Кава синдром в топографической анатомии
Синдром верхней полой вены – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены и затруднения оттока венозной крови от верхних отделов туловища. Классическими признаками синдрома верхней полой вены служат: цианоз; одутловатость головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины грудной клетки; расширение подкожных вен; одышка, охриплость голоса, кашель и др. Нередко развиваются общемозговые, глазные, геморрагические проявления. Диагностический алгоритм может включать проведение рентгенографии ОГК, венокаваграфии, КТ и МРТ грудной клетки, УЗДГ, медиастиноскопии, торакоскопии с биопсией. При синдроме может быть предпринята эндоваскулярная баллонная ангиопластика и стентирование, тромбэктомия, резекция ВПВ, обходное шунтирование, паллиативное удаление опухоли с целью декомпрессии средостения.
Общие сведения
Под синдромом верхней полой вены (СВПВ), или кава-синдромом, понимают вторичное патологическое состояние, осложняющее многие заболевания, связанные с поражением органов средостения. В основе кава-синдрома лежит экстравазальная компрессия или тромбоз верхней полой вены, нарушающие отток венозной крови от головы, плечевого пояса и верхней половины туловища, что может приводить к жизнеугрожающим осложнениям. Синдром верхней полой вены в 3-4 раза чаще развивается у пациентов мужского пола в возрасте 30-60 лет. В клинической практике с синдромом верхней полой вены приходится сталкиваться специалистам в области торакальной хирургии и пульмонологии, онкологии, кардиохирургии, флебологии.
Верхняя полая вена (ВПВ) располагается в среднем средостении. Она представляет собой тонкостенный сосуд, окруженный плотными структурами – грудной стенкой, аортой, трахеей, бронхами, цепочкой лимфоузлов. Особенности строения и топографии ВПВ, а также физиологически низкое венозное давление обусловливают легкое возникновение обструкции магистрального сосуда. Через ВПВ оттекает кровь от головы, шеи, верхнего плечевого пояса и верхних отделов грудной клетки. Верхняя полая вена имеет систему анастомозов, выполняющих компенсаторную функцию при нарушении проходимости ВПВ. Однако венозные коллатерали не могут полностью заменить ВПВ. При синдроме верхней полой вены давление в ее бассейне может достигать 200-500 мм вод. ст.
Синдром верхней полой вены
Причины СВПВ
Развитию синдрома верхней полой вены могут способствовать следующие патологические процессы: экстравазальная компрессия ВПВ, опухолевая инвазия стенки ВПВ или тромбоз. В 80-90% случаев непосредственными причинами кава-синдрома выступают рак легкого, преимущественно правосторонней локализации (мелкоклеточный, плоскоклеточный, аденокарцинома); лимфогранулематоз, лимфомы; метастазы рака молочной железы, рака простаты и рака яичка в средостение; саркома и др.
В остальных случаях к компрессии ВПВ могут приводить доброкачественные опухоли средостения (кисты, тимомы), фиброзный медиастинит, аневризма аорты, констриктивный перикардит, инфекционные поражения: (сифилис, туберкулез, гистоплазмоз), загрудинный зоб. Синдром верхней полой вены может быть обусловлен тромбозом ВПВ, развивающимся на фоне длительной катетеризации вены центральным венозным катетером или пребывания в ней электродов электрокардиостимулятора.
Симптомы СВПВ
Клинические проявления синдрома верхней полой вены обусловлены повышением венозного давления в сосудах, кровь от которых в норме оттекает через ВПВ или безымянные вены. На выраженность проявлений влияют скорость развития синдрома верхней полой вены, уровень и степень нарушения кровообращения, адекватность коллатерального венозного оттока. В зависимости от этого клиническое течение синдром верхней полой вены может быть медленно прогрессирующим (при компрессии и инвазии ВПВ) или острым (при тромбозе ВПВ).
Классическая триада, характеризующая синдром верхней полой вены, включает отек, цианоз и расширение поверхностных вен на лице, шее, верхних конечностях и верхней половине туловища. Пациентов может беспокоить одышка в покое, приступы удушья, охриплость голоса, дисфагия, кашель, боли в груди. Указанные симптомы усиливаются в положении лежа, поэтому больные вынуждены принимать в постели полусидячее положение. В трети случаев отмечается стридор, обусловленный отеком гортани и угрожающий обструкцией дыхательных путей.
Осложнения
Часто при синдроме верхней полой вены развиваются носовые, легочные, пищеводные кровотечения, вызванные венозной гипертензией и разрывом истонченных стенок сосудов.
Нарушение венозного оттока из полости черепа приводит к развитию церебральных симптомов:
- головной боли
- шума в голове
- сонливости
- судорог
- спутанности и потери сознания.
В связи с нарушением функции глазодвигательных и слуховых нервов могут развиваться:
- диплопия
- двусторонний экзофтальм
- слезотечение
- утомляемость глаз
- снижение остроты зрения
- тугоухость
- слуховые галлюцинации
- шум в ушах
Диагностика
Физикальное обследование пациента с синдромом верхней полой вены выявляет набухание вен шеи, расширенную сеть подкожных венозных сосудов на груди, полнокровие или цианоз лица, отек верхней половины туловища. При подозрении на синдром верхней полой вены всем больным показано рентгенологическое обследование – рентгенография грудной клетки в двух проекциях, томография (компьютерная, спиральная, магнитно-резонансная). В некоторых случаях для определения локализации и выраженности венозной обструкции прибегают к проведению флебографии (венокаваграфии).
КТ органов грудной клетки. Резкое сужение просвета верхней полой вены за счет прорастания в нее опухоли средостения с выраженным затруднением оттока венозной крови от головы и верхних конечностей
С целью дифференциальной диагностики тромбоза ВПВ и обструкции извне показана УЗДГ сонных и надключичных вен. Осмотр глазного дна офтальмологом позволяет выявить извитость и расширение вен сетчатки, отек перипапиллярной области, застойный диск зрительного нерва. При измерении внутриглазного давления может отмечаться его значительное повышение.
Для определения причин синдрома верхней полой вены и верификации морфологического диагноза может потребоваться проведение бронхоскопии с биопсией и забором мокроты; анализа мокроты на атипичные клетки, цитологического исследования промывных вод из бронхов, биопсии лимфатического узла (прескаленной биопсии), стернальной пункции с исследованием миелограммы. При необходимости может выполняться диагностическая торакоскопия, медиастиноскопия, медиастинотомия или парастернальная торакотомия для ревизии и биопсии средостения.
Дифференциальную диагностику кава-синдрома проводят с застойной сердечной недостаточностью: при синдроме верхней полой вены отсутствуют периферические отеки, гидроторакс, асцит.
Лечение СВПВ
Симптоматическое лечение синдрома верхней полой вены направлено на повышение функциональных резервов организма. Оно включает назначение низкосолевой диеты, ингаляций кислорода, диуретиков, глюкокортикоидов. После установления причины, вызвавшей развитие синдрома верхней полой вены, переходят патогенетическому лечению.
Так, при синдроме верхней полой вены, обусловленном раком легкого, лимфомой, лимфогранулематозом, метастазами опухолей других локализаций, проводится полихимиотерапия и лучевая терапия. Если развитие синдрома верхней полой вены вызвано тромбозом ВПВ, назначается тромболитическая терапия, проводится тромбэктомия, в некоторых случаях – резекция сегмента верхней полой вены с замещением резецированного участка венозным гомотрансплантатом.
При экстравазальной компрессии ВПВ радикальные вмешательства могут включать расширенное удаление опухоли средостения, удаление медиастинальной лимфомы, торакоскопическое удаление доброкачественной опухоли средостения, удаление кисты средостения и др. В случае невозможности выполнения радикальной операции прибегают к различным паллиативным хирургическим вмешательствам, направленным на улучшение венозного оттока: удалению опухоли средостения с целью декомпрессии, обходному шунтированию, чрескожной эндоваскулярной баллонной ангиопластике и стентированию верхней полой вены.
Прогноз
Отдаленные результаты лечения синдрома верхней полой вены зависят, прежде всего, от основного заболевания и возможностей его радикального лечения. Устранение причин приводит к купированию проявлений кава-синдрома. Острое течение синдрома верхней полой вены может вызвать быструю гибель больного. При синдроме верхней полой вены, обусловленном запущенным онкологическим процессом, прогноз неблагоприятный.
Источник
Венозные анастомозы
В организме человека выделяют три системы вен: верхней полой, нижней полой и воротной, по которым оттекает венозная кровь от определенных областей. При затруднении кровооттока по одной из них за счет портокавальных, кава-кавальных и кава-портокавальных анастомозов формируются пути коллатерального кровооттока.
Кава-кавальные анастомозы
1. На передней стенке грудной и брюшной полостей.
Эти анастомозы образованы соустьями верхней и нижней надчревных вен, v. epigastrica superior et v.epigastrica inferior. Они формируют довольно обширную сеть, локализованную во влагалище прямой мышцы живота главным образом в области mesogastrium. Отсюда венозная кровь оттекает по двум направлениям: в верхнюю полую вену по vv. epigastricae superiores, которые впадают в vv. thoracicae internae, притоки плечеголовных вен; в нижнюю полую вену по vv. epigastricae inferiores, которые впадают в наружные подвздошные вены и по vv. epigastricae superficiales, впадающим в бедренную вену.
Параллельно верхней надчревной вене кровь оттекает также в грудонадчревные вены, vv. thoracoepigastricae, откуда через латеральную грудную вену попадает в подмышечную, плечеголовную и, наконец, в верхнюю полую вену.
2. На задней стенке грудной и брюшной полостей.
Анастомозы образуют непарная и полунепарная вены, v. azygos et v.hemiazygos, с поясничными венами, vv. lumbales. Эти вены по обеим сторонам позвоночника соединены друг с другом вертикальным анастомозом, называемым восходящей поясничной веной, v.lumbalis ascendens. Вверху каждая из восходящих поясничных вен продолжается: справа – в v. azygos, слева – в v. hemiazygos. Непарная вена на уровне IV-V грудных позвонков впадает в верхнюю полую вену. Полунепарная вена впадает в непарную вену. Поясничные вены впадают в нижнюю полую вену. По этому кава-кавальному анастомозу венозная кровь при окклюзии верхней полой вены может течь ретроградно.
3. Венозные сплетения позвоночного столба.
В области шеи с этими сплетениями связаны притоки vv. vertebrales, впадающих в плечеголовные вены; в области груди – притоки vv. intercostales posteriores, впадающих в непарную и полунепарную вены. Следовательно, позвоночные и задние межреберные вены обеспечивают отток крови от позвоночных сплетений в систему верхней полой вены. В
поясничной области венозные сплетения позвоночного столба связаны с vv. lumbales, которые являются притоками нижней полой вены. По этому кава-кавальному анастомозу кровь поступает как в притоки верхней полой вены, так и в притоки нижней полой вены.
Портокавальные анастомозы
1. В области брюшного отдела пищевода и кардиальной части желудка.
Пищеводные вены, vv. esophageales, анастомозируя с v. gastrica sinistra, отводят кровь в v. azygos et v. hemiazygos и далее – в верхнюю полую вену. V. gastrica sinistra, анастомозируя по малой кривизне желудка с v. gastrica dextra, вливается в ствол воротной вены. В слизистой оболочке брюшной части пищевода при затруднениях оттока крови по воротной вене наблюдаются варикозные расширения вен, кровотечение из которых может быть смертельным.
2. В стенке прямой кишки.
Анастомозируют между собой три прямокишечные вены. По верхней, v. rectalis superior, кровь отводится в один из корней воротной вены – v. mesenterica inferior, по средним, vv. rectales mediae, кровь оттекает во внутренние подвздошные вены, по нижним, vv. rectales inferiores, – в vv. pudendae internae (притоки внутренних подвздошных вен). При затруднениях оттока крови в системе воротной вены (иногда и нижней полой вены) наблюдается варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).
3. На задней стенке брюшной полости.
Анастомозируют корни вен мезоперитонеальных отделов толстой кишки, v. colica dextra et v.colica sinistra, из системы воротной вены и пристеночных поясничных вен, vv.lumbales, по которым кровь оттекает в нижнюю полую вену.
Кава-портокавальные анастомозы
На передней брюшной стенке, в окружности пупка располагается анастомоз между притоками воротной вены и обеих полых вен. Околопупочные вены, vv.paraumbilicales, образуют вокруг пупочного кольца многочисленные анастомозы с притоками верхней полой вены – vv.epigastricae superiores et vv. thoracoepigastricae и нижней полой вены – vv. epigastricae inferiores et vv. epigastricae superficiales. По околопупочным венам, проходящим вместе с заросшей пупочной веной (ligamentum teres hepati) между листками серповидной связки печени, кровь поступает в ствол воротной вены или в ее внутрипеченочные ветви. Эти соустья между околопупочными и надчревными венами сильно расширяются при затруднениях оттока крови по стволу воротной вены и ее внутрипеченочным ветвям, например, при циррозе печени. Тогда под кожей передней и боковой стенок живота можно увидеть сильно расширенные извитые порто-кавальные анастомозы (образуется так называемая «голова медузы»).
Порто-кавальные анастомозы в норме развиты слабо. Они существенно расширяются при нарушениях оттока крови по воротной вене или при затруднениях кровотока по внутриорганным сосудам печени. В этих случаях порто-кавальные анастомозы обеспечивают «сброс» крови из системы воротной вены в систему верхней или нижней полых вен.
Схема межсистемных венозных анастомозов:
1 – v. brachiocephalica; 2 – v. cava superior; 3 – v. azygos; 4 – w. oesophageales; 5 – v. gastrica sinistra; 6 – v. gastrica dextra; 7 – v. lienalis; 8 – v. mesenterica superior; 9 – v. mesenterica inferior; 10 – v cava infenor; 11 – v. rectalis superior; 12 – plexus venosus rectalis; 13 – w. rectales media et inferior 14 – v. femoralis; 15 – v. lhaca communis; 16 – v. epigastrica superficial; 17 – v. epigastrica inferior; 18 – w. paraumbilical; 19 – v. porta hepatis; 20 – v. cava inferior; 21 – v thoracoepigastnca; 22 – w. epigastricae superiores; 23 – v. axillaris; 24 – v. subclavia.
Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 9004 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление
Источник
Система воротной вены вмещает в себе более половины всего количества крови организма и представляет очень важный отдел кровеносной системы. Всякого рода нарушения кровотока в системе v. portae приводят к повышению давления и развитию синдрома портальной гипертензии. Причиной его может быть врожденное сужение, тромбоз или сдавление воротной вены (подпеченочный блок), заболевания печени (цирроз, опухоли), приводящие к сдавлению впутрипеченочных вен (внутрипеченочный блок) и нарушения венозного оттока по печеночным венам (надпеченочный блок). Острая непроходимость воротной вены заканчивается, как правило, смертельным исходом. Постепенное же нарушение кровообращения в её системе вызывает развитие коллатерального кровообращения благодаря внутрисистемным, порто-портальным анастомозам (между притоками самой воротной вены), которые осуществляются, главным образом, благодаря венам желчного пузыря, желудочным венам и добавочным воротным венам, и межсистемным, порто-кавальным анастомозам.
Порто-кавальные анастомозы в норме развиты слабо. Они существенно расширяются при нарушениях оттока крови по воротной вене. В этом случае портокавальные анастомозы обеспечивают «сброс» крови в обход печени, не подвергшейся в ней дезинтоксикации, из системы воротной вены в систему верхней и нижней полых вен. Кровоток в обратном направлении не имеет большого практического значения.
Значение порто-кавальных анастомозов лишь относительное, скорее механическое, чем биологическое. Благодаря им понижается давление в системе воротной вены, уменьшается сопротивление работы сердца.
Различают 4 основные группы анастомозов между притоками воротной и полых вен, образующих пути коллатерального тока крови.
Порто-кава-кавальный анастомоз в передней брюшной стенке. (рис.).
| Рис. Схема портокавальпого анастомоза в передней брюшной стенке. 1 – v. subclavia; 2 – v.axillaris; 3 – v. thoracica interna; 4 – v. thoracicа lateralis; 5 – v. epigastrica superior; 6 – v. thoracoepigastrica; 7 – v. paraumbilicalis; 8 – v. epigastrica superficialis; 9 – v. epigastrica inferior; 10 – v. femoralis; 11 – v. iliaca communis; 12 – v. iliaca externa; 13 – v. cava inferior; 14 – v. portae; 15 – v. cava superior; 16 – v. brachiocephalica. |
В области пупочного кольца имеется венозное сплетение во влагалище прямой мышцы живота, которое сообщается с подкожным пупочным сплетением. Из этих сплетений формируются вены из системы верхней и нижней полых вен (см. кава-кавальный анастомоз), а также vv. paraumbilicales, которые, располагаясь в переднем крае серповидной связки печени рядом с заросшей пупочной веной (круглая связка печени), сообщаются с левой ветвью воротной вены или с самим ее стволом в воротах печени.
В образовании этого анастомоза принимает участие и пупочная вена, которая часто сохраняет свой просвет. Полная облитерация наблюдается лишь в ее дистальном отделе на протяжении 2-4 см от пупка.
При застое крови в системе воротной вены происходит расширение околопупочных вен иногда до диаметра бедренной вены, а также вен передней брюшной стенки в окружности пупка, носящее название «caput Medusae», что наблюдается при циррозе печени и свидетельствует о большой опасности для жизни больного.
Анастомоз в стенке кардиального отдела желудка и брюшной части пищевода (рис. ).
| Рис. Схема анастомоза в области кардиалыюго отдела желудка и брюшной части пищевода. 1 – v. cava superior; |
От венозного сплетения грудной части пищевода vv. esophageae впадают в v. azygos и в v. hemiazygos (система верхней полой вены), от брюшной части – в v. gastrica sinistra, которая является притоком воротной вены.
При портальной гипертензии венозное сплетение в нижнем отделе пищевода чрезвычайно расширяется, приобретает характер узлов, легко травмирующихся при прохождении пищи и дыхательных экскурсиях диафрагмы. Расширение вен пищевода резко нарушает функцию кардиального сфинктера, вследствие чего наступает зияние кардии и забрасывание кислого желудочного содержимого в пищевод. Последнее вызывает изъязвление узлов, что может привести к смертельному кровотечению.
Анастомоз в стенке восходящей и нисходящей ободочной кишки (система Ретциуса) (рис. ).
Из венозного сплетения восходящей и нисходящей ободочной кишки формируются соответственно v. colica dextra, впадающая в v. mesenterica superior и v. colica sinistra – в v. mesenterica inferior, которые являются корнями воротной вены. Задняя стенка этих отделов толстой кишки не покрыта брюшиной и прилежит к мышцам задней брюшной стенки, где расположены vv. lumbales – притоки нижней полой вены, вследствие чего часть крови от венозного сплетения восходящей и нисходящей ободочной кишки может оттекать в систему нижней полой вены.
| Рис. Схема анастомоза в стенке восходящей и нисходящей ободочной кишки (система Ретциуса). 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica inferior; 3 – v. colica sinistra; 4 – colon descendens; 5 – v. cava inferior; 6 – v. lumbalis; 7 – colon ascendens; 8 – v. colica dextra; 9 – v. mesenterica superior. |
При портальной гипертензии наблюдается варикозное расширение венозного сплетения данных отделов толстой кишки, что может явиться причиной кишечного кровотечения.
Анастомоз в стенке прямой кишки (рис. А, Б).
Выделяют внутреннее (подслизистое), наружное (подфасциальное) и подкожное венозные сплетения прямой кишки, которые непосредственно связаны друг с другом. Кровь из внутреннего сплетения оттекает в наружное, а из последнего формируются v. rectalis superior – приток v. mesenterica inferior – одной из корней воротной вены и v. rectalis media, которая впадает в v. iliaca interna – из системы нижней полой вены. Из подкожного венозного сплетения в области промежности формируется v. rectalis inferior, которая впадает в v. pudenda interna – приток v. iliaca interna.
Главным дренирующим сосудом прямой кишки является верхняя прямокишечная вена, которая отводит кровь от слизистой оболочки и подслизистой основы анального канала и всех слоев тазового отдела кишки. В верхней прямокишечной вене клапаны не обнаружены. Нижние и средние прямокишечные вены имеют более регионарное значение в оттоке крови от органа, они весьма изменчивы и могут иногда отсутствовать с одной или обеих сторон. Застой крови в системе нижней полой вены или воротной вены может способствовать развитию варикозных расширений вен прямой кишки и образованию геморроидальных узлов, которые могут тромбироваться и воспаляться, а при акте дефекации повреждения узлов приводят к геморроидальным кровотечениям.
Рис. Схема анастомоза в стенке прямой кишки.
1 – v. portae; 2 – v. cava inferior; 3 – v. mesenterica interior; 4 – v. iliaca communis; 5 – v. pudenda interna; 6 – v. rectalis inferior; 7 – v. rectalis media; 8 – v. iliaca interna; 9 – v. rectalis superior.
Кроме упомянутых порто-кавальных анастомозов встречаются еще и дополнительные, расположенные в забрюшинном пространстве: между венами colon descendens и v. renalis sinistra; между притоками v. mesenterica superior и v. testicularis dextra; между v. lienalis, v. renalis sinistra и корнями v. azygos или v. hemiazygos.
Таблица
Источник