Кератопластика код по мкб
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Кератоконус, или коническая роговица, – это генетически обусловленная патология роговицы, внешним проявлением которой является изменение ее формы. Роговица истончается в центре, вытягивается в виде конуса.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Причины кератоконуса
Кератоконус развивается по причине недоразвития мезенхимной ткани роговицы и склеры. Вся наружная капсула глаза теряет обычную упругость.
[7], [8], [9]
Симптомы кератоконуса
Заболевание кератоконус начинается в возрасте 10-18 лет, а иногда и раньше. Появляется неправильный астигматизм, который не поддается коррекции. Пациент часто меняет очки из-за того, что меняются степень и оси астигматизма. Изменение оси астигматизма иногда можно отметить даже при перемене положения головы.
Процесс чаще двусторонний, но развивается не всегда одинаково и одновременно на обоих глазах. Наблюдение за однояйцевыми близнецами с кератоконусом показало, что у них в одном и том же возрасте появились симптомы заболевания и зафиксированы одинаковые данные рефракции глаза, роговицы, а также степень и ось астигматизма. Спустя несколько лет у обоих близнецов в парных глазах тоже одновременно сформировался кератоконус.
Слабость эластического каркаса роговицы отмечается главным образом в центральном отделе. Вершина конической роговицы всегда опущена книзу и не соответствует проекции зрачка. С этим связано появление неправильного астигматизма. При внимательном осмотре в свете щелевой лампы можно увидеть едва заметные почти параллельные друг другу тонкие полоски, локализованные в центральном отделе десцеметовой оболочки – трещины эластической мембраны. Появление данного симптома можно считать первым достоверным признаком кератоконуса. Толщина роговицы в центре постепенно уменьшается, увеличивается глубина передней камеры, оптическая сила достигает 56-62 дптр. При исследовании методом кератотопографии выявляют характерные симптомы изменений оптических свойств роговицы – смещение оптического центра книзу, наличие неправильного астигматизма, большие различия в силе преломления между противолежащими отделами роговицы.
При появлении больших трещин в десцеметовой оболочке внезапно возникает состояние так называемого острого кератоконуса. Строма роговицы пропитывается внутриглазной жидкостью, мутнеет, прозрачными остаются только самые периферические отделы. В острой стадии кератоконуса центральный отдел роговицы значительно утолщен, иногда при биомикроскопии можно видеть щели и полости, заполненные жидкостью. Острота зрения резко снижается. Отек в центре роговицы постепенно рассасывается, иногда даже без лечения. Такой процесс всегда завершается формированием более или менее грубого рубца в центральном отделе и истончением роговицы.
[10], [11]
Лечение кератоконуса
В начальных стадиях кератоконуса контактная коррекция зрения весьма эффективна. Однако при прогрессирующем истончении и выпячивании роговицы контактная линза не удерживается на вершине конуса.
Радикальным методом лечения кератоконуса является сквозная субтотальная кератопластика с иссечением всей измененной роговицы. У большинства пациентов (до 95-98 %) после операции отмечается высокая острота зрения – от 0,6 до 1,0. Высокий процент прозрачного приживления трансплантата роговицы объясняется рядом факторов. При кератоконусе в роговице нет воспаления, нет сосудов, как правило, отсутствует другая патология глаза.
Показание к операции определяется не степенью растяжения роговицы, а состоянием функции глаза.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Прогноз
- Профилактика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Кератопатия.
Кератопатия
Описание
Это группа гетерогенных заболеваний роговицы, которые приводят к развитию сходной клинической картины. Независимо от формы, общими проявлениями патологии являются гиперемия, ощущение инородного тела или песка в глазах, светобоязнь, боль. Чтобы установить диагноз, необходимо собрать анамнестические данные, провести внешнее обследование и биомикроскопию с помощью щелевой лампы. Лечение включает этиотропную (в зависимости от формы заболевания) и патогенетическую терапию (увлажнение роговицы препаратами искусственной слезы, применение под давлением).
Дополнительные факты
Кератопатия представляет собой группу заболеваний приобретенного или врожденного происхождения, которые сопровождаются нарушением целостности поверхностных слоев роговицы. Афакическая, псевдоапатетическая, кордароновая и нейротрофическая кератопатия чаще развиваются в пожилом возрасте из-за органических изменений в органе зрения. Липоидное повреждение эпителиальных клеток роговицы является наследственным и проявляется в пубертатном периоде. Другие формы кератопатии в офтальмологии одинаково распространены во всех возрастных категориях. Мужской пол более склонен к развитию этой патологии. В случае врожденных форм причинами заболевания являются женщины.
Кератопатия
Причины
Существует четкая связь между этиологией кератопатии и ее клинической формой. Наиболее распространенной причиной нитевидной формы заболевания является синдром сухого глаза, обычно в сочетании с аутоиммунной патологией (синдром Шегрена). Кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, применение моно- или бинокулярных повязок в послеоперационном периоде также могут играть роль провоцирующих факторов. В редких случаях патология развивается в контексте перенесенной нейротрофической или хронической буллезной формы. Воздействие кератопатии происходит из-за высыхания роговицы, постоянно открытой. Это состояние наблюдается при параличе лица, эктропионе, ночном лагофтальме или после блефаропластики.
Вирус простого герпеса, инсульт, осложнения после операции на тройничном нерве, доброкачественные или злокачественные новообразования приводят к нарушению иннервации роговицы и трофики. В свою очередь, воздействие высоких температур или ультрафиолетового излучения является пусковым механизмом для развития термической или ультрафиолетовой кератопатии. Наиболее распространенными причинами ленточной формы являются хронический увеит, интерстициальное воспаление роговицы и глаукома. Реже патология возникает в контексте гиперкальциемии, подагры или хронического отравления ртутью.
Афакическая или псевдоафакическая кератопатия является результатом сочетания таких факторов, как повреждение эндотелия (первичная дистрофия Фукса), внутриглазные отеки, трение стекловидного тела или искусственная линза на роговице. Как правило, заболевание развивается после факоэмульсификации, имплантации искусственной оптической линзы или операции по поводу глаукомы. Липоидная форма чаще всего имеет наследственное происхождение или связана с нарушением приобретенного липидного обмена. Патология, вызванная препаратом, является только повреждением роговицы из-за длительного применения кордарона. Этиология развития точечной поверхностной кератопатии Тигсона не установлена.
Симптомы
С клинической точки зрения различают нитевидную, экспозиционную, нейротрофическую, ленточную, афакическую, псевдо-афакическую, кордароновую, липоидную, термическую, ультрафиолетовую формы и поверхностную пунктирную кератопатию Тигесона. Симптомами, общими для всех вариантов, являются гиперемия глаз, ощущение инородного тела, светобоязнь и боль в глазах различной интенсивности. Специфическим симптомом является помутнение роговицы, которое пациенты идентифицируют самостоятельно. Степень снижения остроты зрения зависит от тяжести удара в глаз и отека. Отек роговицы часто развивается после травмы.
Воздействие кератопатии характеризуется усилением клинических симптомов по утрам и их уменьшением в течение дня. С нейротрофическим происхождением, отек век и потеря чувствительности роговицы объединяют основные симптомы. Клиника травмы роговицы после воздействия высокой температуры или ультрафиолетового излучения аналогична. Классические симптомы дополняются слезотечением, снижением остроты зрения, появлением «тумана» или «экранирования» от глаз. Ранним признаком болезни является боль или жжение в глазах. Выраженность симптомов увеличивается через 6-12 часов после появления этиологического агента.
Поверхностная точечная кератопатия по Тигсону представляет собой двустороннее глазное изменение, характеризующееся хроническим течением со стадиями обострения и ремиссии. Острота зрения немного падает. Особенностью афасной везикулярной формы является отек роговицы в области удаления хрусталика. Как правило, патология развивается после операции по удалению катаракты. Бессимптомное течение наблюдается только при ленточной кератопатии. Степень выраженности клинических проявлений кордарона зависит от продолжительности приема и дозы. В среднем, кордарон или амиодарон в течение 6 месяцев вызывают кератопатию у 85% пациентов.
Ассоциированные симптомы: Боль в глазу. Отек глаз.
Диагностика
Основными методами диагностики кератопатии являются внешние обследования глаз и биомикроскопия с использованием щелевой лампы. Кроме того, выполняются визометрия, офтальмоскопия и тонометрия. Внешний осмотр с нитевидной кератопатией позволяет выявить короткие образования, состоящие из эпителиальных клеток и слизи. Эти структуры напоминают филаменты, которые прикрепляются к передней поверхности роговицы. Для лучшей визуализации используется окрашивание флуоресцеином, поскольку нитевидные элементы способны накапливать этот краситель. Биомикроскопия может обнаружить инъекцию конъюнктивы и поверхностный точечный кератит. Последнее также определяется термическим или ультрафиолетовым повреждением роговицы.
В случае воздействия кератопатии следует оценить функцию закрытия глаз. Большинство пациентов обнаруживают деформацию век или патологию лицевого нерва. Биомикроскопия подтверждает вторичный кератит в нижней части роговицы. При нейротрофическом повреждении роговицы дефекты эпителия хорошо окрашиваются флуоресцеином. Язвенная болезнь часто имеет овальную форму с серыми выступающими краями. Если невозможно определить этиологию заболевания, необходимо выполнить МРТ головного мозга для выявления инсульта или опухоли. Для тайгезийской кератопатии результаты биомикроскопии неоднозначны. Средние участки имеют серо-белые помутнения роговицы, которые часто имеют неправильную форму, приподнятые края и не окрашены синтетическими красителями.
Лентообразная форма заболевания характеризуется образованием в области трещины век на уровне мембраны переднего края кальцификации в виде пластин пористой структуры. Чтобы установить этиологию, необходимо определить уровень кальция и мочевой кислоты в крови. При буллезной кератопатии состояние роговицы должно оцениваться на наличие дефектов в поверхностном слое. С помощью флуоресцентной ангиографии можно обнаружить кистозный отек макулы. Используя тонометрию, необходимо установить степень повышения внутриглазного давления. Липоидная и кордароническая кератопатия сопровождается появлением патологических включений в эпителиальных клетках, обусловленных накоплением продуктов метаболизма в результате метаболизма препарата или липидов. Его наличие может быть подтверждено электронной микроскопией. Всем пациентам необходимо определить остроту зрения с помощью визиометрии и оценить состояние глазного дна с помощью офтальмоскопии.
Прогноз
Никаких конкретных мер по предотвращению кератопатии не было разработано. Пациентам рекомендуется следить за гигиеной глаз. При длительной зрительной нагрузке следует использовать специальные средства для увлажнения роговицы, выполнения гимнастики и коротких перерывов. Пациенты с генетической предрасположенностью или принимающие кордарон в течение 6 месяцев должны осматриваться офтальмологом два раза в год.
Профилактика
При своевременном лечении прогноз кератопатии благоприятен для жизни и инвалидности. Прогрессирование патологии может привести к полной потере зрения, что приводит к инвалидности пациента.
Лечение
Лечение кератопатии.
Для всех форм кератопатии лечение следует начинать с этиотропной терапии основного заболевания. Патогенетическое лечение сводится к увлажнению роговицы (при отсутствии дефектов) искусственными препаратами слезы и увлажняющими мазями. При нитевидной кератопатии показано удаление патологических образований под регионарной анестезией. В форме ленты необходимо удалить зубной налет с последующим применением антибиотиков. Повреждение роговицы в результате высыхания требует применения специальной повязки, которая будет держать веки закрытыми до тех пор, пока не будет устранено основное заболевание (эктропион, лагофтальм).
Тактика лечения нейротрофической кератопатии зависит от результатов биомикроскопии. При обнаружении точечных повреждений рекомендуется использовать искусственные слезные препараты. Небольшой дефект можно устранить путем местного применения мази с эритромицином и под давлением в течение 24 часов. Далее мазь применяют 3-4 раза в день в течение 4 дней. Если обнаружена инфицированная язва роговицы, антибиотикотерапию следует назначать на фоне мидриатики. Лечение повреждений роговицы термического или ультрафиолетового происхождения включает местное применение М-антихолинергических, симпатомиметических и антибактериальных мазей, а также повязок на 24 часа. При сильных болях показан пероральный прием анальгетиков.
Умеренная и тяжелая форма кератопатии по Тигсону является показателем назначения актуальных глюкокортикостероидов или использования терапевтических контактных линз. При буллезном повреждении роговицы капли хлорида натрия рекомендуются для купирования отеков и лечения глаукомы при повышенном внутриглазном давлении. Прогрессирующее снижение остроты зрения требует пересадки роговицы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: H18.6
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H15-H22 Болезни склеры, роговицы, радужной оболочки и цилиарного тела / H18 Другие болезни роговицы
Определение и общие сведения[править]
Кератоконус – невоспалительное конусовидное выпячивание центральной части роговицы при нормальном ВГД (внутриглазное давление).
Кератоконус – заболевание, возникающее преимущественно у молодых людей (зависимость от пола отсутствует) и имеющее в большинстве случаев прогрессирующий характер. Повсеместное внедрение метода видеокомпьютерной кератотопографии свидетельствует о распространённости заболевания во всём мире. Данный метод исследования позволяет провести раннюю и безошибочную диагностику кератоконуса. Истончение роговицы, выявляемое при пахиметрии, облегчает диагностику кератоконуса.
Как правило, кератоконус – двусторонний процесс.
В 30% случаев у больных кератоконусом диагностируют различные виды атопии. При синдроме Дауна кератоконус регистрируют (по разным данным) у 5% пациентов и более. В настоящий момент в странах Европы данное заболевание считают наиболее частым показанием к сквозной пересадке роговицы (примерно четверть всех выполняемых сквозных кератопластик производят при кератоконусе). В Израиле кератоконус занимает первое место среди патологий органов зрения, требующих выполнения сквозной кератопластики, в США и Канаде – третье место.
Этиология и патогенез[править]
Этиология кератоконуса до сих пор не известна. В настоящее время доминирует мнение о генетической предрасположенности к данному заболеванию.
Клинические проявления[править]
Характерные признаки кератоконуса – истончение стромы роговицы, коническое выпячивание вперед, неправильный астигматизм. Патологический процесс можно классифицировать как начальный, развитой, далеко зашедший и терминальный.
При терминальной стадии преломляющая сила роговицы составляет 56,0 D и более.
При биомикроскопии обнаруживают стрии – трещинки десцеметовой оболочки (линии Фогта). В терминальной стадии кератоконуса отмечают выпячивание нижнего века при взгляде вниз (симптом Munson). У пациентов, страдающих тяжёлым кератоконусом, определяют кольцевидное отложение железа в эпителиальном слое вокруг конуса (его лучше визуализировать в синем фильтре) – кольцо Кайзера-Флейшера.
Кератоконус: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Кератоконус: Лечение[править]
Эффективного консервативного лечения кератоконуса на сегодняшний день не существует. Коррекцию резко сниженной остроты зрения производят при помощи КЛ. Современный уровень контактной коррекции зрения позволяет подобрать линзы пациентам с кератоконусом даже при далеко зашедшей стадии процесса, однако при этом часто упускают оптимальные сроки для проведения сквозной кератопластики.
Иногда в начальной стадии кератоконуса выполняют имплантацию интрастромальных колец, выполненных из полиметилметакрилата, для выравнивания центральной оптической зоны.
Неплохо при начальном кератоконусе зарекомендовала себя манипуляция cross-linking, при проведении которой происходит укрепление роговицы благодаря насыщению рибофлавина под воздействием УФ-облучения.
Единственным радикальным методом хирургического лечения кератоконуса является сквозная кератопластика.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Офтальмология [Электронный ресурс] / Аветисов С. Э., Егоров Е. А., Мошетова Л. К., Нероев В. В., Тахчиди Х. П. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428924.html
Абугова Т.Д. Кератоконус. Клиническая лекция для врачей-офтальмологов и оптометристов. – СПб, РИА “Веко”, 2015, 96 с.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник