К фазам развития адаптационного синдрома по г селье не относится
Понятие общего адаптационного синдрома появилось в 1956 г. Оно было выведено в рамках изучения усилий организма, приспосабливающегося к изменившимся внешним условиям. Рассмотрим далее подробно особенности общего адаптационного синдрома, различные реакции человека на те или иные раздражители.
Этапы
Теория Селье об общем адаптационном синдроме исследует процесс включения специальных защитных инструментов организма, приспосабливающегося к внешней среде, выработанных в ходе эволюции. Это происходит в несколько этапов. В рамках исследования были выделены три стадии развития общего адаптационного синдрома:
- Этап тревоги. Он связан с мобилизацией защитных инструментов организма. В период этой фазы общего адаптационного синдрома эндокринная система реагирует нарастающей активацией трех осей. Основная роль при этом принадлежит адрено-кортикальной структуре.
- Этап резистентности, или сопротивления. Его отличает наивысшая степень сопротивляемости организма к воздействию негативных факторов. На этом этапе общий адаптационный синдром выражается в усилиях поддерживать равновесное состояние внутренней среды при изменившихся условиях.
- Истощение. Если воздействие фактора будет продолжаться, то защитные механизмы в итоге себя исчерпают. Организм в таком случае вступит в стадию истощения, которая при определенных условиях может поставить под угрозу его существование и способность к выживанию.
Механизм общего адаптационного синдрома
Суть явления объясняется следующим образом. Ни один организм не сможет постоянно находиться в тревожном состоянии. Воздействие негативного фактора (агента) может быть сильным и несовместимым с жизнью. В этом случае организм погибнет еще на стадии тревоги в первые несколько часов либо дней. Если же он выживет, наступит этап резистентности. Он отвечает за сбалансированное расходование резервов. Поддерживается при этом существование организма, практически не отличающееся от нормы, но в условиях повышенных требований к его возможностям. Однако адаптационная энергия не безгранична. В связи с этим, если фактор будет продолжать воздействие, наступит истощение.
Общий адаптационный синдром: стресс
Психическое и соматическое состояния настолько переплетаются, что одно не может возникнуть без другого. Стрессовая реакция является концентрированной сущностью взаимоотношений тела и психики. Считается, что симптомы, спровоцированные нервными потрясениями, – психосоматические. Это означает, что в реакции на стресс участвуют все системы организма: сердечно-сосудистая, эндокринная, желудочно-кишечная и проч. Достаточно часто после продолжительного потрясения наступает слабость. Обычно стресс провоцирует ухудшение работы наиболее слабого, больного органа. Ослабляя иммунитет, он увеличивает риск инфекционных патологий.
Чаще всего стресс оказывает воздействие на сердечно-сосудистую деятельность. При непродолжительном нервном потрясении возникает одышка. Она обусловлена попаданием в кровь избыточного количества кислорода. Если потрясение продолжительное, то дыхание будет учащенным до тех пор, пока не произойдет пересыхание слизистых носоглотки. В такой ситуации общий адаптационный синдром проявляется в виде боли в грудной клетке. Она возникает вследствие спазма диафрагмы и дыхательной мускулатуры.
При снижении защитной функции слизистой существенно увеличивается риск возникновения инфекционной патологии. Общий адаптационный синдром может проявляться повышением в крови сахара. Это явление провоцирует цепную реакцию. В первую очередь повышение уровня сахара усиливает секрецию инсулина. Он способствует накоплению глюкозы в печени и мускулатуре в виде гликогена, а также частичной трансформации ее в жир. В итоге концентрация сахара снижается, организм испытывает чувство голода и требует незамедлительной компенсации. Такое состояние стимулирует последующую выработку инсулина. При этом уровень сахара будет падать.
Индивидуальные отличия
Общий адаптационный синдром Г. Селье лег в основу исследований других ученых. Например, в 1974 г. была опубликована книга Р. Розенмана и М. Фридмана. В ней изучается взаимосвязь между сердечно-сосудистыми патологиями и стрессом. В книге выделяется два типа поведения и соответствующие категории людей (А и Б). К первому относят субъектов, ориентированных на жизненные достижения и успех. Именно такой тип поведения существенно повышает вероятность возникновения сердечно-сосудистых патологий и скоропостижной смерти.
Реакции
В лабораторных условиях изучался ответ обеих групп на информационную нагрузку. Специфика реакций соответствует преобладающей активности конкретного отдела нервной (вегетативной) системы: симпатической (группа А) или парасимпатической (группа Б). Общий адаптационный синдром людей типа А при информационной нагрузке выражается учащением пульса, повышением давления и прочими вегетативными проявлениями. В тех же условиях группа Б реагирует снижением частоты биения сердца и другими соответствующими ответами по парасимпатическому типу.
Выводы
Типу А, таким образом, свойственна высокая степень двигательной активности при преобладающих симпатических реакциях. Другими словами, для людей этой группы характерна постоянная готовность к совершению действий. Поведение по типу Б предполагает преобладание парасимпатических ответов. Для людей этой группы характерно уменьшение двигательной активности и сравнительно низкая готовность к действиям. Общий адаптационный синдром, таким образом, проявляется по-разному и предполагает различную чувствительность организмов к воздействиям. В качестве одного из методов профилактики сердечно-сосудистых патологий выступает уменьшение проявлений типа А в поведении пациента.
Особенности терапии
Изучая общий адаптационный синдром Селье, следует отметить, что лечение реакций организма на воздействие факторов является достаточно сложной задачей. Она включает в себя несколько аспектов. В качестве первого необходимо отметить собственную позицию пациента. Речь, в частности, о его ответственности за свое здоровье. Сама возможность использования ряда средств для борьбы со стрессом и их результативность зависят от того, насколько человек осознанно подходит к существующим проблемам.
Боль
Теоретически она не рассматривается в качестве особого функционального состояния. Боль – это неприятное эмоциональное и сенсорное переживание, которое связано с потенциальным либо истинным повреждением в тканях или описано в терминах такой травмы. Продолжительные состояния такого характера значительно изменяют психофизиологические реакции человека, а в ряде случаев – и восприятие мира в целом.
Классификация
Боль подразделяется на различные типы по нескольким признакам. В зависимости от характера локализации она может быть:
- Соматической. Такая боль, в свою очередь, подразделяется на глубокую или поверхностную. Последняя возникает в коже. Если боль локализуется в суставах, костях, мускулатуре, то ее называют глубокой.
- Висцеральной. Она связана с ощущениями, возникающими во внутренних органах. К такой боли также относят сильные сокращения или спазмы. Она провоцируется, например, сильным и быстрым растяжением полых органов в брюшной полости.
Длительность
Продолжительность боли выступает в качестве основной ее характеристики. Кратковременные ощущения ограничены, как правило, поврежденным участком (ожог на коже, к примеру). Человек в таком случае точно знает локализацию боли и понимает уровень ее интенсивности. Ощущения указывают на вероятное или уже случившееся повреждение. В связи с этим она обладает четкой предупредительной и сигнальной функцией. После ликвидации повреждения она быстро проходит. Вместе с этим рецидивирующие и устойчивые проявления являются хроническими видами боли. Их длительность составляет, как правило, больше полугода. При этом они повторяются с той или иной регулярностью.
Элементы боли
В любой реакции присутствует несколько составляющих. Боль формируется следующими компонентами:
- Сенсорным. Он передает коре мозга информацию о локализации боли, начале и завершении действия источника, а также его интенсивности. Осознание человеком этих сведений проявляется в форме ощущения по аналогии с другими сигналами, например, о запахе или давлении.
- Аффективным. Этот элемент включает в состав информации неприятные переживания, дискомфорт.
- Вегетативным. Этот элемент обеспечивает реакцию организма на болевое воздействие. К примеру, при погружении в горячую воду руки расширяются кровеносные сосуды, зрачки, учащается пульс, изменяется дыхательный ритм. При сильном болевом воздействии ответ может быть более выраженным. К примеру, желчная колика может сопровождаться тошнотой, резким снижением давления, потоотделением.
- Двигательным. Как правило, он проявляется в виде рефлекса защиты или избегания. Напряжение мускулатуры выражается в форме непроизвольной реакции, направленной на предотвращение боли.
- Когнитивным. Этот элемент связан с рациональным анализом содержания и природы боли, а также регуляцией поведения при ее возникновении.
Устранение неприятных ощущений
Как выше было сказано, резервы организма не безграничны, и при продолжающемся негативном воздействии они могут истощиться. Это, в свою очередь, может привести к различным серьезным последствиям, вплоть до гибели. В связи с этим организму оказывается внешняя помощь. Так, для снятия боли используются различные методы. В качестве одного из них выступает так называемый электронаркоз. Суть этого метода состоит в воздействии на центры, располагающиеся в глубоких мозговых структурах. За счет этого происходит обезболивание. Среди лечебных методов следует отметить психологические, физические, фармакологические. Последние предполагают применение медикаментов, облегчающих либо снимающих боль. Психологические методы используются обычно в случаях, когда не совсем ясна периферическая природа ощущений. К таким приемам относят гипноз, медитацию, аутотренинг. Физические методы предполагают использование физиотерапевтических средств. Среди них наиболее распространены такие: гимнастика, массаж, нейрохирургия, электростимуляция.
Источник
Стресс — одно из нормальных состояний организма, поскольку связан с повышением адаптационных механизмов. Стресс является неотъемлемым проявлением жизни. Стрессовые реакции филогенетически помогали человеку справляться с трудностями, поэтому в этом аспекте стрессовые реакции полезны. Однако, когда стресс имеет яркое выражение и длительное проявление, в таком случае он причиняет вред здоровью человека.
Виды стресса
По типу воздействия стресс бывает системным и психическим. Системный стресс отражает ответную реакцию организма на травмы, воспаление, инфекции и проч. Психический стресс сначала вызывает изменения в психо-эмоциональной сфере, а затем проявляется на биологическом уровне.
Наблюдения Селье
Ганс Селье считается родоначальником теории биологического стресса. Модель общего адаптационного синдрома Ганса Селье представляет чёткое биологическое объяснение того, как организм реагирует и приспосабливается к стрессу.
В своих исследованиях Селье заметил, что организм приспосабливается к внешним стрессорам с точки зрения биологической модели, которая пытается восстановить и сохранить внутренний баланс. В своей попытке сохранить гомеостаз организм использует гормональную ответную реакцию, которая непосредственно осуществляет борьбу со стрессором. Борьба организма против стресса является главной темой общего адаптационного синдрома.
Еще одно наблюдение, которое обнаружил Селье, заключалось в том, что стрессовые реакции имеют свои пределы. Ограниченный запас энергии организма для адаптации к стрессовой среде истощается, когда организм постоянно подвергается воздействию стрессора.
Три фазы стрессовой реакции
Общий адаптационный синдром — это модель, которая состоит из трёх элементов или фаз, которые описывают реакцию организма на стресс:
1. Стадия тревоги
На стадии реакции тревоги, сигнал бедствия посылается в часть мозга, которая называется гипоталамус. Гипоталамус обеспечивает высвобождение гормонов, называемых глюкокортикоидами.
Глюкокортикоиды запускают выброс адреналина и кортизола. Адреналин дает человеку заряд энергии: сердечный ритм увеличивается, кровяное давление повышается, уровень сахара крови также повышается. Эти физиологические изменения регулируются частью вегетативной нервной системы человека, называемой симпатической ветвью.
Надпочечники начинают активно вырабатывать повышенное количество кортизола и находятся в состоянии гиперфункции. Это состояние можно подтвердить, используя паттерн изменений в гормональном профиле слюны, при котором будут следующие показатели: повышенный уровень кортизола/нормальный уровень DHEA.
2. Стадия сопротивления
Во время стадии сопротивления организм пытается противодействовать физиологическим изменениям, которые произошли во время стадии реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется частью вегетативной нервной системой, которая называется парасимпатической.
Парасимпатическая нервная система пытается вернуть тело в норму: уменьшается количество вырабатываемого кортизола, частота сердечных сокращений и артериальное давление начинают возвращаться к норме. Уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного. На этой стадии осуществляется сбалансированное расходование адаптационных ресурсов.
Если стрессовая ситуация заканчивается, на этапе сопротивления тело возвращается в нормальное состояние. Однако, если стрессогенный фактор остаётся, организм остаётся настороже, чтобы бороться с его проявлениями.
Надпочечники адаптируются к этой стадии, уже используя механизм, называемый «захват прегненолона». Прегненолон является метаболитом холестерина и представляет собой исходное химическое вещество для производства как кортизола, так и половых гормонов, включая тестостерон. При изменении метаболизма прегненолона, уровень тестостерона, вырабатываемого в организме, снижается. При этой стадии, паттерн гормонального профиля в слюне будет представлен следующими показателями: повышенный уровень кортизола/низкий уровень DHEA.
3. Стадия истощения
На этом этапе стресс сохраняется в течение длительного периода. Организм начинает терять способность бороться со стрессором и уменьшать его вредное воздействие, поскольку истощается вся адаптивная способность. Стадия истощения может приводить к стрессовым перегрузкам и к проблемам со здоровьем, если они не будут решены немедленно.
В этой стадии надпочечники больше не способны адаптироваться к стрессу и исчерпали свои функциональные возможности. Сначала при исследовании гормонального профиля в слюне будут выявляться нормальный уровень кортизола/низкий уровень DHEA (или уровень кортизола, характерный для гиперфункции и сниженной функции будет сочетаться с нормальным уровнем DHEA). Когда надпочечники исчерпают свои возможности, будут определяться: низкий уровень кортизола/низкий уровень DHEA.
Если стресс продолжает воздействовать и далее, истощаются запасы кофакторов, которые необходимы для производства кортизола, вследствие чего организм разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переключается на выработку DHEA. Такой паттерн будет представлен низким уровнем кортизола/нормальным уровнем DHEA.
Источник
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio — приспособление)— совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 году.
По Селье, адаптационный является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.
Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, так как его развитие способствует выздоровлению.
Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I — стадия тревоги (фаза мобилизации); II — стадия резистентности; III — стадия истощения.
В развитии общего адаптационного синдрома отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога — призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм но полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.
Одним из показателей, определяющих стадии адаптационного синдрома, может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности — анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего адаптационного синдрома, направлены при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.).
Наиболее существенные изменения организма при общем адаптационном синдроме: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего адаптационного синдрома и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем адаптационном синдроме, зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, который, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в котором вырабатывается особое вещество — рилизинг-фактор (см. Гипоталамические нейрогормоны), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Таким образом, при общем адаптационном синдроме реагирует система гипоталамус передняя доля гипофиза – кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение которых, независимо от работ Селье, было показано Кенноном (W. Cannon, 1932), а также Л.А. Орбели (1926—1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.
В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что некоторые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.
Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего адаптационного синдрома. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего адаптационного синдрома, однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.
Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и па изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего адаптационного синдрома не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так называемые болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при котором превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомия, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и другие. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.
Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хронических заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ некоторых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.
В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.
Селье считает общий адаптационный синдром обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего адаптационного синдрома является общим компонентом при самых различных заболеваниях, по связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакция всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого адаптационного синдрома не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (например, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего адаптационного синдрома при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.
Библиография: Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний. Вестн. АМН СССР, 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д. иПрота-с о в а Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ.. М., 1960; он же, На уровне целого организма, пер. с англ.. М., 1972; Соре С. L. Adrenal steroids and disease, L.. 1965, bibliogr.
П. Д. Горизонтов.
Источник