Экзема капоши код мкб

Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Герпетиформная экзема Капоши.
Проявления герпетиформной экземы Капоши
Описание
Герпетиформная экзема Капоши. Это форма герпесвирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка. Основные клинические проявления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, специфическая кожная сыпь, переходящая в кровоточащие эрозии. Диагностика базируется на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании и результатах специфических лабораторных исследований – проба Тцанка, ИФА и ПЦР. Лечение включает в себя применение противовирусных препаратов, дезинтоксикационных средств, витаминов, иммуномодуляторов, проведение местной обработки кожи и симптоматической терапии.
Дополнительные факты
Герпетиформная экзема Капоши, или вариолиформный пустулез Юлиусберга – это осложнение хронических дерматозов у детей, спровоцированное вирусом простого герпеса. Зафиксированы случаи возникновения экземы у подростков и взрослых с иммунодефицитными состояниями. Заболевание впервые описано в 1887 г. Венгерским дерматологом М. Капоши. В 1898 г. Юлиусберг описал схожую клинику, возникающую как при герпесвирусной инфекции, так и в ответ на вакцину от натуральной оспы. На данный момент доказано, что причиной в обоих случаях является вирус простого герпеса, а патологии объединены под одним названием – «герпетиформная экзема Капоши». Основная часть больных (95%) герпетиформной экземой Капоши – дети с атопическим дерматитом, реже – другими хроническими дерматозами. Отмечается сезонное обострение заболеваемости, возникающее поздней осенью, зимой и ранней весной.
Причины
Основной возбудитель герпетиформной экземы Капоши – вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), значительно реже – тип В (typus 2). Болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, пик заболеваемости – 7 месяцев-1,5 года. Это обусловлено тем, что до полугодовалого возраста ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, полученные трансплацентарно в утробе матери. Собственные антитела начинают формироваться только с 2-3 лет. Герпетиформная экзема Капоши чаще возникает у детей с атопическим дерматитом, развившимся до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, получающие глюкокортикостероиды или иммуносупрессивные препараты, а также находящиеся на искусственном вскармливании.
Источник заражения – инфицированный человек. Для детей это – родители, имеющие остаточные явления перенесенной инфекции на губах, коже лица и руках. Основные механизмы заражения – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее частым путем считается непосредственная передача во время контакта с кожей, слизистыми оболочками или слюной носителя вируса. Вирус простого герпеса способен сохранять жизнеспособность на протяжении 10 часов при температуре 22-26°С, чем объясняется возможность реализации воздушно-капельного и бытового механизмов передачи.
Симптомы
Инкубационный период герпетиформной экземы Капоши составляет от 1 до 10 дней, в среднем 4-5 суток. Возможно наличие продромального периода, который характеризуется возникновением общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Его длительность составляет не более 3 суток. После этого периода резко возникают симптомы заболевания: значительное ухудшение общего состояния, гипертермия до 40°С, повышение ЧД и ЧСС, кожная сыпь. У всех детей наблюдается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении развивается интоксикационный синдром, включающий в себя выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При легком варианте температура тела не поднимается выше 38°С, общее состояние практически не нарушено. Независимо от тяжести, гипертермия носит стабильный характер, дневные колебания температуры тела не превышают 1°С. Жаропонижающие средства малоэффективны.
Одновременно с гипертермией возникают специфические кожные высыпания. Основные локализации сыпи: кожа лица, волосистая часть головы, кисти и предплечья. Реже поражаются стопы, ягодицы и туловище. На фоне тяжелых хронических дерматозов сыпь может приобретать генерализованный характер. Первично на фоне подъема температуры свыше 37,5°С возникает отечность и эритема кожи лица. Спустя 8-15 часов проявляются папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и пустулы. Кожные элементы имеют округлую форму, выступают над уровнем прилегающих кожных покровов, в центре имеют углубление. Диаметр – от 1 до 4 От окружающей кожи они отделены валиком воспаленного эпидермиса.
Высыпания, как правило, обильные, объединены в группы, редко распространенны диффузно. На коже лица сыпь сливается, формируя очаги, часто вызывает зуд. Во время развития кожных элементов происходит их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, склонные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется. Общая продолжительность заболевания – до 3-х недель. Рецидивы протекают в легкой форме, общее состояние не страдает.
Ассоциированные симптомы: Вялость. Лейкопения. Лейкоцитоз. Одышка. Опухание шеи. Понос (диарея). Судороги. Увеличение лимфоузлов. Увеличение подчелюстных лимфоузлов. Увеличение шейных лимфоузлов.
Диагностика
При герпетиформной экземе Капоши диагноз устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов диагностики. Анамнестические данные могут указывать на недавно перенесенную герпесную инфекцию родителями или другими контактирующими с ребенком лицами, острое начало заболевания, наличие хронических дерматозов. При физикальном обследовании выявляется кожная сыпь и ее характерная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, редко – спленомегалия. В ОАК определяется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. У 1/3 детей с герпетиформной экземой Капоши в ОАМ можно выявить протеинурию, лейкоциты.
Специфическая диагностика включает в себя пробу Тцанка, ПЦР и ИФА. Проба Тцанка позволяет установить наличие герпесвирусных включений в клетках из дна везикул или пустул. Методом ИФА можно зафиксировать увеличение титра IgM в сыворотке крови более чем в 4 раза. ПЦР определяет наличие ДНК вируса простого герпеса в организме ребенка.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика герпетиформной экземы Капоши проводится с простым герпесом, опоясывающим лишаем, ветряной оспой, стафилококковым, стрептококковым импетиго и другими пиодермиями.
Лечение
Герпетиформная экзема Капоши лечится сугубо в условиях детского инфекционного стационара под постоянным мониторингом педиатра. Для таких детей выделяется отдельная палата, тд они могут стать источником инфекции для других детей с дерматозами.
С первого дня госпитализации проводится этиотропное лечение противовирусными средствами. Препарат выбора – ацикловир. Также в/м вводится противогерпетический иммуноглобулин. В комплексе могут использоваться иммуномодуляторы. Показано применение витаминов группы В, А, С. С целью уменьшения зуда используются антигистаминные средства (клемастин, хлоропирамин). Для профилактики гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства – цефалоспорины II и III поколений (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелом состоянии ребенка проводится инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При выраженных признаках интоксикации используют свежезамороженную плазму, 10% раствор альбумина. При развитии опасных для жизни ребенка аритмий показаны сердечные гликозиды (дигоксин).
Местное лечение герпетиформной экземы Капоши зависит от стадии развития кожных элементов. До вскрытия везикул и пустул их обрабатывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и противогерпетическими мазями (5% ацикловир). На уже образовавшиеся корки наносится 3% дерматоловая или 2% борно-нафталановая мазь. Для ускорения процесса отхождения их накрывают марлевыми салфетками с цинковым маслом. С целью заживления кожи после полного отделения геморрагических корок используют кератопластические средства (салицилово-цинковая паста).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Герпетическая экзема Капоши – Клинические рекомендации
А | Б | В | Г | Д | И | К | Л | М | Н | О | П | Р | С | Т | У | Ф | Х | Ц | Ч | Ш | Э | Я |
Герпетическая экзема Капоши (eczema herpeticum Kaposi,Kaposi’s varicelliform eruption,герпетиформная экзема,пустулез вариолиформный Капоши) – вирусная инфекция кожи,клинически проявляющаяся распространенной везикулярной сыпью с локализацией в местах
ранее существующих дерматозов.Код по МКБ-10 : B00.0
Этиология и эпидемиология
Заболевание встречается в возрасте от 5 месяцев до 70 лет,но чаще у детей и взрослых в возрасте до 30 лет (средний возраст 15-24 г.),без гендерных и этнических различий.Причиной заболевание является инфицирование вирусами простого герпеса 1,2 типа,герпеса зостер,Коксаки A6,A16 (экзема Коксаки) и коровьей оспы (вакцинальная экзема).Заражение происходит при контакте с носителями и больными с клиническими проявлениями инфекций.Распространенность составляет от 4,03 до 7,30 на один миллион госпитализаций
в стационары.
Патогенез точно не известен.Достоверно установлено,что герпетическая экзема развивается
у пациентов со следующими дерматозами:
Часто
- Атопическая экзема
- Болезнь Дарье
- Листовидная пузырчатка
- Доброкачественная семейная пузырчатка (Хейли-Хейли)
Редко
- Себорейный дерматит
- Розацеа
- Акне
- Ихтиоз обыкновенный
- Врожденная ихтиоформная эритродермия
- Болезнь Гровера
- Аллергический контактный дерматит
- Раздраженный контактный дерматит
- Псориаз (герпетический псориаз)
- Болезнь Девержи
- Кожная Т-клеточная лимфома
- Буллезный пемфигоид
- Синдром Вискотта-Олдрича.
- Сезари синдром
- Ожоги и травмы
- Стафилококковый синдром ошпаренной кожи
- Косметические процедуры (дермабразия и лазеротерапия)
Считается,что снижение барьерной функции кожи вследствии дерматозов и нарушение иммунитета (клеточного и гуморального) являются основными звеньями патогенеза заболевания.
Факторы риска
- Раннее начало атопического дерматита
- Локализация дерматоза на голове и шее
- Большая площадь очагов дерматозов
- Высокий уровень IgE
- Колонизация Malassezia sp
- Низкое количество NK-клеток и рецепторов IL-2
- Низкие уровни в коже антимикробного пептида кателицидина LL-37,человеческого β-дефензина и гамма-интерферона
- Мутации в генах IL-18 и IL-10
- Длительное применение ингибиторов кальциневрина (пимекролимуса и такролимуса),циклоспорина,метотрексата и ретиноидов.
Клиническая картина
После инкубационного периода продолжительностью 5-19 дней (в среднем 10 суток) внезапно появляются высыпания в местах локализации ранее существующего дерматоза или травмы в виде рассеянной,беспорядочно расположенной везикулезной сыпи с пупковидным вдавлением в центре на фоне отечной и гиперемированной кожи.Через 2-3 дня везикулы,часть из которых наполняется геморрагическим содержимым,вскрываются с образованием резко болезненных “штампованных” мелких мокнущих эрозий,которые быстро покрываются
корками,часто геморрагическими.При слиянии эрозий образуются большие очаги с полициклическими очертаниями.Через 5-7 дней от начала заболевания появляются новые высыпания,которые распространяются за пределы очагов дерматоза и в большинстве случаев процесс принимает генерализованный характер.
Характерна лихорадка до 39-40°,обычно появляющаяся на 2-3 сутки заболевания, и общие симптомы – недомогание,слабость,головная боль,которые продолжаются в течении 4-7 дней.В местах локализации высыпаний отмечаются
боль,жжение или зуд.В большинстве случаев наблюдается региональный лимфаденит.Через 14-18 дней,реже дольше,корки подсыхают и отпадают,оставляя после себя розовые или гиперпигментные пятна и ,исключительно редко, поверхностные рубцы.Обычно длительность первичного эпизода герпетической экземы составляет 2-6 недель (в среднем 16 дней).
Течение заболевание в некоторых случаях рецидивирующее с различной частотой эпизодов,которые протекают менее тяжело.Сезонности не отмечалось.
Осложнения
- Виремия (висцеральная форма герпеса) с вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек рта,глотки,гортани,трахеи, печени, легких,желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек.В тяжелых случаях могут развиться некроз надпочечников и шок.
- Вторичное инфицирование наиболее часто золотистым стафилококком,бета-гемолитическими стрептококками группы A,синегнойной палочкой и пептострептококками.Характеризуется появлением пустулезной сыпи,и,в тяжелых случаях, развитием бактериального сепсиса,менингита,энцефалита,пневмонии, отита.
- Поражение глаз – блефарит, конъюнктивит, кератит и увеит.Герпетический кератит может привести к слепоте из-за образования рубцов
С применением внутривенного ацикловира, в дополнение к системному / местному лечению антибиотиками смертность снизилась с 50% до менее 10%.
Диагностика
Диагноз ставиться на основании анамнеза,клинических и лабораторных данных
Выявление возбудителя
- Проба Цанка из материала с очагов поражения
- Определение вирусных антигенов в мазке из везикул
- Выделение вируса в культуре клеток
- Определение типоспецифические антител Ig M и IgG в крови с помощью иммуноблоттинга и иммуноферментного анализа (с 10 дня от начала заболевания)
- Полимеразная цепная реакция – определение ДНК-возбудителя из материала с очагов поражения (при виремии в сыворотке крови)
- Бактериологическое исследование сопределением чувствительности к антибиотикам из пустул и крови при подозрении на вторичное инфицирование и сепсис
При гистологическом исследовании наблюдаются баллонная дегенерацию кератиноцитов с гигантскими многоядерными эпителиальными клетками с базофильным ободком по краю ядра,скопление нейтрофильных лейкоцитов,внутриклеточные включения.
Дифференциальная диагностика
- Ветряная оспа
- Распространенный опоясывающий лишай
- Буллезное импетиго
- Распространенный контагиозный моллюск
- Фолликулиты (стафилококковый,псевдомонадный,кандидозный фолликулит)
- Рожа
- Контактный дерматит
- Герпетиформный дерматит
- Везикулярная лекарственная реакция
- Острый генерализованный экзантематозный пустулез
Лечение
Первая линия
- Ацикловир перорально 400 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
- Валацикловир перорально 500 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
- Фамцикловир перорально 250 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
Вторая линия
- Ацикловир (10-15 мг / кг / день) внутривенно в течении 7 дней
Третья линия
- Фоскарнет в дозе 120 мг / кг / сут в течении 7 дней
Местно
Видарабин мазь
- Применяют местно на конъюнктиву 5 раз/сут. Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания.
- Наружно наносится на пораженные участки кожи 4 раза/сут с интервалом 4 ч, длительность лечения – 7 дней.
При вторичном инфицировании эритромицин или диклоксациллин перорально
При частых рецидивах длительное применение низких доз ацикловира или валацикловира.
Цитируемая литература
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Экзема.
Шкала сезонности заболеваемости экземой
Описание
Экзема – это хронический воспалительный дерматоз, которое зачастую имеет рецидивирующий характер течения, с характерным разнообразием элементов кожной сыпи. Воспалительный процесс локализуется в верхних слоях кожи. Особенностью заболевания является распространение на отдаленные участки.
Термин «экзема» был введен во 2 веке до н. Э. , и использовался для обозначения острых дерматозов. Статус самостоятельной нозологической формы экзема приобрела лишь в начале 18 века.
Экзема поражает население в независимости от возрастной группы, и составляет до 40% причин обращаемости за помощью к врачу-дерматовенерологу.
Причины
Экзема является полиэтиологическим заболеванием с многоступенчатым механизмом патогенеза. Это воспалительное заболевание развивается в результате взаимодействия многих факторов, которые включают в себя обменные, экзогенные, эндокринные и нейроаллергические компоненты.
К экзогенным фактором относят бактерии, химические и физические вещества, лекарственные препараты, продукты питания Немаловажную роль играет аллергическая реактивность организма на внешние и внутренние раздражители, данная реакция протекает по типу аллергической замедленного или немедленного типа.
Выявлена четкая связь развития экземы и нарушениями в иммунной системе организма. Нарушения в цикле простагландинов и нуклеотидов влечет за собой сдвиг в области иммунитета, что проявляется в снижении лимфоцитов, в частности Т-лимфоцитарного пула, уровня Т-хелперов. Замечена прямая связь степени угнетенности иммунного статуса с выраженностью клинических проявлений экземы. Как установлено, заболеваемости экземой более подвержены лица славянской расы, что объясняется положительной ассоциацией антигенов системы гистосовместимости HLA.
Одновременно с нарушением иммунного статуса определена роль функциональных расстройств центральной нервной системы. Изменение трофики тканей, обусловленное ложными нейроэндокринными и гуморальными сдвигами, способствуют развитию экземы.
Таким образом, выявлено, что экзема имеет сложный механизм развития, формирующийся на фоне наследственной предрасположенности. Этот механизм обуславливает дальнейшее распространение заболевания в последующих поколениях. Патология беременности, в т. Сопутствующие заболевания матери, дают толчок к возникновению заболевания. Отказ от грудного вскармливание, несвоевременное введение прикормов, детское питание с преобладанием коровьего молока могут привести к экссудативному диатезу, который в дальнейшем нередко приводит к детской экземе. В связи с генетической природой заболевания определена роль пенетрантности («пробиваемости» гена в признак). Если один из родителей страдает экземой, шанс ребенка так же заболеть приравнивается к 40%; при заболеваемоти обоих родителей показатель достигает 60%.
Локализация очагов поражения при экземе
Классификация
Общепринятой классификации экземы не существует, однако есть деление по течению и по форме.
Экзема может протекать в хронической, подострой и острой форме. Существуют такие основные формы экземы: микробная, профессиональная, истинная, себорейная, детская и атопическая.
Симптомы
Истинная (идиопатическая) экзема обычно имеет острое начало, и может возникнуть в любой возрасте. Характерна хронификация процесса, с периодическими обострениями. В результате спонгиоза (экссудативного воспаления) на фоне отека появляются кожные высыпания – микровезикулы. Они быстро вскрываются, и на месте везикул обнаруживаются точечные эрозии, которые называются экзематозными колодцами. Наличие серозного экссудата в этих колодцах определяет экссудативный характер воспаления, характерный для мокнущей экземы. Со временем количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов воспаления появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки, оставшиеся от везикул. Наблюдается постепенный переход острой стадии воспаления в хроническую, что сопровождается такими повреждениями кожного покрова как трещины, образование чешуек и застойной эритемой. Участки повреждения кожи при истинной экземе различны по величине, имеют размытые очертания и располагаются на теле в хаотичном порядке, преимущественно на тыльной поверхности кистей, стоп, предплечий в симметричном порядке. Для детского возраста более свойственно расположение патологических очагов истинной экземы на ягодицах, лице, груди, верхних и нижних конечностях. Возникновение очагов воспаления сопровождается мучительным зудом.
Дисгидротическая экзема, которая является вариантом истинной экземы, проявляется главным образом мелкой кожной сыпью в виде пузырьков на стопах и ладонях. Так как кожа стоп и ладоней состоит из 7 слов (в отличие от кожного покрова в других частях тела, где имеется 5 слоев), то эритема бывает слабовыражена, а очаги, имеющие четкие контуры, в центре имеют микровезикулы или чешуйки.
На фоне вторичной экзематизации очагов пиодермии, грибкового поражения, инфицированных трав и ожогов, нарушения кров- и лимфообращения возникает микробная экзема. Характерно ассиметричное расположение патологических очагов, с четкими очертаниями. На границе со здоровой кожей обнаруживается «воротничок» отслаивающегося рогового слоя. При микробной экземе развивается сочная эритема с пластинчатыми корками, после удаления которых обнажается интенсивно мокнущая поверхность. На фоне повреждения видны мелкие точечные эрозии красного цвета, с примесью серозного экссудата. Вокруг основного очага располагаются элементы кожной сыпи – микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага.
Одним из вариантов микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, для которой характерно наличие резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Такие очаги чаще обнаруживаются на тыльной поверхности кисти и разгибательных поверхностях конечностей.
К микробной экземе относят так же такие виды как варикозная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин, сикозиформная.
Этиологическим агентом себорейной экземаы часто выступает обнаруживающийся в патологическом очаге Pityrosporum ovale Немаловажное значение в роли антигена играют стафилококки и грибы рода Candida Себорейная экзема вознакает на фоне уже имеющихся нейроэндокринных расстройств или себореи. Локализация поражения – волосистая часть головы, лоб, сгибы конечностей, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область. Отрубевидные чешуйки серого цвета возникают на гиперемированной коже с повышенной сухостью. После механического удаления этих чешуек видна мокнущая поверхность. Очаги четко очерчены, обнаруживается склеенность волос, трещины в складках, их покраснение и отек. По периферии очагов образуются чешуйки или чешуйко-корки желтого цвета. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов могут возникать мелкоузелковые элементы.
Детская экзема может протекать в форме идиопатической (истинной), себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут сочетаться между собой, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки детской экземы проявляются чаще в возрасте 3-6 лет у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Характерна симметричность расположения высыпаний, их четко очерченные края, гиперемия, отечность в очаге поражения, с характерной кожной сыпью в виде везикул и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Патологический процесс начинается с щек и лба, характерно что очаги не появляются в области носо-губгного треугольника. Постепенно процесс распространяется на волосистую часть головы, шею, ушные раковины, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Беспокоит зуд и связанные с ним нарушения сна.
Себорейная экзема развивается на 2–3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Элементы кожной сыпи располагаются на волосистой части головы, лбу, щеках, ушлых раковинах, в заушных и шейных складках.
Профессиональная экзема – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Так же отмечается гиперемия, отечность, наличие везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Однако каждое новое обострение протекает в более тяжелой форме.
Для атопической экземы характерна повышенная сухость кожи, с участками шелушения, покраснения и местного воспаления. Воспалительный процесс сопровождается интенсивным зудом, что приводит к расчесам. Через расчесы легко проникает инфекция, на месте чего появляются гнойнички. Нередко течение атопической экземы осложняется пиодермией и герпетической инфекцией.
Ассоциированные симптомы: Жжение. Жжение в интимной зоне у женщин. Жжение кожи. Лейкоцитоз. Потливость. Раздражительность.
Экзема на пальцах рук
Лечение
Лечение экземы длительное и требует комплексного подхода с учетом характера течения, типа экзематозного поражения, распространенности патологического процесса и других факторов. Важное значение имеет определение причин, вызвавших заболевание. Например, важным моментом в лечении атопической экземы является устранение контакта с аллергеном. Патогенетически обоснованным является применение антигистаминных, противовоспалительных, глюкокортикоидных препаратов, физиопроцедур. Комплексное применения данных методов лечение позволяет достичь оптимального влияния на все звенья патогенеза экземы.
Людям, страдающим экземой, показано диетическое питание, которого ограничивает экстрактивные вещества, мясные бульоны, грибы, пряности. Пациентам следует отдать предпочтение кисломолочно-растительной диете. По необходимости назначают ферментные препараты, пробиотики, эубиотики. Слудует ограничить количество поваренной соли, жидкости, уменьшить потребление или вовсе отказаться от животных жиров, трансжиров,молока. При стихании острый явлений возможно санаторно-курортное оздоровление с применением сероводородных или радоновых ванн.
Десенсибилизация организма достигается путем назначения кальция хлорида, натрия тиосульфата, супрастина, тавегила, диазолина. При лечении детей необходимо строго дозировать назначение антигистаминных препаратов. Противопоказано применять детям пипольфен и димедрол в силу их побочного действия.
Глюкокортикоидные препараты назначают в небольших дозах. Их положительный терапевтический эффект связан с угнетением синтеза клеток, вырабатывающих медиаторы воспаления. Отечность тканей устраняется мочегонными средствами (верошприрон, лазикс, отвары мочегонных трав). Применения магнезии так же устраняет отечность и оказывает десенсибилизирующий эффект.
Внутрикожные введения гистоглобулина вызывают блокаду выработки иммуноглобулина Е, который имеет значение в развитии экзематозного процесса. Инъекции проводят по типу «лимонной корочки», титруя дозу, доводя ее до 2 мл. Обычно препарат вводят в наружную поверхность плеча.
Седативный эффект достигается при назначении препаратов пустырника, валерианы, транквилизирующих средств (альпрозолам, паксил, феназепам, сибазон).
Из глюкокортикостероидных препаратов применяю преднизолон и дексаметазон, курс лечения доводят до недели, затем постепенно снижают дозу во избежание синдрома отмены. Глюкокортикостероидные препараты применяют при тяжелом течении экземы.
Витаминотерапия проводится с учетом индивидуальной переносимости, с целью повышения неспецифической резистентности организма. Показаны витамины группы В, жирорастворимые витамины А, Д, К, Е. Применения антибиотиков целесообразно при микробной экземе, а так жев случаях присоединения инфекционного процесса.
Обязательно исследование иммунного статуса пациента и проведение иммуннокорреции с учетом выявленных нарушений. Для этого применяют зарекомендовавший себя препарат диуцифон, назначение которого позволяет удлинить срок клинической ремиссии. Так же применяют нуклеинат натрия, экстракт плаценты и другие иммуннокорректоры.
Одним из наиболее эффективных нестероидных противовоспалительных средств является индометацин, который блокирует фермент простагландинсинтетазу, чем ингибирует образование простагландинов.
Не менее важным является и наружное лечение экземы. При микробной экземе накладывают марлевые повязки, пропитанные борной кислотой, резорцином и другими дезсредствами. Следует учитывать, что указанные вещества не следует применять у детей во избежание интоксикации. После уменьшения явлений отечности, мокнутия целесообразно перейти на применение мазей и паст. Применяют преднизолоновую, индометациновую мазь, «Флюцинар», «Фторокорт» и Цинковая паста, мази из серы, дегтя, ихтиола так же нашли свое применение в лечении экземы.
Профилактика
При экземе целесообразно проводить вторичную профилактику, которая рассчитана на предупреждения развития осложнений. Присоединение вторичной инфекции существенно усугубляет течение экземы, поэтому необходимо тщательно обрабатывать пораженные очаги. Воспаленные фолликулы необходимо смазывать спиртовыми растворами красителей. Показано применение ванн с противовоспалительными отварами.
Большое значение уделяется лечению интеркуррентных заболеваний, нормализации работы органов пищеварения.
Профилактика варикозной экземы показана в первую очередь при варикозе конечностей, и заключается она в ношении специальных чулок и своевременном лечении, в том числе хирургическом. Важным моментом является исключение контакта с аллергеном как в быту, так в производственных условиях.
Пациентам, страдающим экземой, необходимо тщательно следить за гигиеной тела, следует отдавать предпочтение белью из натуральных тканей, соблюдать принципы рационального питания.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|

Атопическая экзема
Источник