Кардиоренальный синдром и метаболический синдром

Кардиоренальный синдром и метаболический синдром thumbnail

Содержание статьи:

Кардиоренальный синдром (КРС) относят к патологическим состояниям, при которых острая или хроническая дисфункция сердца приводит к нарушению работы почек и наоборот. Не всегда возможно определить, ухудшение функции какого органа первично, особенно в разделении КРС 2 и 4 типа. Снижение скорости клубочковой фильтрации рассматривают как независимый фактор риска для прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. Важна ранняя диагностика кардиоренальных синдромов, так как от этого зависит предупреждение развития осложнений и снижение летальности. Особая роль в подтверждении состояния принадлежит биомаркерам.

Лечение коррелирует с типом патологического процесса и может включать диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты РААС, нитраты, инотропные препараты, сердечные гликозиды, статины, противоанемические средства и пр. В тяжелых случаях, при прогрессирующем снижении скорости клубочковой фильтрации, устойчивом к медикаментозному лечению, прибегают к заместительной почечной терапии: ультрафильтрации, гемодиализу, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Прогноз остается серьезным.

Классификация

Кардиоренальный синдром и метаболический синдром

Предлагаемое в настоящее время определение разделяет КРС на пять подтипов:

• тип I, острый кардиоренальный (20–25%), отражает резкое ухудшение почечной функции на фоне кардиогенного шока, острой декомпенсированной застойной сердечной недостаточности.

• тип II, хронический кардиоренальный (30–45%), при котором длительно существующее нарушение сердечной функции (например, хроническая застойная сердечная недостаточность) вызывает прогрессирующее и потенциально постоянное хроническое заболевание почек;

• тип III, острый ренокардиальный синдром (30–35%), отражает резкое ухудшение почечной функции при острой ишемии почек или гломерулонефрите, приводит к острому сердечному расстройству (например, сердечной недостаточности, аритмии или ишемии);

• тип IV, хронический ренокардиальный синдром (45–50%), хроническое заболевание почек, связанное с поражением клубочков или интерстициальной ткани, способствует снижению сердечной функции, гипертрофии отделов сердца и/или повышенному риску неблагоприятных сердечно-сосудистых событий;

• тип V, вторичный КРС, развивается на фоне системных заболеваний: сахарного диабета, сепсиса и амилоидоза, которые одновременно ухудшают работу и сердца, и почек.

Факторы риска

Утрата функциональной способности почек – одно из наиболее важных сопутствующих патологических состояний при сердечной недостаточности. Снижение скорости клубочковой фильтрации является предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Кроме того, ухудшение сердечной недостаточности или острая декомпенсированная сердечная недостаточность могут ускорить прогрессирование почечной дисфункции. Наиболее распространенные факторы риска включают гипертонию, сахарный диабет, тяжелые атеросклеротические заболевания, пожилой возраст и предшествующую историю почечной или сердечной недостаточности.

Патофизиология

Патофизиология КРС является сложной и включает дисфункцию нейрогормональной системы, аномальную активацию эндотелия и высвобождение провоспалительных цитокинов. Эти патофизиологические механизмы действуют одновременно и последовательно, что приводит к фиброзу сердца и почек и их дисфункции. Патогенез зависит от типа синдрома. Для первого имеет значение снижение сердечного выброса, влекущее нарушение почечной перфузии, второй связан с длительной гипоперфузией почек и усилением активности вазоконстрикторов. В основе кардиоренального синдрома третьего типа рассматривают гипергидратацию и, как следствие – отек легких, аритмию, остановку сердца на фоне гиперкалиемии.

Нейрогормональная дисфункция

При кардиоренальном синдроме I и II типа венозная гиперемия или снижение сердечного выброса в результате нарушения функции сердца вызывают снижение скорости клубочковой фильтрации. Это активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) и неосмотическое высвобождение аргинин-вазопрессина и других нейроэндокринных гормонов (эндотелин), что способствует повреждению почек. Афферентные сигналы от больных почек к центральной нервной системе приводят к усилению стимуляции симпатического нерва и способствуют гипертонии, повреждению миокарда и дальнейшему ухудшению почечной функции. Активация РААС повышает уровень ангиотензина II, который способствует секреции альдостерона, что сопровождается задержкой натрия и воды. Ангиотензин II также оказывает прямое трофическое действие на кардиомиоциты и клетки почечных канальцев, инициируя клеточную гипертрофию, апоптоз и фиброз.

Аномальная эндотелиальная активация

Объемная перегрузка из-за сердечной или почечной дисфункции вызывает растяжение эндотелиальных клеток. Этот биомеханический стресс возбуждает их, переключая из состояния покоя в активированное состояние, которое является прооксидантным, провоспалительным и сосудосуживающим. Концентрации провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли и IL-б повышены, что ухудшает функцию миокарда и почек и ускоряет прогрессирование сердечной недостаточности.

Эндотоксемия, инфекция, воспаление и венозная гиперемия

Гипоперфузия и застой из-за сердечной и почечной дисфункции приводят к переходу бактериального эндотоксина (липополисахарида) в системное кровообращение, что активизирует циркулирующие иммунные клетки с высвобождением цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, IL-1 и IL -6). Следствием развивается ренальная дисфункция и застойная сердечная недостаточность.

Диагностика кардиоренальных синдромов

Кардиоренальный синдром и метаболический синдром

Ранняя диагностика позволяет предупредить осложнения и уменьшить смертность. Для кардиоренальных синдромов 1 и 3 типа следует учитывать, что симптоматика появляется на фоне уже развившейся острой почечной недостаточности, что исключает профилактические мероприятия. Особая роль в подтверждении КРС принадлежит ассоциированному с нейтрофильной желатиназой липокалину (NGAL). Его обнаруживают в крови и моче пациента с острой почечной недостаточностью за 2-3 суток до скачка креатинина вверх. Данный биомаркер также может свидетельствовать о замедленном функционировании почечного трансплантата, нефротоксическом воздействии контрастных препаратов, используемых для диагностики.

Цистатин С дает более наглядные представления о почечной дисфункции, чем определение уровня креатинина, показатель позволяет судить о длительности и степени выраженности острой почечной недостаточности, необходимости в дальнейшем проведения заместительной почечной терапии. Его повышенный уровень в сыворотке крови прогнозирует прогрессирование снижения скорости клубочковой фильтрации, в моче – указывает на дисфункцию канальцев.

Молекула почечного повреждения (KIM-1) – особый белок, который появляется в урине на фоне повреждения проксимальных канальцев при развившейся ишемии или токсическом поражении. Данный маркер используют для выявления ранних стадий острой почечной недостаточности.

Об изменениях в почечной ткани ишемического характера свидетельствует повышение уровня противовоспалительного цитокина интерлейкина-18 в урине, что важно для дифференциации острого нарушения кровообращения и ряда других состояний: инфекции мочевыводящих путей, нефротоксических повреждений, хронической болезни почек.

Читайте также:  Как выглядит новорожденный ребенок с синдромом дауна

Обнаружение в моче лизосомального фермента N-ацетил-β-d-глюкозаминидазы (NAG) свидетельствует о канальцевом повреждении, дополнительно исследуют еще три биомаркера (матриксную металлопротеиназу-9, NAG и KIM-1) в моче у пациентов с выполненными кардиохирургическими вмешательствами, что повышает точности диагностики. Подтверждение кардиоренального синдрома 1 и 3 типа основано на выявлении острого повреждения сердечной мышцы и не вызывает особых сложностей.

НУП (BNP, NT-proBNP) – маркеры острой и хронической сердечной недостаточности, их также рассматривают в качестве предвестников сердечно-сосудистых катастроф. Тропонины служат чувствительными маркерами повреждения миокарда, в том числе, уремического генеза, что нашло применение в диагностике кардиоренального синдрома 4 типа.

Определение уровня миелопероксидазы важно для получения представления о нарушении обменных процессов в кардиомиоцитах. В ранней диагностике кардиоренального синдрома и определении его патогенеза важная роль отведена противовоспалительным цитокинам (фактор некроза опухоли-α, ИЛ1, ИЛ6). Их обнаружение расценивают, как свидетельство о апоптозе кардиомиоцитов, повреждении миокарда на фоне острого повреждения почек.

Для оценки функциональной способности органов мочевыделения назначают определение микроальбуминурии и протеинурии, С-реактивного белка, скорости клубочковой фильтрации, что особенно актуально для подтверждения кардиоренального синдрома 2 типа. О КРС 4 типа говорит обнаружение повышенного уровня в плазме крови тропонинов, гомоцистеина, НУП, С-реактивного белка, асимметричного диметиларгинина (ADMA), амилоидного белка, ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI1) и пр. В обязательном порядке определяют маркеры метаболического риска: сахар крови, СРБ, ЛПНП, гликированный гемоглобин.

Лечение

Кардиоренальный синдром и метаболический синдром

В целом, лечение КРС зависит от генеза. Для предотвращения развития кардиоренального синдрома 1 типа важно в превентивных целях контролировать артериальное давление с помощью лекарств, блокирующих РААС, бета-адреноблокаторов, нормализовать массу тела, избегать использования нестероидных противовоспалительных средств, вызывающих задержку жидкости и обладающих нефротоксическим действием. Реваскуляризация, прием инотропных агентов, вазопрессоров, внутриаортальная баллонная контрпульсация могут предотвратить ОКС и кардиогенный шок. Ухудшение почечной функции у пациента с КСР 1 типа при острой сердечной недостаточности – неблагоприятный прогностический фактор, связанный с высокой летальностью.

КРС 2 типа подразумевает устранение причин, вызвавших поражение сердечно-сосудистой системы с прогрессированием хронической сердечной недостаточности. В целях профилактики пациенту рекомендуют придерживаться низкосолевой диеты и адекватно использовать мочегонные средства. Назначают иАПФ, бета-блокаторы, БРА, антагонисты альдостерона, сочетание нитритов и гидралазина, выполняют сердечную ресинхронизацию.

Лечение КСР 3 типа аналогично терапии острой почечной недостаточности, хронического кардиоренального синдрома 4 типа схоже с мероприятиями при ХБП. Механизмы развития КРС 5 типа достаточно сложны, лечение подразумевает воздействие на основное заболевание.

Прогрессирование любого хронического заболевания почек, независимо от природы, имеет в основе одни и те же клеточные и молекулярные механизмы вплоть до наступления терминальной стадии ХПН. Существуют международные рекомендации по ведению пациентов с хронической болезнью почек, где в основные задачи входит:

• предотвращение или замедление полной утраты функциональной способности почек (скорость клубочковой фильтрации не менее 60 мл/мин, при меньшем ее значении остается риск сердечно-сосудистых осложнений, сопряженных с высокой летальностью);

• достижение целевого уровня артериального давления (менее 140 мм. рт. ст., при выраженной протеинурии – менее 130 мм.рт.ст., целевой уровень диастолического давления составляет менее 90 мм.рт.ст.);

• предотвращение развития сердечно-сосудистых событий;

• коррекция протеинурии;

• устранение избытка жидкости;

• нормализация липидного обмена (достижение целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности менее 2,5 ммоль/л для пациентов со СКФ 30-60 мл/мин и 1.8 ммоль/л при СКФ менее 30 мл/мин);

• лечение сопутствующей анемии.

Автор
Виктория Мишина

Дата публикации
03.04.2020

Источник

Содержание

  • Проявления метаболического синдрома
  • Причины возникновения
  • Диагностика состояния
  • Лечение патологии
    • Изменение образа жизни
    • Медикаментозные препараты для снижения веса

Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.

Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.

Проявления метаболического синдрома

Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.

Возникновению состояния способствуют следующие факторы:

  • лишний вес;
  • генетическая предрасположенность;
  • низкая физическая активность;
  • курение и злоупотребление алкогольными напитками;
  • хронический стресс.

Причины возникновения

Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.

Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.

Читайте также:  Порок сердца у детей с синдромом дауна

Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.

В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.

Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.

Диагностика состояния

Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.

Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.

Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.

Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.

Признаки метаболического синдрома:

Основной признакХарактеристика
Центральное ожирениеОбъем талии у женщин более 80 см
Объем талии у мужчин более 94 см
Дополнительные признакиХарактеристика
Увеличение триглицеридовУровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более
Увеличение ХС ЛПНПУровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВПУровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л
Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л
Нарушенная гликемия натощакУровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более
Нарушение толерантности к глюкозеУровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л
Артериальная гипертонияУровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более

Лечение патологии

Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.

Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:

  • правильного питания;
  • увеличения физической активности;
  • снижения веса;
  • отказа от вредных привычек;
  • минимизации стрессовых факторов;
  • нормализации режима дня;
  • полноценного ночного сна;
  • медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.

Изменение образа жизни

Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:

  • индивидуальный расчет суточной калорийности – в зависимости от энергозатрат;
  • достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
  • дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
  • доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
  • отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
  • отказ от употребления алкогольных напитков.

Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.

Читайте также:  Фото новорожденного с синдромом патау

Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:

Продукты, прием которых не ограничиваютПродукты, которые употребляют в умеренном количествеПродукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают)
Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошекНежирные молочные продукты – 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творогЖирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30%
Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другиеОтварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в деньРастительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез
Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная водаБобовые — чечевица, фасоль, горохЖирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы
Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыбаМакаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порциюМясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле
ЯйцаХлеб грубого помола – до 2 кусков в деньВысокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки
Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другиеКрупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищиОрехи, семечки

Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.

Медикаментозные препараты для снижения веса

При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.

Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.

Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.

Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.

Коррекция углеводного обмена

Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.

Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.

Поддержание липидного баланса

При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.

Нормализация артериального давления

Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.

Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.

Источник