Эозинофилия код мкб 10

Эозинофилия код мкб 10 thumbnail

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Лечение
  6. Основные медицинские услуги
  7. Клиники для лечения

Названия

 D72,1 Эозинофилия.

Гигантские гранулы фагоцитов при синдроме Чедиака-Хигаси
Гигантские гранулы фагоцитов при синдроме Чедиака-Хигаси

Описание

 Синдром Чедиака-Хигаси (по-английски Chediak-Higashi syndrome, CHS) – заболевание с генерализованной клеточной дисфункцией. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. Обусловлено дефектом Lyst-протеина. Характерный признак этого синдрома – гигантские пероксидазоположительные гранулы в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах периферической крови и костного мозга, а также в клетках-предшественницах гранулоцитов. Гигантские гранулы обнаруживают также в циркулирующих лимфоцитах, цитоплазме нейронов и клетках соединительной ткани периневральной области.
 Синдром Чедиака-Хигаши – редкое заболевание, характеризующееся тяжелыми повторными гнойными инфекциями, парциальным альбинизмом, прогрессирующей нейропатией, склонностью к кровотечениям, развитием лимфопролиферативного синдрома, а также наличием гигантских гранул во многих клетках, особенно в лейкоцитах периферической крови. Иммунодефицит при синдроме Чедиака-Хигаши обусловлен, в первую очередь, нарушением функции фагоцитоза в клетках гранулоцитарного и макрофагального ряда и проявляется склонностью к гнойным и грибковым инфекциям. Кровоточивость связана с дефектом высвобождения фомбоцитаркых гранул.
 Первое упоминание о синдроме Чедиака-Хигаши относится к 1943 году (Beguez Cesar). Дальнейшие описания мы находим у Steinbrinck 1948, Chediak 1952 и, наконец, у Higashi 1954.

Симптомы

 Клинические проявления синдрома Чедиака-Хигаси – рецидивирующие пиогенные инфекции, характерны частичный альбинизм волос, кожи и глаз, фотофобия. Вскоре после рождения возникает торпидная фаза болезни, связанная с аномалией образования антител к вирусу Эпстайна-Барр. Клинически на фоне бактериальной или вирусной инфекции развивается вторичный гемофагоцитарный синдром; лихорадка, панцитопения с геморрагическим синдромом, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика – эпизоды судорог, нарушение чувствительности, парезы, мозжечковые нарушения, умственная отсталость. Прогноз неблагоприятен.

Причины

 Тип наследования – аутосомно-рецессивный. Обусловлено дефектом Lyst-протеина.

Патогенез

 Патогенез заболевания связывают с аномалией структуры клеточных мембран, нарушением системы собирательных микротрубочек и дефектом взаимодействия последних с мембранами лизосом. Большая часть клинических проявлений может быть объяснена аномальным распределением лизосомальных ферментов. Частота и тяжесть пиогенных инфекций обусловлена снижением активности кислородного метаболизма и внутриклеточного переваривания микробов в фагоцитах вследствие задержки и непостоянного высвобождения гидролитических лизосомальных ферментов из гигантских гранул в фагосомы. Кроме того, у больных снижены активность естественных киллеров и антителозависимая цитотоксичность лимфоцитов. Заболевание относят к первичным иммунодефицитам.

Лечение

 При лечении синдрома Чедиака-Хигаси принимаются симптоматические меры, защита кожи и глаз от инсоляции. В лечении инфекционных эпизодов – комбинация антибиотиков широкого спектра действия. При развитии гемофагоцитоза показана полихимиотерапия с включением глюкокортикосероидов (преимущественно дексаметазона), винкристина, этопозида, эндолюмбальными введениями метотрексата, заместительной терапией компонентами крови. Единственный радикальный метод лечения, как и при многих других первичных иммунодефицитах, – аллогенная трансплантация костного мозга.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 625 в 31 городе

Источник

Эозинофилия – это состояние, при котором диагностируется относительное или абсолютное повышение количества эозинофилов в крови.

Эозинофилия определяется по результатам проведения лабораторного обследования крови и наблюдается на фоне различных заболеваний.

Причины возникновения

Причины эозинофилии следующие:

  • атопические заболевания (поллиноз, атопический дерматит, аллергический ринит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);
  • кожные заболевания неатопического вида (пузырчатка, буллезный эпидермолиз, герпетиформный дерматит);
  • заболевания паразитарного характера (аскаридоз, описторхоз, лямблиоз, парагонимоз, токсокароз, синдром Вайнгартена, малярия, парагонимоз);
  • злокачественные новообразования (опухоль Вильямса, карциноматоз);
  • нарушения желудочно-кишечного тракта (цирроз печени, аллергическая гастроэнтеропатия, неспецифическая язвенная болезнь);
  • гематологические заболевания (острый лейкоз, пернициозная анемия, лимфогрануломатоз, синдром Сезари);
  • ревматические заболевания (синдром Черджа-Стросса, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит);
  • болезни легких (саркоидоз, синдром Леффлера, эозинофильная пневмония);
  • смешанная группа (гипоксия, идиопатическая эозинофилия, спленэктомия, облучение, хорея, скарлатина, дефицит магния);
  • прием лекарственных средств (аспирин, пенициллин, фенотиазины, витамин В, димедрол, эстрогены и андрогены, имипрамин);
  • иммунодефицит (Т-лимфопатия, недостаток иммуноглобулинов).

Классификация

Существуют три степени эозинофилии:

  1. Небольшая (до 10% от общего числа эозинофилов).
  2. Умеренная (10−20%).
  3. Высокая эозинофилия (выше 20%).

По причинам возникновения и локализациям проявления выделяют следующие формы эозинофилии:

  • аллергической природы;
  • эозинофилия аутоиммунного генеза;
  • эозинофилия при ограниченных воспалительных процессах в тканях и различных структурах;
  • эозинофильный фасциит;
  • эозинофильный гастроэнтерит;
  • эозинофильный цистит;
  • эозинофилия при онкологических заболеваниях;
  • эозинофилия паразитарного характера;
  • эозинофилия легких;
  • эозинофилия при бронхиальной астме.

Заболевание аллергической природы возникает в результате высвобождения высокой концентрации гистамина и хемотоксического эозинофильного фактора тучными клетками. Происходит усиленная миграция эозинофильных клеток в эпицентр аллергической реакции.

Эозинофилия аутоиммунного генеза диагностируется путем исключения других возможных аллергических нарушений. Клиническим критерием в данном случае является возникновение гипатоспленомегалии, застойной сердечной недостаточности, появление органических шумов в сердце. У пациентов с диагнозом эозинофилия аутоиммунного генеза наблюдаются очаговые симптомы нарушения функции головного мозга, снижение веса, возникает лихорадочный синдром.

Эозинофилия, которая возникает при ограниченных воспалительных процессах в тканях или в тех или иных структурах, протекает с определенными особенностями. К примеру, эозинофильный миозит является объемным новообразованием, который имеет четкую локализацию в одной из групп мышц. В качестве симптомов такой эозинофилии выступает мышечная боль, которая приводит к лихорадочному синдрому и расстройству работоспособности.

Читайте также:  Код мкб деформация костей черепа

Эозинофильный фасциит по клиническим проявлениям схож со склеродермией. Наблюдаются поражения кожных покровов и лица. Эозинофилия такого вида характеризуется прогрессирующим течением и поддается гормональному лечению.

Эозинофильный гастроэнтерит на сегодняшний день полностью не изучен. Заболевание трудно определить, так как при нем не наблюдаются специфические клинические проявления, которые отличают его от других недугов. Выявить такую форму эозинофилии можно путем обнаружения кристаллов Шарко-Лейдена в испражнениях больного.

Эозинофильный цистит можно установить при долгом отсутствии эффекта терапии. Его этиопатогенетический фактор невозможно определить.

Возникновение эозинофилии при онкологических новообразованиях связано с опухолевым поражением органов пищеварения и лимфатической системы. Стоит отметить, что эозинофильные клетки определяются как в крови, так и опухолевом субстрате.

Эозинофилию паразитарного генеза можно установить по высокой концентрации эозинофилов в крови. В некоторых случаях локализация паразитарной инвазии определяется даже визуально. Это возможно тогда, когда в месте поражения наблюдается локальное воспаление.

Эозинофилия легких совмещает в себе несколько патологий, которые отличаются клиническим течением, зато имеют общую локализацию. Поэтому определить такую форму эозинофилии достаточно сложно.

Заболевание при бронхиальной астме возникает при длительном течении данной болезни. Зачастую недуг проявляется у женщин и сопровождается увеличением числа очаговых и инфильтративных изменений, которые носят прогрессирующий характер.

В научной литературе можно ознакомиться с фото эозинофилии различных форм.

Симптомы

Симптомы эозинофилии зависят от причин возникновения заболевания. Реактивные и аутоиммунные нарушения приводят к повышению эозинофилов, проявлению анемии, снижению веса, воспалительным поражениям вен и артерий, болезненным ощущениям в суставах, застойной сердечной недостаточности.

Если причиной заболевания стали глистные и другие паразитные инвазии, возникают болезненные ощущения в лимфатических узлах, увеличивается селезенка, печень. Присутствуют и симптомы общей интоксикации, к которым относятся головные боли, слабость, тошнота, снижение аппетита, повышение температуры тела. У пациентов также наблюдаются боли в мышцах, суставах и груди, одышка, учащение пульса, кашель с астматическим компонентом, отеки на веках и лице, кожные сыпи.

Если причина болезни состоит в аллергических и кожных недугах, возникает уртикарная сыпь, зуд, сухость кожи. Могут даже образоваться язвы на кожных покровах и происходить отслоение эпидермиса.

К числу симптомов желудочно-кишечных эозинофилий относится замедление процесса очищения организма от вредных веществ (шлаков), нарушение микрофлоры кишечника. Пациента может беспокоить тошнота и рвота, которая возникает после приема пищи. Кроме того, появляется боль в околопупочной области, судороги, диарея, наблюдаются признаки желтухи.

Эозинофилия может возникать и в результате развития заболеваний крови. При этом наблюдаются частые болезни инфекционного характера, поражаются лимфоузлы, проявляется цианоз кожных покровов. Иногда возникает лихорадка, слабость, боли в суставах и костях, зуд, который ощущается на большей части кожных покровов. Диагностируется увеличение печени и селезенки, появляется кашель.

В интернете можно найти много видео, на которых проявления эозинофилии представлены наглядно. В научной литературе публикуются картинки, на которых видны внешние признаки эозинофилии.

Таким образом, при диагнозе эозинофилия симптомы могут быть различными. Они определяются заболеваниями, которые стали причиной развития эозинофилии.

Эозинофилия у детей

Развитие эозинофилии у детей можно определить путем проведения общего анализа крови. Стоит отметить, что у недоношенных младенцев зачастую наблюдается повышенное содержание эозинофилов. Когда масса ребенка достигает требуемого физиологического значения, данный показатель приходит в норму.

Основные причины, по которым возникает эозинофилия у детей, следующие:

  • аллергические болезни (атопический дерматит, бронхиальная астма);
  • паразитарные инвазии (аскариды и острицы);
  • токсикароз;
  • анкилостомоз;
  • эозинофильный гатроэнтерит;
  • наследственность.

Диагностика

Чтобы определить эозинофилию, проводится дифференциальная диагностика. Сначала назначается общий анализ крови, по которому можно установить, превышает ли количество эозинофилов требуемую норму. Иногда определить заболевание помогают признаки анемии. Чтобы установить причину эозинофилии, необходимо провести биохимический анализ крови. Также нужно сдать мочу на анализ, кал для выявления яиц глистов. Для подтверждения эозинофилии, которая вызвана аллергическим ринитом, следует сдать мазок. Он берется из носовой полости. Пациентам может быть назначена рентгенография легких, если для этого существуют показания. При ревматоидном артрите берется пункция пораженного сустава для определения эозинофильной инфильтрации. В некоторых случаях существует необходимость в проведении бронхоскопии.

Лечение

При диагнозе эозинофилия причины возникновения заболевания влияют на способы лечения. Таким образом, терапия направлена на устранение основного недуга, который привел к повышению уровня эозинофилов в крови.

Назначение лекарственных препаратов, которые войдут в курс лечения, зависит от разновидности заболевания, стадии его течения, тяжести. Важно учитывать и наличие сопутствующих болезней и состояний. В некоторых случаях врач запрещает прием лекарственных средств, которые были назначены ранее. При диагнозе эозинофилия лечение необходимо проводить своевременно, чтобы избежать осложнений.

Источник

  • D70 Агранулоцитоз. Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна. Нейтропения: БДУ, врожденная, циклическая, медикаментозная, периодическая, селезеночная (первичная), токсическая. Нейтропеническая спленомегалия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
    • Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)
  • D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтросфилов. Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз. Прогрессирующий септический гранулематоз.
  • D72 Другие нарушения белых кровяных клеток.
    • Исключены: базофилия (D75.8), иммунные нарушения (D80 — D89), нейтропения (D70), предлейкоз (синдром) (D46.9)
    • D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов. Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром: Альдера, Мая — Хегглина, Пельгера — Хюэта. Наследственная лейкоцитарная: гиперсегментация, гипосегментация, лейкомеланопатия.
    • Исключен: синдром Чедиака — Хигаши (Chediak — Higashi syndrome) (- Стейнбринка) (E70.3)
    • D72.1 Эозинофилия. Эозинофилия: аллергическая, наследственная.
    • D72.8 Другие уточнённые нарушения белых кровяных клеток. Лейкемоидная реакция: лимфоцитарная, моноцитарная, миелоцитарная. Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз.
    • D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточ­ненное
  • D73 Болезни селезенки
    • D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
    • Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
    • D73.1 Гиперспленизм.
    • Исключены спленомегалия: БДУ (R16.1), врожденная (Q89.0).
    • D73.2 Хроническая застойная спленомегалия
    • D73.3 Абсцесс селезенки
    • D73.4 Киста селезенки
    • D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
    • Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
    • D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ.
    • D73.9 Болезнь селезенки неуточнённая
  • D74 Метгемоглобинемия
    • D74.0 Врожденная метгемоглобиемия. Врожденная недостаточность NADH-метгемоглобинредуктазы. Гемоглобиноз М (болезнь НЬ-М). Meтгeмoглобинемия наследственная
    • D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретённая метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией). Токсическая метгемоглобинемия
    • D74.9 Метгемоглобинемия неуточнённая
  • D75 Другие болезни крови и кроветворных органов.
    • Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59.-), гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2), лимфаденит; БДУ (I88.9), острый (L04.-), хронический (I88.1), брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)
    • D75.0 Семейный эритроцитоз. Полицитемия: доброкачественная, семейная.
    • Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
    • D75.1 Вторичная полицитемия. Полицитемия: приобретённая, связанная с: эритропоэтинами, снижением объёма плазмы, высотой, стрессом, эмоциональная, гипоксемическая, нефрогенная, относительная.
    • Исключены полицитемия: новорождённого (P61.1), истинная (D45)
    • D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз. Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
    • D75.8 Другие уточнённые болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
    • D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточнённая
  • D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы.
    • Исключены: болезнь Леттерера — Сиве (C96.0), злокачественный гистиоцитоз (C96.1), ретикулоэндотелиоз или ретикулез: гистиоцитарный медуллярный (C96.1), лейкемический (C91.4), липомеланотический (I89.8), злокачественный (C85.7), нелипидный (C96.0)
    • D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не клас­сифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема. Болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена (Hand — Schuller — Christian. Гистиоцитоз Х (хронический)
    • D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез. Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ.
    • D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией
    • D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная). Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема
  • D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках. Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65.-)
Читайте также:  Последствия перинатальной энцефалопатии код мкб

Источник

Рубрика МКБ-10: J82

МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J80-J84 Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань

Определение и общие сведения[править]

Острая идиопатическая эозинофильная пневмония

Синонимы: синдром Леффлера

Острая идиопатическая эозинофильная пневмония представляет собой эозинофильную пневмонию неопределенной этиологии, которая характеризуется острой лихорадочной гипоксической дыхательной недостаточностью, диффузными инфильтратами в легких и легочной эозинофилией, но без признаков аллергии или инфекции.

Распространенность острой идиопатической эозинофильной пневмонии не известна, до сих пор сообщалось о 100 случаях патологии. Мужчины страдают примерно вдвое чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез[править]

Патофизиология идиопатической эозинофильной пневмонии до сих пор не совсем понятна. По-видимому, она связано с повреждением, вызванным эозинофилами, проникающими в паренхиму легкого и высвобождением токсичных агентов, таких как основные белки, липидные медиаторы и цитокины

Клинические проявления[править]

Острая идиопатическая эозинофильная пневмония может возникать в любом возрасте, даже у здоровых детей, хотя большинство пациентов наблюдаются в возрасте от 20 до 40 лет. Острая идиопатическая эозинофильная пневмония представляет собой острую пневмонию у ранее здоровых субъектов, а клинические симптомы включают острую респираторную недостаточность с лихорадкой, сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, тахипноэ и тяжелой гипоксемией. Выслушивается треск при аускультации и заметна ретракция грудной стенки. Могут также присутствовать миалгия и боль в животе. Острая идиопатическая эозинофильная пневмония может быть спровоцирована или усугублена курением табака и каннабиса.

Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках: Диагностика[править]

Диагностические критерии острой идиопатической эозинофильной пневмонии: 1) острое начало лихорадки (обычно менее 7 дней), 2) диффузные двусторонние инфильтраты легких, 3) тяжелая гипоксемическая респираторная недостаточность (с насыщением крови кислородом <90% при импульсной оксиметрии или PaO2 <60 мм рт.ст. при комнатном воздухе или PaO2 / FiO ≤300 мм рт.ст.), 4) эозинофилия легких (бронхоальвеолярный лаваж выявляет эозинофилию > 25% или преобладание эозинофилов в биопсии легких) и 5) отсутствие известных причин острого эозинофильного легкого (недавнее начало курения табака или воздействие ингаляционной пыли). Рентгенограммы грудной клетки показывают диффузные двусторонние инфильтраты, непрозрачность воздушного пространства, интерстициальные ретикуло-узловые плотности и / или плевральный выпот. Эти интерстициальные инфильтраты обычно прогрессируют до обширных альвеолярных и интерстициальных инфильтратов с участием всех долей в течение нескольких часов. Сканирование с помощью компьютерной томографии показывает диффузные области затухания матового стекла, альвеолярные инфильтраты, плохо определенные узлы и утолщение междольковой перегородки.

Читайте также:  Онкология позвоночника мкб код

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференциальный диагноз острой идиопатической эозинофильной пневмонии включает острую интерстициальную пневмонию, острую травму легких, острый респираторный дистресс-синдром, тяжелую внебольничную пневмонию, аспирационную пневмонию, острый гиперчувствительный пневмонит и грибковые или паразитарные инфекции.

Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках: Лечение[править]

Полное клиническое и радиологическое восстановление без рецидива может быть быстро достигнуто с помощью терапии кортикостероидами (внутривенная доза от 2 до 12 недель с последующим переключением на пероральное введение). У пациентов, не получавших надлежащего лечения, наблюдается респираторная недостаточность, требующая механической вентиляции или экстракорпоральную мембранную оксигенацию.

Прогноз

Прогноз благоприятный, если вовремя начата кортикостероидная терапия. Без соответствующего диагноза и лечения острая идиопатическая эозинофильная пневмония может быть фатальна.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Хроническая эозинофильная пневмония

Клиническая картина

Чаще болеют женщины. К типичным проявлениям относятся лихорадка, потливость, похудание, кашель, одышка, свистящее дыхание. Все симптомы обычно достаточно выражены и сохраняются не менее месяца. В анамнезе у трети больных есть указания на атопические заболевания. Иногда им ошибочно ставят диагноз бронхиальной астмы и безуспешно лечат бронходилататорами. Хроническая эозинофильная пневмония может быть вызвана теми же причинами, что и острая, однако установить причину заболевания в каждом конкретном случае обычно не удается.

Лабораторные и инструментальные исследования

У 70% больных выявляется эозинофилия, эозинофилы обычно составляют 20—40% общего числа лейкоцитов. На рентгенограммах грудной клетки определяются двусторонние ограниченные затемнения в виде крыльев бабочки. Они расположены по периферии легочных полей, субплеврально, определить долю или сегмент, в которых они локализуются, обычно невозможно. Со временем затемнения становятся более выраженными. Иногда затемнения исчезают, но затем вновь появляются на том же месте. Более четко изменения в легких видны при КТ. При исследовании функции внешнего дыхания определяются рестриктивные нарушения и снижение диффузионной способности легких. При биопсии в альвеолах и интерстициальной ткани обнаруживаются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, иногда выявляются гранулемы, абсцессы, содержащие эозинофилы, и васкулит с поражением мелких сосудов.

Диагностика

У 75% больных диагноз можно поставить на основании клинической картины и рентгенографии грудной клетки. Иногда для постановки диагноза достаточно только рентгенологических данных. Выраженная эозинофилия крови подтверждает диагноз, однако у трети больных этот симптом отсутствует. В редких случаях, когда рентгенография и КТ грудной клетки не выявляют типичных изменений, производят биопсию легкого.

Лечение и прогноз

Лечение начинают как можно раньше. Назначают преднизон, 60 мг/сут внутрь (детям — 1—2 мг/кг/сут). Дозу затем постепенно снижают до поддерживающей, которую подбирают индивидуально. Улучшение клинической и рентгенологической картины наблюдается уже через несколько суток лечения преднизоном. Следует помнить, что при быстром снижении дозы препарата возможно обострение. Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, в тяжелых случаях лечение кортикостероидами проводят длительно. При бронхоспазме назначают ингаляционные кортикостероиды. Прогноз благоприятный.

Тропическая легочная эозинофилия

Клиническая картина

Тропическая легочная эозинофилия возникает при заражении филяриями Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Постепенно появляются сухой кашель, одышка и свистящее дыхание, особенно выраженные по ночам, а также недомогание, потеря аппетита и похудание. Заболевают обычно лица в возрасте 20—40 лет, мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. При обострении в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. У детей, в отличие от взрослых, часто увеличиваются лимфоузлы и печень.

Лабораторные и инструментальные исследования

В течение нескольких недель сохраняется выраженная эозинофилия — абсолютное число эозинофилов составляет более 3000 мкл–1, относительное — более 20—50%. Уровень IgE в сыворотке превышает 1000 МЕ/мл. В сыворотке и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, выявляются антитела к филяриям. В ткани легкого обнаруживаются микрофилярии, в крови они отсутствуют. На рентгенограммах грудной клетки видны усиление легочного рисунка и множественные очаговые тени 1—3 мм в диаметре. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются рестриктивные нарушения и снижение диффузионной способности легких, а у 25—30% больных — и обструктивные нарушения дыхания. При биопсии легкого выявляется картина бронхопневмонии с эозинофильными инфильтратами, в интерстициальной ткани обнаруживаются гранулемы с некрозом в центре, в некоторых из них — погибшие микрофилярии.

Диагностика

Диагноз у больных, долгое время находившихся в районах с широким распространением филяриатозов, ставится на основании клинической картины. Важную роль в диагностике заболевания играют характерные рентгенологические изменения, выраженная эозинофилия и повышение уровня IgE в сыворотке. Быстрое улучшение при лечении антигельминтными средствами подтверждает диагноз тропической легочной эозинофилии. Высокий титр антител к филяриям — характерный, но не патогномоничный признак данного заболевания.

Лечение и прогноз

Назначают диэтилкарбамазин, 6 мг/кг/сут внутрь в 3 приема в течение 3 нед. Эффект, как правило, наступает быстро и проявляется значительным улучшением функции внешнего дыхания. У 10—20% больных лечение малоэффективно. При рецидивах заболевания диэтилкарбамазин назначают повторно. У части больных, несмотря на лечение, заболевание прогрессирует и приводит к пневмосклерозу.

Источники (ссылки)[править]

https://www.orpha.net

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

  • Гидрокортизон
  • Дексаметазон
  • Метилпреднизолон
  • Преднизолон

Источник