Экстраренальные симптомы и синдромы при заболевании почек

Экстраренальные
нарушения при заболеваниях почек
При
тяжелых заболеваниях почек, сопровождающихся
их функциональной недостаточностью,
развиваются:
• гиперазотемия
(повышение содержания в сыворотке крови
креатинина, мочевины, мочевой кислоты
и других метаболитов белкового и
пуринового обменов);
• нарушения
обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия,
гипокальциемия, гиперфосфатемия,
гипермагниемия и др.);
•
гипопротеинемия
и диспротеинемия;
• нарушение
кислотно-основного состояния
(метаболический ацидоз);
• гипоили
гипергидратация с развитием отеков и
водянок;
• остеопороз
и остеомаляция;
•
неврологические
расстройства (судороги, спутанность
сознания, кома и др.);
• эндокринные
нарушения (гиперпаратиреоз,
гиперпролактинемия и др.);
• артериальная
гипертония; в механизме ее развития
играют роль гипергидратация и
гипернатриемия и в ряде случаев –
активация РААС;
•
левожелудочковая
недостаточность, остановка сердца под
действием гиперкалиемии;
• анемия
(гипорегенеративная, нормо-, реже
микроцитарная, гипоили нормохромная);
в механизме развития анемии играют роль
угнетение эритропоэза вследствие
недостаточного образования эритропоэтина
и токсического действия «средних
молекул», повышенное разрушение
эритроцитов вследствие понижения их
осмотической и механической резистентности,
а также кровотечения;
•
иммунодепрессия
(угнетение гуморального и клеточного
иммунитета), снижение фагоцитарной
активности лейкоцитов.
Большинство
указанных явлений обнаруживаются при
хронической и острой почечной
недостаточности, менее часто они
возникают при остром и хроническом
гломерулонефрите, различных нефропатиях.
81. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Стадии. Нарушение функции почек при острой почечной недостаточности.
Острая почечная
недостаточность (ОПН) – это быстро
возникающее, потенциально обратимое,
резкое снижение функции почек,
сопровождающееся появлением гиперазотемии
и многих других нарушений гомеостаза
и функций органов.
Этиология.
1) Острые нарушения почечного кровообращения.
Тромбоз, эмболии сосудов почек.
2) Обезвоживание
3) быстро прогрессирующие
острые диффузные гломерулонефриты и
пиелонефриты, васкулиты; .
4) развитие
непроходимости мочевыводящих путей
(из-за камней, опухолей, соединительнотканных
рубцов)
5) Интоксикации
(ртуть, висмут, свинец, хром, золото,
мышьяковистые соединения, четыреххлористый
углерод, антифриз, уксусная кислота,
барбитураты и др.),
6) Обессоливание
7) Массивный гемолиз,
8) Травма почек
9) Тяжелые инфекции
(сепсис, тиф, холера, дифтерия).
10) Уровмешательства
11)Ожоги,
12) Шок
Таким образом,
различают преренальные, ренальные и
постренальные причины ОПН. Большинство
случаев ОПН возникает в результате
первых двух.
При преренальной
ОПН концентрация натрия в моче снижена
в сравнении с нормой, а концентрация
мочевины, креатинина и осмолярность
повышена.
При ренальной ОПН
концентрация натрия в моче повышается,
а концентрация мочевины, креатинина и
осмолярность снижены.
Патогенез
ОПН определяется быстроразвивающейся
ишемией и гипоксией коркового вещества,
особенно почечных канальцев, а также
клубочков, приводящих к активизации
дистрофических и некротических процессов
не только в них, но и в интерстициальной
ткани и стенках капилляров. Первично
могут повреждаться как канальцы, так и
клубочки.
В клиническом
теченииОПН
различают несколько стадий:
1) инициальную
(начальную) – определяется первичным
заболеванием, для нее характерно
незначительное снижение диуреза.(1-2дня)
2) олигоанурии –
обнаруживаются наиболее характерные
и значительные расстройства. В эту
стадию наряду с резким снижением или
отсутствием диуреза развиваются все
признаки ОПН (отек головного мозга и
легких с явлениями водного и азотистого
отравления организма; нарушения функций
ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой
системы: снижение сердечного выброса,
аритмии, блокады сердца, сначала
артериальная гипотензия, потом
гипертензия; появление дыхания Куссмауля;
расстройства метаболических процессов:
прогрессирование гиперкалиемии,
гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза
и др.). Больные часто погибают в эту
стадию
3)нормализации
диуреза и развития полиурии – Функция
клубочков восстанавливается быстрее,
чем функция канальцев, фильтрация
преобладает над реабсорбцией и поэтому
полиурия сочетается с гипостенурией
(низкий удельный вес мочи (ниже 1010—1012)).
Продолжительность в среднем 20 дней. При
этом организм теряет значительные
количества жидкости и электролитов,
что сопровождается снижением ОЦК,
гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом,
дегидратацией организма. Больные могут
погибнуть в эту стадию болезни.
4) восстановления
(выздоровления). может продолжаться до
1-2 лет. Началом этого периода можно
считать нормализацию содержания мочевины
в крови, но с помощью функциональных
проб можно выявить признаки недостаточности
функции почек. ОПН – обратимый процесс,
особенно при применении гемодиализа.
82 вопрос. Хроническая
почечная недостаточность. Этиология.
Стадии хронической почечной недостаточности.
Уремия. Метаболические расстройства
организма при уремии.
Возникает в результате
неспособности почек выполнять свои
гомеостатические функции вследствие
прогрессирования патологических
процессов во всех структурно-функциональных
элементах почек, нарушающих процессы
фильтрации, реабсорбции, секреции и
метаболизма.
В этиологии
ХПН наибольшее
значение имеют прогрессирующие
воспалительные, сосудистые и метаболические
заболевания: хронические гломерулонефрит,
пиелонефрит, интерстициальный нефрит,
системная красная волчанка и склеродермия,
поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз,
амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая
болезнь и др.
В патогенезе
ХПН важное
место принадлежит развитию структурной,
метаболической и функциональной
неполноценности нефронов в результате
прогрессирования фибропластических,
склеротических изменений в них,
запустевании и атрофии одних и
компенсаторной гипертрофии других
нефронов. В свою очередь компенсаторная
гипертрофия функционирующих нефронов
способствует более быстрому их изнашиванию
и прогрессированию ХПН. Макроскопически
почки уменьшены в размерах и сморщены.
В клиническом
течении ХПН выделяют
несколько стадий: 1)инициальную
(латентную), 2)полиурии, 3)нормализации
диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную
(анурии), сопровождающуюся развитием
анурии и приводящей к смерти.
Начальные клинические
признаки ХПН возникают при снижении
числа функционирующих нефронов (ЧФН)
до 50-30% от исходного их количества.
Выраженные признаки ХПН развиваются
при их снижении до 25-10% от исходного
уровня. Терминальная стадия ХПН появляется
при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации
почек ниже 10% от нормы.
Клиника ХПН:
основные проявления ХПН обусловлены
азотемией (задержкой в крови и тканях
мочевины, креатина, креатинина, мочевой
кислоты, аминокислот, дипептидов,
олигопептидов, полипептидов, гуанидинов,
полиаминов, пуриновых производных,
гормонов, аммиака). Интоксикация организма
обуславливает анорексию (отсутствие
аппетита), диспепсические явления
(тошнота, рвота, понос), снижение массы
тела (из-за активизации катаболическитх
процессов), кожный зуд, головную боль,
энцефалопатию, прогрессирующие слабость,
апатию, расстройства кровообращения,
дыхания, систем детоксикации. Развиваются
тяжелые перикардиты, миокардиты,
плевриты, артриты (из-за накопления
флогогенных факторов (патогенных
раздражителей, вызывающих воспаление)),
анемии (из-за дефицита эритропоэтина и
ускорения распада эритроцитов),
гиперкалиемия, гипонатриемия,
гипокальциемия. Все это приводит к
появлению и прогрессированию судорог
и азотемической комы.
Клинические проявления
ХПН в большей степени зависят от стадии
и выраженности расстройств гомеостаза.
Выделяют следующие синдромы ХПН:
1) неврологический, 2) гастроэнтерологический,
3) дистрофический, 4) анемический, 5) ‘
геморрагический, 6) костно-суставной и
др. ХПН всегда сопровождается снижением
резистентности организма к действию
различных патогенных факторов, как
правило, усиливающих ее. Исход ХПН
неблагоприятный.
Уремия – это состояние
организма, развивающееся при почечной
недостаточности, вследствие интоксикации
организма продуктами в норме выводящимися
почками и часто переходит в почечную
кому. Основными патогенетическими
факторами уремии являются: 1.интоксикация
азотистыми шлаками (аммиак, производные
аммония); определенную роль играет также
фенол, индол, скатол. 2. Повреждение этими
токсинами мембран клеток с нарушением
их метаболизма, формированием дефицита
энергии. 3. Некомпенсированный
метаболический ацидоз. 4. Развивающаяся
гипоксемия и тканевая гипоксия
сопровождается усилением процессов
катаболизма, распада белков, что вместе
с нарушением функции ЖКТ способствует
кахексии и нарушении функции печени.
5. Нарушение баланса основных ионов и
воды в плазме крови и тканях приводят
к развитии гипергидратации, гиперкалемии,
нарастает угроза отека мозга, легких,
развития сердечной недостаточности.
6. Нарушение электрофизиологических
свойств клеток ЦНС, миокарда может
приводить к развитию экстрасистолии,
блокадам и остановке сердечной
деятельности, параличу жизненно-важных
центров головного мозга. 7. Дыхание
Куссмауля(глубокое, редкое, шумное),
обусловленное метаболическим ацидозом,
в дальнейшем сменяется дыханием
Чейна-Стокса(периодическое).
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
[~òZ1+XeA¾â(=ë~á6Åuà ²’>+º· eçkÝ)úGÒµÐE3Ü×6Ïõ n¶.ÊØÝzÏÈO¶ÈòFÕ©õã .s ‘ÈØÎlÁä½RÇ,H{³w1x+ÿªßÀ3¡õ;°êÎÎù%°ikþya×ZÙ#p
AG;TâR-ÐÈ8AÞ?Uzz°ò>f-{3
ÅjMTèBßBÚHD4:÷4Öµ3·
¾Fñ¹ýQ«Ó¼ð(æD9^âÑ|¾îftѸæDÀbò¥®”æJKx rs pa3!-UæYS6£ÏB$ª».²³,ëüÁØ¢8FnòìWËcÀàØ¡}äj³ðx7ºñ¸0Ò79
*lë
õæ]õí9Wò*`0çs¨ÿ-SµQ`éW±%ýºl2åé5ÓÍàh]iw#±«8ë2S[hÚ´’z:¡×ÒôNì²Ó¦±66Úä::&¹köiJãÒ+cWø’×2{é¡öZ¶È_~^¶ WwG¢M}ðí0ËD{
EUáÁ¼=³Ô_ OÍ1»îhg
²~ìaÏø·:ÑsYëê¾ÌÂ¥ÜLÓ,¢3TZ$çÚ©%~Ú»äèéjkÎI
ÖÐyeôºatÍõ-ïÝ®+! ëóiÕ ³²°ög£4}ÿ1¾ñåèFpål¯^Zç~Õe*Xø´CCVáíoÜ¡Û2{GJ±ÛõÖÇü´k¡¸ÒÒSäùJÑ[öaø¨3®é
endstream
endobj
9 0 obj
980
endobj
11 0 obj
>
stream
xVMä4½çWø¼Rú°ãXjEêO$n-q@¡$ö²*8Mgfw@-u’î²ýüêÕ+G÷¹ûÛ4¸Ùç.²ý~úûñû«C§O¿wàb ÷ÒY ·g7½Ù”ÏórúdtOÉ4
ëØûàJ>²éñÖ
ÞgdRòCfwûÕ}sEGäSFw{úiO×1ì1¸ÇçqÇõÆ]ØÃEáPÃøóí»îrë>Þm²Ç «mïÇqG{Y]Ö%ù¢Dý¡fWèǸÇaL{4º(ÏĨ°i¨Â%ZK´ÊßÙbvÞ,ã¡
¶¤äò//z²ûOöý·BúÇÀ>ixv?üÁgH¯`°Ø0Á¤(ÌÐíÐtÒ)¾K7)EyÍòJÇôöäx¾Ï%9`|Ú·?Íê{Â,¿É&Ò2Qt5QÀ
ëX ôTG9
æ* Ms¬ÉxOP6°Sî=+¸&ULB(8úB[´18UÙw ®iШTä`újâú¢¿«hI$£_çY3½è=äG
L%sÆd¡èd/ÄF
©¯Éγ@gmôÿe³!}
RÍF:ÔO¯39¼YR²¦Ö
õÌ¢äJôÅ©AScxTÛ±p KjI´d¡%½”hN½²ý
Ô}
Ê¥°Å-¼KÙ¦á¸Ê¹Ísâ¢:_äÔXÍÞ¶W¶(ϵÑL^¬ØWV»©©_§u =×Üb4°V¨ªÈå?©ÙkYêºÅâ6b¡ÝÞ¦VQñÉt¦°áøH|Bþz÷¥oü^Ærv¡©Ú©6Oñl¾Z[xÒpåQíÏIâh®-J36çE ?n’¥öíV©¡jæÛ½r»8Ü#¿¡KÛÕÖÿ¢¢,w4Fì£cü©ÔÒÔZÎÿw[dH¥-®@lµÅ&QBùI¢*¬líÚ´ìlÛæÁf¡ZOómIá[LÓP®_Ï´òð¨5â³´´¢[å|,·H%SÁ
Ú^õ8³¾ÕbªXíµE(×±b1w¯¥êi`É»Rñ¡Û
®®,ÕMÍÁ|j²ôöÔÈ^Ѹï¥OÐ?>c¬÷Îɨ¥OÇ«»FMåò
endstream
endobj
12 0 obj
1023
endobj
14 0 obj
>
stream
xVÉnÛ0½ë+x`uH@/9ôÀ@AomZiæÒßï,H»ÜÀMÛ7ïÍz4ºßô`0÷y@þ¾~í>Ý_þ¼~ëÀæg§yYã®øÞ=ßÕÍv~Í#Ð
×}èÒý¹Ã@75>A)óóáó½Íôôü4CÑÚi#¤ G”@DzéF8ÁQ&=:ù0èB?í,½¶a¢UöÓÀ’xÚ1¥rNϻӹ{¼æ]oK¡yPTÎØØc¶jÎ?Ö¶ÅÐ;?¤9eßÓh3ªHðÝ=£Ã Ðeì’¤aÚ
B!t>
qÐ ]
ÃxâའBN&¤qdªÜŹvÏç¶£ö©O)½?j?ô.ŨñÄÔGçö²±=Õðá )öÕ’Ì4+Á>hÐLR(ªNäÂm^fåÐðÈ{Û=N)Ùh©¸MB?ÀZ°úå÷GÅt7³®
7k.À«äegF8Ó3DóB&mJyÌ:î
+´# ¦)Ìj±C¨©dìàúvEѾ:Ûª¯%U
ìɶ¤¶!´ôû´É3¹Ü@ÕÊM¬z
,¾
½òrãgÑ^NBÉÝo{q,qÔEí
JXIÕ^à aQTÅ ³CÇ]بB^IÅ|ÿª4öxh÷7ü ökX(GÕÜÎ:«%c88×DM°¶ C(h
^ÑdòÖ´çü¼Cë8ø¶Å5Q9d-{¡HKKØ}_Ñ:^è϶ýd¥Çhã8µÔ/Y
r^äJ,ÍW¨aJû-ÞÓY7Tª´Á4˶¨å}×TÞM æÕ^Rx²´·¦Ì¯¸O©+ADR:=oögùÀÒ´¿¢t0ÿv×Ò
Ò”Á¸c-½¡à$RÕ7ù”ËXpk|¹*®¹¢[j’4¹ÐçU¶NæÂËmw9þs7|ökÞ8ºi[Ó¯Qÿó,5?Löå æ¹,í;Ö0eeÜ@5wê5×4″ªÝ#”^3ýhþnÙm
endstream
endobj
15 0 obj
887
endobj
17 0 obj
>
stream
xWMä6½ûWø¼0UI²%0îvûÈaICKK²fdÙüüÔÜöÄÝeÀ#ËRéÕ«WUjï ý»ù³õwsÛCq¥6ýÿåCóãös-ÿ}ùµñm¾ýÔèB·¶¾©ÅtÅoÍÇ7×ÍX§yäuÃëÅþèÐã¥D’xlcöri/¿´Ï3´!:,ôöñÝà ïÇ’|a ÏCð¾?ûI>Fò¿ó½.ãÒ4¦VE{¶iÇÍ?]¾kÎæí+`18lCî/*´]ç¡0ÚÑlÞ,ûÞ
Ð dz¦!@ÏC z¿|Ì~òýøÔP$oò 4Ä$o[cH.ó²y|êPî;À!ðh²áÅÅd¾#~áÀ’ÕÅ0¾éfñ
ý”ì+O%^õ
)vè2+öy2(¼T.+¹^M #$lììXzªõ^-^iÛ”¥ñ
« *{
Éù|P 訰ý¡M×c
Î5Ë%¶Ò¬¤!$M[0)ï68ã’I- 3Ìç5´öås©ë=³*”à*ÃI3UÆsÕ
ÆJ²Ðê.çÙLòz¼ÍxtäÁ-Æ÷ÝÅ®~’T*ã®
X=hCóKôz#9qºU²Ë9{)ÁÔ»XÊZ¢j²z¥¨°¨Ct¿I ûYeÞ$ÎQjµ?a¨¡¼@³ã`ÕgDjíÖ¨ÖH$ë ª¶L!^
HªfJW’>Ê>ĺJ·Çjମ²jßíT}6â¬^kp-U#ÄMÝ¡yß
_dwVKÌ/Kk%g¹{¯JãuëZÊîÕ®ÃC¶ dGMv/&
d
µ6U
ã,i)7*E)=´1è5ÖoOèëó^`üAíG2á¼M»QßR-5hÑhý@Ñ?¨½*ÝHѺÖÚÛ®w^åΦpþd]5|5«~@¥)4aÇ¡¦½Pëá Àjc
ã¸*Y.*e¨ùjkÎת¨ÅV¼ßD¥¸®Ä=åÅkzùHK}¹cëQ/Ìá?û7®îPc¤³bjUk´·+’Û=«Å®fP§>¥Ùî P®Kx¹¦o#8®
ÇùïµB”³éÝ~þá÷áùðó׿޿>üóuÏóìýaDZ9N’ú-ÀÐoï~áãS³áåýþtGg=ÝæýÞB¸d.:á”l;ý£³¬Éºåæ!DÁ¸¢Pgò¨.zstÛlLªÀ¢·í¿ë|Ìc
endstream
endobj
18 0 obj
1066
endobj
20 0 obj
>
stream
xVÉ9½çWèlh9″´CPK×an9ßìö0Øñe~b2³ÚÕíi
rQï½=xtÿNÿ8pàª+Ø|+èR°ûÏ/ÓïÜ ü~~À¥îûd¤oßÜx³E¾ËÉEü5=½Û&Ó’° Ïÿ8éñ:aâ@.VðX»~vï/èBôÔøíéã 2Ñò3ÔgyDfx³~ô¡X`)-á¸Y!ò¥öµpùtýcz¼NÁµøÜ¢¡
¢T3àrýûÞ´|DÆ_³
m”m?ÎT¡,á¬ØVÅð°0Ö£`Jò²¼ÈÀQñkz4EN[ËmzܧjÂÜãÌ)ÂyQ
#g â©n2p¶ÔP±(6ÒÇÅhèG«ç¥Ï¥ÐgÄp!ÐOEÐý}V¹aà ll.VßhÑSñé.ë=ÓÖQf#
rO¥«sÜÁ¨q5½´c´w
¾ÊÅu¬;òÌÉyfþÌÂ.÷#”&,HÚtß©”ÁºfIËÏÂ(Ìéõv¦xGP;âU©Ö¨4Ò¯iÃÉ&j©k4*ÆI£4Rê*ßfõÖ¥V͵0jc=ô:-jè·ïRjà#´{»´iÁJB2
ÙZ©lWªtx^ʾÜoK©f8XÙ£Â#?EXûIuÿ$×;>UÖ&mø2·¥eÛöڽļí-B°Åm]Ýãuz@#òz±%p
öF|lêÛÛSòí8H±¬?P»º½X¿X÷4Û(Y^zU5÷Íü%{x-)vô²áL¬}½
zkøi³(3èºæÇZs?cV3ï»òUy|»ï¶½ÅÈô¤±¡a7-½óÚätAÍK(ñ
}jíÂ/A¹¬WÇkÖóN¿=ZØìèv?J½ã$D+í;èíÑþµÈÿ¶uk?_Øv[ÿª%¸t!ÖÜÍK©ÂÚ&:~èíâÞ§?¸ÿ >
endstream
endobj
21 0 obj
874
endobj
23 0 obj
>
stream
xVÁnÛ0½û+t.M¤$[Iv+`a·nÀzÙï”%KÎÒfCÚ)ïñªÑ ~¿QFj¨ãÊ[y¾|>¨ü{ù:åQ?1D^=«º’Ï«»ü&ß§vëv~3ràÚ¢=g5*¬v1ªËgõîlíBP§Ù@º|NáñêØ8i4rÚÁ3a6LÚá`ÀÍf¤WËWdvÌqk#ÙìèyH´`¶«xL8[Ë»ÁTbàA>t¬;ôÀ>Ô9ØpIvî4§ü’æO .}º¼7é1@`7>Å}²ü@Èåb”ï-dRÒã3m@&å#ó¡r¥±¤ÍÞ§µØÍ¦YÅ3zpöq±e
èó
Yâ,B¼äÿ
°Úß
Àã
ÐÒhõ¡|I>>oa,µèǶ{Ê̦å¸2%¬gQÌü|jEyNQ;8È{ò×âTÿ¹z Æ*´Z³µÔ¢¬ãöSMU©¨ å3[.%® ë·ØèK]Ëý>’ÎkÓ-Nb{áa¯]o2,W«-ò¹À×¶zÍ$ir§Êé¸éwݬÜq´ÂYTÒíK`É¡ÓÌL¬û´ hs[*=-m¬w®ð!çkDr¿5L¨Ç0ýÿ°RS~Ûæ
1’±Ïªðµ*e£ä(º.¦i.¼-o¸×!Í&òd7=*ºåúú±Ý©ËëºS»5;Ò-e_K«Ðn
á%&6ÅH
W=Q®$]%WGgLYsD¹ô¡Óëõ$C”¸YK+m
Источник
Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
Гепато-ренальный синдром. Тяжелые нарушения функции печени ведут к вторичному нарушению функции почек, к гепато-ренальному синдрому, вероятно, через развитие гепато-кардиального синдрома. Также и в этих случаях повышение остаточного азота с повышенным или нормальным азотом мочевины, со скудной, богатой белком мочой низкого удельного веса указывает на то, что поражение почек не является первичным. Гепато-ренальный синдром наблюдается при всех тяжелых поражениях печени, но наиболее известен при болезни Вейля — Васильева.
Экстраренальный почечный синдром при различных общих заболеваниях. Экстраренальный почечный синдром (см. также статью о межуточном нефрите) частично ответствен за некоторые клинические симптомы при многих инфекционных заболеваниях (сепсис, пневмония и т. д.), при диабетической коме, аддисоновой болезни, миеломе, межуточном нефрите, тяжелом гемолизе — вероятно, как следствии межуточного нефрита.
К этой же группе принадлежит отравление ртутью, при котором на первичное заболевание почек указывают тяжелые изменения канальцев. Длительная анурия без повышения артериального давления должна всегда вызывать подозрение на отравление сулемой. Уровень хлоридов в сыворотке снижен, вероятно, вследствие нарушенной реабсорбции. Гипохлоремия в результате повреждения функции канальцев наблюдается также при восходящем пиелонефрите. При обнаружении гипохлоремии, следовательно, в целях дифференциальной диагностики должны приниматься во внимание всегда две возможности: экстраренальная потеря хлористого натрия и ренальная потеря его (в результате недостаточной реабсорбции при повреждении канальцев).
Очень часто экстраренальный почечный синдром сочетается с так называемой энергетически-динамической сердечной недостаточностью, что не только указывает на общее нарушение обмена веществ при этих состояниях, но имеет дифференциально-диагностическое значение.
При нахождении патологических элементов в осадке мочи во внимание должны быть приняты следующие односторонние заболевания почек:
1) туберкулез почек;
2) злокачественные новообразования почек: саркома, гипернефрома;
3) нефролитиаз;
4) гидронефроз;
5) пионефроз;
6) пиелонефрит (одно- или двусторонний).
Туберкулез почек. Ведущий симптом — это чаще всего различные явления со стороны мочевого пузыря, реже заболевание проявляется односторонней почечной коликой. Еще реже—общим недомоганием, повышенной утомляемостью, неопределенными, болями в области почек. Явления со стороны мочевого пузыря обычно очень упорны. Болезненные мочеиспускания днем чаще, чем ночью. Явления со стороны мочевого пузыря у молодых мужчин (до 50 лет) особенно подозрительны на туберкулез.
В более позднем возрасте эти симптомы указывают, как правило, на заболевания предстательной железы. Сильные кровотечения не типичны» но встречаются.
Наибольшее значение для диагноза имеют изменения мочи. В осадке преобладают лейкоциты и эритроциты, цилиндров мало, бактерии обычной окраской по Граму или метиленовой синей могут не выявляться. Белок лишь в небольшом количестве. Повышенной температуры в большинстве случаев не бывает. РОЭ может быть ускорена, но находят и нормальные цифры. Количество лейкоцитов нормально, лейкоцитарная формула без существенных изменений.
Диагноз подкрепляется нахождением туберкулезных микобактерий в моче с помощью окраски нативных препаратов по Циль-Нильсену (Ziel Neelsen). Этим методом диагноз можно точно установить в 80% всех случаев туберкулеза почек. Как и при исследовании мокроты, обнаружить микобактерии можно только после длительных поисков. Из-за возможности смешения с бациллами смегмы моча для исследования берется только катетером, и туберкулезными микобактериями надо считать только расположенные группами (не отдельные грубые) бактерии.
Только в 20% случаев необходимо еще дополнительное исследование культуры или прививка животным.
Если диагноз туберкулеза почек подтверждается непосредственным нахождением бактерий или прививкой животным, то далее специальным урологическим исследованием надо установить сторону поражения. В большинстве случаев это выявляется точно с помощью цистоскопии (туберкулезные изменения в мочевом пузыре, особенно в области устьев мочеточников; уменьшенное выделение краски на пораженной стороне, наличие туберкулезных бактерий в моче, взятой раздельно из каждого мочеточника) и внутривенной пиелографии (изменения в области чашечек).
Этими методами удается выявить даже небольшие очаги поражения. В пользу данного диагноза говорят также изменения в остальных частях урогенитального тракта (эпидидимит, поражение простаты, семенных пузырьков).
Явные проявления туберкулезного поражения со стороны органов могут полностью отсутствовать, но в анамнезе очень часто отмечается плеврит, обычно перенесенный 10—15 лет назад. Мнение, что и начало туберкулеза почек относится к тому же времени, является обоснованным.
– Также рекомендуем “Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.”
Оглавление темы “Болезни почек. Отеки и их причины.”:
1. Оценка почечной функции. Проба с фенолсульфофталеином.
2. Клиника уремии. Признаки уремии. Псевдоуремия.
3. Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
4. Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.
5. Нефролитиаз. Почечная колика.
6. Гидронефроз. Пиелонефрит. Признаки гидронефроза и пиелонефрита.
7. Пионефроз. Протеинурия. Признаки и классификация протеинурии.
8. Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
9. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
10. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.
Источник