Классификация сепсиса на основе синдрома системной воспалительной реакции

Классификация сепсиса на основе синдрома системной воспалительной реакции thumbnail

Сепсис – общая гнойная инфекция, вызываемая различными микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.

При бурном течении септического процесса нарушается функция жизненно важных систем и органов, что приводит к синдрому системной реакции на воспаление (SIRS).

Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38 °С или снижение ее ниже 36 °С при анергии; 2) тахикардию — увеличение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в I мин или снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103 в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4* 103 в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10 %.

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вышеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при четырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Классификация сепсиса

По локализации входных ворот.

1. Хирургический:

1) острый;

2) хронический.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

4. Урологический.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).

По тяжести.

1. Средней степени тяжести.

2. Тяжелый.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

Фазы сепсиса.

1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).

2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов)

Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

1) раневой;

2) ожоговый;

3) ангиогенный;

4) абдоминальный;

5) перитонеальный;

6) панкреатогенный;

7) холангиогенный;

8) интестиногенный.

Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

Читайте также:  Гипертензионный синдром субкомпенсированный что это

Диагностика

К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография, но главной является лабораторная диагностика (сочетание или один из нижеперечисленных признаков, патогномоничных лабораторных синдромов нет):

· нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

· лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл

· бактериемия

· тромбоцитопения

· анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л

· микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага и определение степени обсемененности

· иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ)

Лечение:

Лечение первичного и вторичных гнойных очагов

Краеугольным камнем лечения сепсиса по-прежнему остается дренирование гнойного очага и удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без этого антибиотики и другие методы лечения будут неэффективны. Тем не менее именно дренированию гнойного очага уделяется наименьшее внимание. Необходимо подчеркнуть, что простое “вскрытие” гнойника или рассечение гнойной раны, как правило, не приводит к быстрой ликвидации очагов инфекции. К тому же гнойные очаги при хирургическом сепсисе играют ведущую роль в патогенезе и клиническом течении заболевания, так как тяжесть состояния больного обычно прямо коррелирует с состоянием гнойных очагов (первичного и вторичных). Исходя из вышеизложенного, оптимальным следует считать активное хирургическое лечение гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики.

Общее лечение

Общим правилом при сепсисе считается назначение (еще до получения данных посевов) антибиотиков широкого спектра действия, охватывающего грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Локализация инфекции помогает клиницисту предположить характер потенциальных возбудителей: у больных с внутрибрюшинным источником следует думать об энтеробактериях и бактероидах, при легочном источнике можно ориентироваться на последние данные исследования мокроты и т. д. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6—8 дней и более. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4—7 дней и появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбора являются b-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.

Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения оксигенирующей функции легких. Метаболическая коррекция при сепсисе заключается в удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и/или парентерального питания (в сутки 40—50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).

Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система) целесообразно введение лейковзвеси (3—4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000—20 000 МЕ, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) — специфической гипериммунной плазмы 5—7 мл/кг до 10 доз на курс.

Детоксикация

В многочисленных публикациях рекомендуются экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция, аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса.

Читайте также:  Синдром острого живота повреждение и заболевания прямой кишки

Источник

  Сепсис (sepsis)
– общее неспецифическое инфекционное
заболевание нециклического типа,
возникающее в условиях нарушенной
реактивности организма при постоянном
или периодическом проникновении из
местного очага инфекции в кровеносное
русло различных микроорганизмов и их
токсинов. Сепсис относится к общей
гнойной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ.
По
клиническому течению различают сепсис:
1.молниеносный,
2.острый,3. подострый, 4.хронический и
5.рецидивирующий.

Как особая форма
хронического сепсиса выделяется sepsis
lenta.
По
характеру входных ворот возбудителя
заболевания различают сепсис:
1.раневой и 2.возникший на почве
гнойно-воспалительных заболеваний
различных органов; 3.своеобразным видом
сепсиса является ожоговый сепсис.
В
зависимости от локализации первичного
очага инфекции различают сепсис:
1.ротовой, 2.отогенный, 3.риногенный,
4.тонзиллогенный,5. уросепсис,6.
акушерско-гинекологический,7. пупочный,
8.эндокардиальный, 9.ангиогенный,
10.кожный, 11.кишечный, 12.хирургический
(раневой) и др.

По наличию гнойных
отсевов выделяют 2 формы:
1. Септицемия
– протекает без гнойных отсевов. Это
более тяжелая форма, характеризующаяся
прогрессирующим течением. 2. Септикопиемия
– протекает с вторичными гнойными
метастазами, что выражается периодическими
обострениями, что сменяется стиханием
симптоматики при вскрытии вторичных
очагов.

По фазам развития:
1. Фаза
напряжения

– резкая мобилизация защитных сил
организма в результате стимуляции
гипофизарно-надпочечниковой системы.
2. Катаболическая
фаза

проявляется катаболизмом белков, жиров
и углеводов; а также нарушениями
водно-солевого и кислотно-щелочного
равновесия. 3. Анаболическая
фаза

проявляется переходом метаболизма на
анаболический путь. В первую очередь
восстанавливаются структурные протеины.
4. Реабилитационная
фаза

происходит полное восстановление всех
обменных процессов.

Этиология Возбудителями
сепсиса могут быть любые патогенные
микроорганизмы, главным образом из
группы гноеродных и анаэробных бактерий.
Среди них стафилококки, стрептококки,
пневмококки, менингококки, синегнойная
палочка, анаэробы и др.

 КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА

сепсиса полиморфна.
1). Общие симптомы:
1.Повышение температуры до 40С и более,
сопровождающееся ознобом. При сепсисе
наблюдается 2 основных типа лихорадки:
ремиттирующая (при септицемии) – размах
температурной кривой обычно не более
2 С; волнообразная (при септикопиемии)
– повышение температуры после образования
вторичных метастазов сменяется ее
падением после их вскрытия и дренирования.
При хроническом сепсисе лихорадка
становится нерегулярной, а при истощении
больного – температура снижается.
2.Холодный обильный липкий пот.
3.Недомогание, слабость. 4. Потеря аппетита,
иногда – профузный понос. 5. Иногда, в
тяжелых случаях, наблюдаются психические
нарушения: от полной апатии до психозов,
галлюцинаций и беспричинной эйфории.
2). Внешний
вид: 1. Лицо
вначале гиперемировано, но по мере
прогрессирования сепсиса становится
осунувшимся, землистого цвета, иногда
наблюдается иктеричность склер и кожи.
2. Кожа может приобрести мраморный
оттенок – из-за нарушения микроциркуляции.
3. Язык сухой, потрескавшийся, обложен
налетом. 4. На теле часто выявляются
петехии на коже и слизистой полости
рта, на губах может наблюдаться герпес.
5. При септикопиемии под кожей могут
появляться мелкие абсцессы (вторичные
гнойные метастазы). 6. Часто развиваются
пролежни.
3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой
системы: 1. Тахикардия.
2. Артериальное
давление нормальное или слегка снижено.
При септическом шоке АД может упасть
до критического – в этом случае
прекратится фильтрация мочи.
3. При
аускультации сердца может выслушиваться
диастолический шум над аортой. 4.
Септикопиемия
может осложниться эндокардитом и
эмболиями большого круга кровообращения.
4). Симптомы поражения ЖКТ: 1.
Паралитическая
кишечная непроходимость. 2. Увеличение
размеров печени и селезенки.
5). Симптомы дыхательной недостаточности:
1. Обтурационная
ДН проявляется тахипноэ, цианозом,
тахикардией, повышением АД. 2.
В легких
часто обнаруживаются вторичные гнойные
отсевы. 6).
Состояние первичного гнойного очага
при сепсисе имеет некоторые особенности.
Гнойный очаг при сепсисе реагирует
первым, еще до развития тяжелого общего
состояния: 1.
Грануляции – вялые, бледные, при
дотрагивании – легко кровоточат. 2.
Быстрое
прогрессирование некротических
изменений. 3. Ткани вокруг очага отечны,
имеют бледно-синюшный оттенок.

ДИАГНОСТИКА:
В ОАК:
1.Лейкоцитоз (до 15-20); 2.Ускорение СОЭ;
3.Прогрессирующая анемия, 4.прогрессирующая
тромбоцитопения В
БХ анал. Крови:
признаки почечно-печеночной недостаточности
(увел. Ур. Лактата, креатенина, ферментов
и их активности, билирубина, АЛТ)

ЛЕЧЕНИЕ:
1.Антибиотикотерапия:
Сначала
назначаются бактерицидные антибиотики
широкого спектра действия (ампиокс,
гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). При
неэффективности (т.е. при отсутствии
улучшения в течение 3-5 дней) применяют
антибиотики резерва (ципробай, тиенам).
Только парентерально, макс. Дозы!
2.Детоксикационная
терапия: Обильное
питье и инфузионная терапия, при сепсисе
широко применяются методы экстракорпоральной
детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция,
плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая
лазерная кавитация крови (ВЛОК),
электрохимическое окисление крови
(введение гипохлорита натрия внутривенно),
гемоспленоперфузия (перфузия крови
через ксеноселезенку). Иммунокорригирующая
терапия: В
катаболическую фазу 
показана
пассивная иммунизация: переливание
крови, лейкомассы, плазмы. Противовоспалительная
и обезболивающая терапия:
Для обезболивания применяют анальгин,
при неэффективности – наркотические
анальгетики. Также НПВС. Местное
лечение:

Вскрытие очага, удаление некротизир.
Тканей, дренирование.

Читайте также:  Что такое синдром барабанных палочек

Соседние файлы в папке экз

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Сепсис
– это стадийный генерализованный процесс
инфекционной природы, приводящий к
развитию полиорганной недостаточности
с глубоким нарушениям гемодинамики и
транспорта кислорода в виде септического
шока.

•молниеносный
сепсис – генерализация воспалительного
процесса в течение 12-24 часов, длительность
течения не боле 5-7 дней, как правило,
летальный исход.

•острый
сепсис – генерализация в течение
нескольких суток, длительность течения
до 2-4 недель при адекватном лечении.

•подострый
сепсис – длительность течения до 2-4
месяцев.

•рецидивирующий
сепсис – ранее назывался хроническим,
характеризуется многочисленными
рецидивами заболевания с клиникой
подострого сепсиса.

КРИТЕРИИ
И ПРИЗНАКИ

•Бактериемия
– наличие жизнеспособных бактерий в
крови больного.

•Синдром
системной реакции на воспаление (ССРВ
или ССВО):

1)температура
тела более 38°С или менее 36°С,

2)тахикардия
более 90 ударов в минуту,

3)тахипноэ
более 20 в минуту,

4)лейкоцитоз
более 12х109/л или лейкопения менее 4х109/л,
либо более 10% незрелых форм.

•Сепсис
– синдром системной реакции на воспаление
при выявленном очаге инфекции.

•Тяжелый
сепсис или сепсис-синдром – сепсис,
сочетающийся с органной дисфункцией,
гипоперфузией или гипотензией. Нарушения
перфузии могут включать молочнокислый
ацидоз, олигоурию или острое нарушение
сознания и др. Гипотензия — систолическое
артериальное давление <90 мм. рт. ст.
или его снижение более чем на 40 мм. рт.
ст. от обычного уровня.

•Септический
шок – сепсис с гипотонией, сохраняющейся,
несмотря на адекватную коррекцию
гиповолемии и нарушения перфузии
(молочнокислый ацидоз, олигурия или
острое нарушение сознания и др.).

•Синдром
полиорганной дисфункции – нарушение
функции основных органов и систем у
больного в тяжелом состоянии
(самостоятельное, без лечения, поддержание
гомеостаза невозможно).

В
основе сепсиса как генерализованного
процесса лежит общая, системная реакция
макроорганизма, связанная с выбросом
различных медиаторов воспаления под
действием микроорганизмов.

Возникает
гиперпродукция про- и противовоспалительных
медиаторов и активация других регуляторных
систем – от апоптоза и коагуляции до
выброса гормонов.

Происходит
дисрегуляция и дискоординация всей
системной воспалительной реакции.

В
большинстве случаев инфекционное начало
сепсиса представлено микст-формами
инфекции.

Возбудителями
сепсиса могут являться бактерии, грибки,
простейшие и вирусы.

На
долю бактерий приходится более 95%
случаев.

Частота
грамположительного и грамотрицательного
сепсиса одинакова

В
основе патогенеза сепсиса лежит развитие
системной воспалительной реакции в
ответ на инфекционный (гнойный) процесс.
Микробы продуцируют большое количество
белков, стимулирующих воспаление.

Системные
проявления сепсиса вызваны медиаторами
воспаления – цитокинами, которые
высвобождаются макрофагами, нейтрофилами
и циркулирующими моноцитами, тромбоцитами
в ответ на наличие очага инфекции.

Клинические
признаки

сепсиса общеизвестны, часть их обусловлена
синдромом системной воспалительной
реакции.

Сепсис
сопровождается лихорадкой.

Гипотермия,
иногда наблюдающаяся у больных сепсисом,
является неблагоприятным признаком,
свидетельствующим либо о нарушении
терморегуляции у пожилых больных, либо
о грубых микроциркуляторных нарушениях.

Одним
из важных клинических признаков сепсиса
является полиорганный характер поражений.

Выделяют
следующие виды острой органной
недостаточности: сердечно-сосудистая,
дыхательная, почечная, печеночная,
надпочечниковая, кишечная и др.

Развитие
недостаточности, включающей поражение
более трех органов, является фатальной.

Три
основных направления лечения:

•устранение
очага и блокада дальнейшей генерализации
инфекции,

•воздействие
на воспалительные каскадные реакции,

•комплексная
интенсивная поддержка функций
органов-мишеней.

•Первостепенное
значение для сепсиса имеет инвазивная,
хирургическая санация инфекционного
очага. Невозможность одномоментной
санации очага диктует необходимость
неоднократных операций.

•Важнейшую
роль играет адекватная и своевременная
антимикробная терапия. Выбор антибиотиков
зависит не только от спектра действия,
но и определяется тяжестью состояния
больного.

Соседние файлы в папке К экзамену

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник