Как остановить кровотечение при двс синдроме

Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.

В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.

Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.

Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.

Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин. В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.

В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль – возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.

Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9 степени/л вместе с контрикалом.

Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС-синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения локального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).

Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.

В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных веществ целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.

Ниже мы приводим таблицу основных препаратов, применяемых при лечении ДВС-синдрома:

Таблица 1

Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома

Препарат	Механизм действия	Дозировка и разведение	Способ введения
Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза	Тромболитики, катализируют образование плазмина из плазминогена; показаны при массивных тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза – активатор тканевого плазминогена	Нагрузочная доза, затем — поддерживающая (см. лечение ТЭЛА); Антистреплаза – в/в 30 ЕД однократно.	В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10 тыс. ЕД гепарина
Гепарин	Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа, фIХа, фХа, фХIа, отчасти – фVIIа, фХIIа; обладает неферментативной фибринолитической активностью, ингибитор активации системы комплемента по классическому пути	В I стадии ДВС – до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии – противопоказан	П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч
Фраксипарин	Обладает аналогичным действием, но оказывает более длительный и независимый от AT-III терапевтический эффект, ингибирует в основном фХа	С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции, затем – 1 раз в сутки	П/к
Реополиглюкин	Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на эндотелии и форменных элементах крови, снижает электростатическое притяжение, снижает агрегационную способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность крови. При применении в конце беременности значительно усиливает кровоток в плаценте.	Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл	Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с переходом на п/к введение гепарина
Аспирин	Ингибирует простагландин-синтетазу, необратимо нарушает синтез тромбоксана и обратимо – простациклина, ингибирует реакцию высвобождения, снижает адгезию тромбоцитов, эффект развивается в течение 6-10 суток	Профилактические дозы – 60 мг/сут, лечебные – 375-500 мг через 36-48 ч; прием прекращается за 6-10 дней до родов	Per os, в/в
Гидроксиэти- лированный крахмал (рефортан, стабизол)	Нормализует реологические свойства крови и микроциркуляцию – снижает вязкость крови и агрегацию. Объемный эффект – 100%; практически не проникает через стенку сосудов; показан в I, II стадиях ДВС	До 10 мл/кг в сут	В/в
Курантил	Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, тормозит тромбообразование, обладает сосудорасширяющим эффектом, иммуностимулирующим действием; устраняет гипоксию плода за счет усиления плацентарного кровотока, нормализации венозного оттока; нормализует КОС. Показан в I стадии ДВС-синдрома и стадии выздоровления	Таб. по 25 или 75 мг; Внутривенно капельно 2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра	Per os; В/в
Трентал	Уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает вязкость крови (применяется в I стадии ДВС-синдрома)	100 мг в 100 мл физ. р-ра	В/в
1) Трасилол 2) Контрикал 3) Гордокс	Ингибиторы протеаз широкого спектра действия, плазмина, ф Хагемана, кининов и др., показаны в стадии гипокоагуляции, при активации фибринолиза	1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120 тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД	В/в одномоментно, затем капельно
Трансамча	Ингибирует активатор плазмина и плазминогена (в III стадии ДВС-синдрома)	10-15 мг на кг массы тела	В/в
Кубернин HS	Лиофилизированный препарат AT-III	100-АТ-III (%) на кг массы тела
Свежезамо-роженная, плазма (СЗП)	Замещает недостаточность всех компонентов коагуляционного звена гемостаза, AT-III	5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л в сут. в III стадии	В/в
Эритроцитар- ная масса	Восполняет объем циркулирующих эритроцитов, показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25%	300-1000 мл	В/в
Альбумин	Содержит антиплазмин, поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровеносном русле	5, 10, 20% раствор по 100-400 мл	В/в
Криопреци- питат	Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена, фибронектина	200-600 ЕД	В/в
Тромбин	Способствует быстрому образованию сгустка	125-200 ЕД	Местно
Викасол	Участвует в синтезе печеночных факторов (фII, фVII, фХ, фIХ)	1% р-р 1-5 мл	В/в, в/м
1) Адроксон 2) Дицинон	Обладают капилляропротекторным действием	1) 1-5 мл 0,025% 2) 12,5% (250-1000 мг)	В/в или местно
Преднизолон, Гидрокортизон	Протекторное действие на клеточные мембраны за счет подавления активности фосфолипазы А2	До 600 мг в сут До 3 г в сут	В/в В/в дробно

Основным лечением ДВС-синдрома после удаления запускающего момента является заместительная терапия (СЗП, тромбомасса, концентраты AT-III) и гепаринотерапия в низких дозах. Для остановки массивного тромбообразования гепарин в низких дозах рекомендуется использовать, если при применении симптоматической терапии или без нее ДВС-синдром продолжает развиваться в течение более 6 часов. Противопоказанием является угроза выраженной кровоточивости!

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.

Основными задачами при лечении кровотечений, обусловленных острым ДВС-синдромом, являются:

• лечение основного заболевания или патологического состояния, которое явилось причиной чрезмерной активации системы гемостаза;

• прекращение внутрисосудистого свертывания крови (гепарин);

• подавление повышенной фибринолитической активности (естественные ингибиторы протеаз);

• замещение дефицита прокоагулянтов, антикоагулянтов (AT-III, протеинов С и S) и плазминогена (свежезамороженная плазма);

• замещение дефицита тромбоцитов (концентрат тромбоцитов);

• местные гемостатаки (тахокомб);

• коррекция дефицита ОЦК (кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного влияния на первичный и вторичный гемостаз);

• замещение дефицита эритроцитов (разновидности эритроцитов). Гепарин вводят при ДВС-Н внутривенно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. Если через 15 минут после начата введения кровотечение не усиливается, гепаринотерапию продолжают, если кровотечение усилилось, гепаринотерапию прекращают. Гепарин нельзя вводить при ДВС-III-IV, при сочетании ДВС-П с гемодилюционной коагулопатией и при наличии обширных раневых поверхностей.

кровотечения при двс синдроме

Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс или тразилол) вводят внутривенно, болюсно – при ДВС-Н через 15 минут после начала введения гепарина, а в III—IV стадии ДВС сразу. Если доза ингибиторов протеаз подобрана правильно, то через 15 минут после окончания их введения (максимальный антафибринолитический эффект) сгустки, образуемые в излившейся крови, спонтанно не лизируются (ДВС- II- III). При ДВС-IV в изливающейся крови сгустки по-прежнему не образуются (в плазме нет биологически полноценного фибриногена).

Заместительную терапию следует начинать через 15 минут после введения ингибиторов протеаз (максимальный антифибринолитический эффект). Свежезамороженная плазма применяется во II—IV стадиях ДВС, внутривенно, струйно. Донорская плазма группы крови АВ (IV) является универсальной. Резус-принадлежность плазмы у взрослых не учитывается. Следует помнить, что свежезамороженная плазма при температуре воды +37…+38°С размораживается до инфузионной температуры (выше +21°С) 20 минут.

Тромбоцитопения (число тромбоцитов менее 30 • 109/л) и капиллярно-гематомный тип кровотечения является показанием для переливания концентрата тромбоцитов. Введение больному 1 дозы концентрата тромбоцитов (не менее 0,5 • 1011) увеличивает число тромбоцитов на 7-9 • 109/л. Группа крови и резус-принадлежность переливаемого концентрата тромбоцитов донора pi больного должны совпадать.

Гемостатическая характеристика крови, выделяющейся из раневой поверхности при остром ДВС-синдроме, предъявляет к местным гемостатикам жесткие требования: наличие тромбина, фибриногена и естественного ингибитора плазмина (апротинина) на готовой к употреблению эластичной коллагеновой поверхности. Этим требованиям отвечает местный гемостатик – тахокомб, который за 5 минут останавливает кровотечечение, а также позволяет сохранить орган, защитить особо тонкие структуры pi укрепить анастамоз. Остальные химические и биологические местные гемостатики не эффективны или малоэффективны при этом типе кровотечений.

Смесь, состоящую из 5% раствора аминоокапроновой кислоты (100-400 мл), сухого тромбина (125-500 Ед) и дицинона 250-1000 мг), на 20-30 минут можно вводить в рану, дренаж или полость. Указанная комбршация уменьшает объем кровопотери и эффективна лишь после применения ингибиторов протеаз и свежезамороженной плазмы.

– Также рекомендуем “Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.”

Оглавление темы “ДВС синдром и острая почечная недостаточность.”:

1. Баротравма легких при респираторном дистресс-синдроме легких.

2. Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.

3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

4. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

5. Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.

6. Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.

7. Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН.

8. Ренальная острая почечная недостаточность.

9. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика острой почечной недостаточности.

10. Лечение острой почечной недостаточности. Гемодиализ. Показания к гемодиализу.

Источник

Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.

При восполнении дефицита ОЦК у больных с кровотечением, обусловленным острым ДВС-синдромом, следует применять:

• Коллоиды, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз: производные желатины – гелофузин (до 10 л/сутки), желатиноль (до 2,0 л/сутки), модежель (до 1,5 л/сутки); производные полиэтиленгликоля – полиоксидин (до 1,2 л/сутки). Введение 500 мл коллоидов в течение 15 минут снижает гематокрит на 4-6%.

• Солевые растворы, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз (растворы рингера, рингера-ацетат, натрия хлорида 0,9%).

Соотношение между вводимыми коллоидами и солевыми растворами следует поддерживать 2:1.

Гемоглобин рекомендуется поддерживать на уровне не менее 80-90 г/л, количество, эритроцитов – не менее 2,5 • 10 /л, а гематокрит не менее 22-25%, помня о том, что одна доза перелитой эритроцитной массы (250 мл) в среднем увеличивает уровень гемоглобина на 10 г/л, а гематокрит на 3-4%. Можно также использовать различные виды эритроцитов: эритроцитную взвесь на модежеле, SAGM или Adsol, эритроконцентрат, ЭМОЛТ и размороженные и отмытые эритроциты.

При замещении дефицита эритроцитов больным с выраженными проявлениями анемической гипоксии следует переливать эритроцитосодержащие среды или консервированную кровь со сроком хранения не более 3 (консервант глюгицир, CPD), не более 5 дней (консервант CPDA-1) или не более 7 суток (консервант эритроцитов SAGM).

Консервированную кровь не более 6 часов от момента заготовки следует использовать при сочетании тромбоцитопении (менее 30 • 109/л), анемии и дефиците прокоагулянтов.

тактика врача при кровотечении

Реинфузии крови у таких больных не показаны.

Критерии эффективности гемостатической терапии кровотечений, обусловленных острым синдромом ДВС

Для окончательной консервативной остановки кровотечения (прекращение кровоточивости, резкое уменьшение кровопотери за каждые последующие 15 минут, образование плотных, спонтанно не локирующихся сгустков, улучшение показателей коагулограммы), обусловленного ДВС-И, требуется 45-60 минут, ДВС-Ш – 60-90 минут и ДВС-IV -90-120 минут. Если по истечению этого времени уже нет клинико-лабораторных данных за коагулопатический/капиллярно-гематомный тип кровотечения, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует думать об оставшемся дефекте хирургического гемостаза.

После остановки кровотечения во избежание его рецидива больных в течение не менее 2-х часов не следует перекладывать и транспортировать, так как образовавшиеся сгустки еще функционально не полноценны.

Тактика врача при подозрении на кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС

Кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС, можно заподозрить при наличии:

1. Ситуаций, сопровождающихся массивным поступлением в системный кровоток тканевого тромбопластина, фосфолшшдов из поврежденного сосудистого эндотелия и форменных элементов крови или яда ядовитых змей.

2. Кровотечения коагулопатического и/или капиллярно-гематомного типа.

3. Удлинения времени свертывания крови по Ли-Уайту и положительного теста спонтанного лизиса сгустка, удлинения тест-тромбина.

4. Нарушения скрининговых и подтверждающих тестов.

Кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС, следует лечить:

1. Строго соблюдая дозы, последовательность, скорость введения и интервалы между началом введения лекарственных средств и компонентов крови;

2. Постоянно ориентируясь на клинико-лабораторные критерии эффективности гемостатической терапии;

3. Применяя коллоиды pi солевые растворы, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичньш и вторичный гемостаз.

4. Воздерживаясь от переливания “теплой” донорской крови, заготовленной на гепаррше и рершфузий.

5. Во избежание рецидива кровотеченрм больных в течение 2-х часов после остановки кровотечения не следует перекладывать и транспортировать.

6. Кровотечению, продолжающееся после медикаментозного устранения клинико-лабораторных данных острого ДВС-синдрома, следует останавливать хирурическим путем.

– Также рекомендуем “Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН.”

Источник