные проявления:


ригидность, поышение мышечного тонуса;
характерно ступенчатое сопротивление
пассивным движениям


общая скованность, замедленность
движений, затруднено начало движения
( но если больной, например, пошел, то
ему трудно остановиться)


семенящая походка


отсутствуют содружественные движения


своебразная поза больного: туловище
согнуто и наклонено вперед, конечности
полусогнуты


речь тихая, монотонная


мимика невыразительная( гипомимия) или
отсутствует ( амимия)


мелкое дрожание( тремор) кистей и головы;


мелкий почерк( микрография)


изменяется характер: человек становится
вязким, назойливым

Синдром
паркинсонизма встречается при болезни
Паркинсона, атеросклерозе сосудов
головного мозга, после тяжелой
черепномозговой травмы, отравлениясвинцом,
угарным газом, передозировка нейролептиков.

При
поражении стриарного отдела

развивается гипотонически – гиперкинетический
синдром. Проявляется он снижением
мышечного тонуса и разнообразными
непроизвольными движениями (гиперкинезами).
Гиперкинезы имеют pазличные по форме
проявления.

Хореические
гиперкинезы

проявляются в виде быстрых сокращений
различных групп мышц лица, туловища и
конечностей чаще всего они наблюдаются
в проксимальных отделах конечностей и
на лице. Они носят неритмичный,
некоординированный характер. Для них
типична острая смена локализации,
подергиваются то мышцы рук, ног, лица,
то одновременно мышцы разных групп.
Отмечаются непроизвольное нахмуривание
бровей, лба, высовывание языка, порывистые,
беспорядочные движения конечностей.
Гиперкинезы могут быть выражены только
в одной половине тела (гемихорея).

Атетоз
наблюдается
в нижних отделах конечностей в виде
медленных, червеобразных, вычурных
движений в кистях, пальца рук и стоп.
Атетоидные движения могут наблюдаться
и мышцах лица (выпячивание губ,
перекашивание рта, гримасничанье).

Торзионный
спазм

проявляется в виде тонического искривления
позвоночника в поясничном и шейном
отделах. Характеризуется возникающими
при ходьбе штопорообразными движениями
туловища.

Спастическая
кривошея

судорожные сокращения мышц шеи. Голова
при этом поворачивается в сторону и
наклоняется к плечу.

Гемибаллизм
— производимые с большой силой крупные,
размашистые бросковые движения
конечностей.

Лицевой
гемиспазм

периодически повторяющиеся сокращения
мышц половины лица.

Тремор
— дрожание вытянутых рук туловища,
головы.

Тики
представляют собой насильственные
однообразные движения производящие
впечатление нарочитых Они проявляются
быстрым наморщиванием лба, поднятием
бровей, миганием, высовыванием языка.

Миоклонии
— быстрые, молниеносные подергивания
отделы ных групп мышц или одиночных
мышц.

Гиперкинезы,
как правило, сопровождаются мышечной
гипотонией. У детей они наблюдаются
часто; возникают вследствие органических
поражений стриарного отдела экстрапирамидной
системы из-за отсутствия тормозящего
влияния стриатума на нижележащие
двигательные центры. Однако у детей не
редко наблюдаются и функциональные
(невротические) гиперкинезы, которые
носят характер навязчивых движений.
Они возникают после испуга, переутомлений,
перенесенных заболеваний черепно-мозговых
травм и травмирующих психику ребенка
переживаний.

Навязчивые
движения отличаются от гиперкинезов
тем, что ребенок может их произвольно
задержать. Они исчезают, если внимание
ребенка отвлечено. Навязчивые движения
усиливаются при волнениях, физическом
и психическом переутомлении.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ЛЕКЦИЯ № 5. Экстрапирамидная система. Синдромы ее поражения

Экстрапирамидная система включает в себя проводящие и двигательные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Данные пути регулируют обратную связь между спинным мозгом, стволом мозга, мозжечком и корой. В состав экстрапирамидной системы включены хвостатое ядро, скорлупа чечевицеобразного ядра, бледный шар, субталамическое ядро, черное вещество и красное ядро.

Читайте также:  Экг признаки при синдроме морганьи адамса стокса

Центром данной системы является спинной мозг. Ретикулярная формация расположена в покрышке спинного мозга. Полосатое тело получает импульсы от разных участков коры головного мозга. Большая часть импульсов поступает от лобной двигательной коры. Волокна являются тормозящими по своему действию. Другая часть волокон поступает к полосатому тела таламуса.

Афферентные волокна от хвостатых ядер и скорлупы чечевицеобразного ядра идут к бледному шару, а именно к его латеральному и медиальному сегментам. Эти сегменты отделяются друг от друга внутренней медуллярной пластинкой, также имеется связь между корой головного мозга и красным ядром, черной субстанцией, ретикулярной формацией и субталамическим ядром. Все вышеперечисленные волокна являются афферентными.

Черное вещество имеет связи со скорлупой и хвостатым ядром. Афферентные волокна уменьшают тормозную функцию полосатого тела. Эфферентные волокна оказывают тормозное влияние на нигростриарные нейроны.

Первый вид волокон – допаминергические, второй – ГАМК-эргические. Часть эфферентных волокон полосатого тела проходит через бледный шар, его медиальный сегмент. Волокна образуют толстые пучки, один из которых – лентикулярная петля. Большая часть данных волокон от бледного шара направляется к таламусу. Данная часть волокон составляет паллидоталамический пучок, заканчивающийся в передних ядрах таламуса. В заднем ядре таламуса заканчиваются волокна, берущие начало из зубчатого ядра мозжечка.

Ядра таламуса имеют двусторонние связи с корой. Имеются волокна, которые идут от базальных ядер к спинному мозгу. Данные связи помогают выполнять произвольные движения плавно. Функция некоторых образований экстрапирамидной системы не выяснена.

Семиотика экстрапирамидных расстройств. Главными симптомами нарушений экстрапирамидной системы являются дистония (нарушения тонуса мышц) и расстройства непроизвольных движений, которые проявляются гиперкинезами, гипокинезами и акинезами.

Экстрапирамидные расстройства можно разделить на два клинических синдрома: акинетико-ригидный и гиперкинетико-гипотонический. Первый синдром в своей классической форме проявляется при болезни Паркинсона.

При данной патологии повреждение структур нервной системы является дегенеративным и приводит к утрате нейронов черного вещества, содержащих меланин, а также к утрате допаминергических нейронов, связанных с полосатым телом. Если процесс является одностороннем, то проявление локализуется на противоположной стороне тела.

Однако болезнь Паркинсона обычно является двусторонней. Если патологический процесс наследственный, то речь идет о дрожательном параличе. Если причина утраты нейронов является другой, то это болезнь Паркинсона или паркинсонизм. Такими причинами могут быть церебральный сифилис, церебральный атеросклероз, тиф, поражение среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация различными веществами, длительный прием резерпина или фенотиозина. Выделяется также постэнцефалитический паркинсонизм, являющийся следствием летаргического энцефалита. Акинетикоригидный синдром характеризуется триадой симптомов (акинезом, ригидностью, тремором).

Акинез проявляется медленным снижением подвижности, с постепенным выпадением мимических и экспрессивных движений. Больному трудно начать ходьбу. Начав какое-либо движение, больной может остановиться и сделать несколько ненужных движений или шагов. Это происходит вследствие замедления контриннервации, что носит названия пропульсии, ретропульсии или латеропульсии и зависит от направления дополнительных движений.

Выражение лица характеризуется гипо– или амимией, что объясняется заторможенностью движения мимических мышц. Страдает также речь в результате ригидности и тремора мышц языка. Она становится дизартричной и монотонной. Движения больного становятся медленными и неоконченными. Все тело находится в состоянии антефлексии. Ригидность проявляется в мышцах разгибателях.

При обследовании выявляется феномен зубчатого колеса. Он заключается в том, что при пассивных движениях в конечностях отмечается ступенчатое снижение тонуса мышц антагонистов. Часто проводится тест падение головы: если поднятую голову лежащего на спине больного резко отпустить, то она постепенно отпускается обратно, а не падает. Повышения рефлексов не наблюдается, также как и патологических рефлексов и парезов.

Все рефлексы становятся трудно вызываемыми. Тремор является пассивным. Частота его составляет 4–8 движений в секунду, при паркинсонизме тремор является антагонистическим, т. е. возникает в результате взаимодействия противоположных по функции мышц.

Данный тремор прекращается при выполнении целенаправленных движений. Механизмы возникновения триады симптомов при паркинсонизме полностью не выяснены. Имеется предположение, что акинез возникает в результате утраты передачи импульсов в полосатое тело.

Читайте также:  Синдром кровотечения и кровопотери принципы диагностики и лечения

Другой причиной акинеза может быть поражение нейронов черного вещества, приводящее к прекращению эфферентной импульсации тормозного действия. Ригидность мышц также может возникать вследствие потери нейронов черного вещества. При утрате данных нейронов не происходит торможения эфферентной импульсации к полосатому телу и бледному шару. Антагонистический тремор при паркинсонизме может развиваться в клетках спинного мозга, которые начинают передавать импульсы к мотонейронам в ритмическом порядке. В то же самое время передаваемые через эти же клетки тормозные импульсы от полосатого тела не поступают к спинному мозгу.

Гиперкинетико-гипотонический синдром возникает в результате повреждения полосатого тела. Гиперкинезы при данном синдроме появляются при повреждении тормозных нейронов неостриатума.

В норме импульсы от этих нейронов поступают к бледному шару и черному веществу. При повреждении данных клеток к нейронам нижележащих систем поступает избыточное количество возбуждающих импульсов. Вследствие этого развиваются атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм.

Атетоз, как правило, развивается в результате перинатального поражения полосатого тела. Характеризуется медленными, червеобразными непроизвольными движениями. Отмечается переразгибание дистальных отделов конечностей. Мышечное напряжение спастически повышается поочередно в мышцах-агонистах и мышцах-антагонистах. Произвольные движения нарушаются, так как отмечаются спонтанно возникающие гиперкинетические движения. Эти движения могут захватывать мышцы лица и языка. В некоторых случаях отмечаются спастические приступы смеха или плача.

Лицевой параспазм представляет собой тоническое сокращение мышц лица симметричного характера. Может отмечаться геми– или блефароспазм. Данная патология заключается в изолированном сокращении круговых мышц глаз. В некоторых случаях это сокращение сочетается с судорогами мышц языка или рта клонического характера. Лицевой параспазм не проявляется во сне, усиливается при ярком освещении или волнении.

Хореический гиперкинез появляется в виде коротких подергиваний непроизвольного характера. Эти движения развиваются беспорядочно в различных группах мышц, вызывая разнообразные движения. Первоначально отмечается движение в дистальном, а затем в проксимальном отделах конечности. Такой гиперкинез может затрагивать мышцы лица, вызывая появление гримас.

Спастическая кривошея, а также торсионная дистония являются наиболее важными синдромами дистонии. Они развиваются в результате поражения нейронов скорлупы, центромедианного ядра таламуса и других ядер экстрапирамидной системы. Спастическая кривошея проявляется спастическими сокращениями мышц шеи.

Эта патология проявляется в виде непроизвольных движений головы, таких как повороты и наклоны. Также в патологический процесс могут вовлекаться грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы. Торсионная дистония проявляется движениями туловища, а также проксимальных отделов конечностей в виде вращения и поворотов.

Иногда эти движения выражены настолько, что больной не может ходить и даже стоять. Торсионная дистония бывает симптоматической и идиопатической. Симптоматическая возникает при родовой травме, энцефалите, гепатоцеребральной дистрофии, желтухе и ранней хорее Гентингтона.

Баллистический синдром заключается в довольно быстрых сокращениях мышц проксимальных отделов конечностей, которые носят вращающий характер. Движения при этой патологии являются размашистыми вследствие сокращения достаточно крупных групп мышц. Причиной патологии является поражение субталамического ядра, а также его связи с бледным шаром. Данный синдром появляется на стороне, противоположной очагу поражения.

Миоклонические подергивания возникают в результате поражения красного ядра, центрального покрышечного пути или мозжечка. Проявляются быстрыми сокращениями разных групп мышц, которые носят беспорядочный характер.

Тики проявляются в виде быстрых сокращений мышц непроизвольного характера. В большинстве случаев поражаются мышцы лица.

Консервативные методы лечения далеко не всегда приводят к положительному эффекту. Применяется стереотаксическое вмешательство, которое основывается на том, что при поражении полосатого тела утрачивается его тормозное действие на бледный шар и черное вещество, что приводит к избыточному стимулирующему влиянию на эти образования.

Предполагается, что гиперкинезы возникают под воздействием патологической импульсации к ядрам таламуса и к коре головного мозга. Важным является прерывание данной патологической импульсации.

В пожилом возрасте часто развивается церебральный атеросклероз, приводящий к гиперкинезам и паркинсоноподобным нарушениям. Чаще всего проявляется повторением фраз, слов или слогов, а также некоторых движений. Данные изменения связаны с некротическими очагами в полосатом теле и бледном шаре. Эти очаги обнаруживаются посмертно в виде небольших кист и рубцов – лакунарный статус.

Автоматизированные действия представляют собой разнообразные движения и сложные двигательные акты, которые протекают без контроля сознания.

Читайте также:  Благотворительные фонды помощи детям с синдромом дауна

Клинически проявляются на стороне очага поражения, причиной патологии является нарушение связи коры головного мозга с базальными ядрами. При этом сохраняется связь последних со стволом мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Источник

Экстрапирамидная система (лат. extra — вне, снаружи, в стороне и pyramis, др.-греч. πυραμίς — пирамида) — совокупность структур головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы, минуя пирамидную систему. К элементам экстрапирамидной системы, расположенной в больших полушариях и стволе головного мозга, относят: базальные ядра, красное ядро, крышу мозга, чёрную субстанцию, ретикулярную формацию и мозжечок[1][2].

Экстрапирамидные проводящие пути образованы нисходящими проекционными нервными волокнами (лат. neurofibrae projectiones descendentes), по происхождению не относящимися к гигантским пирамидным клеткам коры больших полушарий мозга. Эти нервные волокна обеспечивают связь нейронов подкорковых структур головного мозга со всеми отделами нервной системы, расположенными дистальнее[3].

Строение[править | править код]

По сравнению с пирамидной, экстрапирамидная система является эволюционно более древней и находится в соподчинённом положении[1][4]. Она имеет особое значение в построении и контроле движений, не требующих активации внимания[2]. Является функционально более простым регулятором по сравнению с регуляторами пирамидной системы[3].

Экстрапирамидная система состоит из следующих структур головного мозга[2]:

  • базальные ганглии: хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар, ограда, амигдала;
  • красное ядро;
  • интерстициальное ядро;
  • тектум;
  • чёрная субстанция;
  • ретикулярная формация;
  • ядра вестибулярного аппарата;
  • мозжечок;
  • премоторная область коры.

Первичными центрами системы являются хвостатое и чечевицеобразное ядра полосатого тела, субталамическое ядро, красное ядро и чёрное вещество среднего мозга. Кроме того, в экстрапирамидную систему в качестве интеграционных входят центры коры большого мозга, ядра таламуса, мозжечок, преддверные и оливные ядра, ретикулярная формация. Частью экстрапирамидной системы является стриопаллидарная система, которая объединяет ядра полосатого тела и их афферентные и эфферентные пути. В стриопаллидарной системе выделяют филогенетически новую часть — стриатум, к которой относятся хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра, и филогенетически старую часть — паллидум (бледный шар). Стриатум и паллидум различаются по своей нейроархитектонике, связям и функциям.

Проводящие пути спинного мозга (англ.)

К полосатому телу проходят волокна из коры большого мозга, центрального ядра таламуса и чёрного вещества. Эфферентные волокна из полосатого тела направляются в бледное ядро, а также в чёрное вещество. Из бледного шара волокна идут в таламус, гипоталамус, к субталамическому ядру и в ствол головного мозга. Последние образуют чечевицеобразную петлю и частично оканчиваются в ретикулярной формации, частично идут к красному ядру, преддверным и оливным ядрам. Следующее звено экстрапирамидных путей составляют ретикулярно-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и оливоспинномозговой пути, оканчивающиеся в передних столбах и промежуточном сером веществе спинного мозга. Мозжечок включается в экстрапирамидную систему посредством путей, соединяющих его с таламусом, красным ядром и оливными ядрами.

Функции[править | править код]

Экстрапирамидная система осуществляет непроизвольную регуляцию и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач)[1]. Обеспечивает плавность движений, устанавливает исходную позу для их выполнения[5].

Нарушения[править | править код]

При поражении экстрапирамидной системы нарушаются двигательные функции (например, могут возникнуть гиперкинезы, паркинсонизм, отсутствующие во сне), снижается мышечный тонус[1][6]. В клинике выделяют два синдрома поражения экстрапирамидальной системы: гипокинетически-гипертонический, обнаруживаемый при дрожательном параличе или болезни Паркинсона; и гиперкинетико-гипотонический синдром, приводящий к различным гиперкинезам (хорея, атетоз, спастическая кривошея и др.)[6]

Методы исследования[править | править код]

В целях исследования экстрапирамидальной системы и выявления её патологий используют различные инструментальные и лабораторные методы. Инструментальные: электроэнцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, ангиография, радионуклидная сцинтиграфия, компьютерная рентгеновская и позитронно-эмиссионная томография; регистрация состояния нервно-мышечной системы (электромиография, миотонометрия, треморография, кимография гиперкинезов в покое и при раздражении, кинорегистрация движений ускоренной съёмкой с замедленной проекцией и др.). Лабораторные: уровень норадреналина, дофамина, серотонина, ГАМК в крови и цереброспинальной жидкости.

См. также[править | править код]

  • Пирамидная система
  • Болезнь Паркинсона

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология и нейрохирургия. — Медицина, 2000. — С. 347.

Ссылки[править | править код]

Источник