Клинические синдромы при абсцессе легкого

Абсцесс
легкого
– ограниченный гнойно-деструктивный
процесс, сопровождающийся образованием
одиночных или множественных гнойных
полостей в легочной ткани.
Гангрена
легкого
– распространенный гнойно-некротический
процесс в легочной ткани, не имеющий
четких границ.
Классификация
абсцессов легких:
I. Гнойные абсцессы
а)
по патогенезу: аэрогенно-аспирационные,
гематогенно-эмболические, травматические,
септические
б)
по течению: острые, хронические
в)
по локализации: центральные; периферические
(одиночные, множественные с указанием
доли и сегмента)
г)
по наличию осложнений: неосложненные
и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом,
кровотечением, острым респираторным
дистресс-синдромом легких, сепсисом,
флегмоной грудной клетки и др.)
II.
Гангренозные абсцессы
(с распределением по течению, локализации
и осложнениям, как гнойные абсцессы) –
промежуточная форма инфекционной
деструкции легких, отличающаяся от
гангрены менее обширным и более склонным
к отграничению омертвением легочной
ткани.
III.
Распространенная гангрена.
Этиология
абсцессов легких.
1.
Бактерии (в 60-65% – неспорообразующие
облигатные анаэробы: бактероиды,
фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40%
– золотистый стафилококк, стрептококк,
клебсиелла, синегнойная палочка и др.)
2.
Грибы, простейшие и др. инфекционные
агенты (в очень редких случаях).
Предрасполагающие
факторы: курение, хронический бронхит,
бронхиальная астма, сахарный диабет,
эпидемический грипп, алкоголизм, травма
челюстно-лицевой области, длительное
пребывание на холоде и др.
Патогенез
абсцессов легких:
Проникновение
возбудителя в легочную паренхиму
трансбронхиально, реже гематогенно,
лимфогенно, путем распространения с
соседних органов и тканей, непосредственно
из внешней среды при проникающих ранениях
грудной клетки с развитием:
а)
абсцесса – ограниченной воспалительной
инфильтрации с гнойным расплавлением
легочной ткани и образованием полости
распада, окруженной грануляционным
валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается
в бронх (дренируется), а стенки полости
спадаются с образованием рубца или
участка пневмосклероза
б)
гангрены – на фоне воспалительном
инфильтрации паренхимы легких, воздействия
продуктов жизнедеятельности микроорганизмов
и тромбоза сосудов развивается обширный
некроз без четких границ; в некротизированной
ткани формируется множество очагов
распада, которые частично дренируются
через бронх
Клинические
проявления абсцесса легкого.
а)
до прорыва гноя в бронх:
1.
Субъективно:
–
выраженный синдром токсикации: высокая
температура тела, ознобы, проливные
поты
–
сухой кашель с болями в груди на стороне
поражения
–
затрудненное дыхание или одышка (в связи
с невозможностью глубокого вдоха или
рано возникающей дыхательной
недостаточностью)
2.
Объективно:
–
бледность кожи, иногда цианотичный
румянец на лице, больше выраженный на
стороне поражения
–
вынужденное положение (чаще на больной
стороне)
–
пульс учащен, иногда аритмичен; тоны
сердца приглушены; АД с тенденцией к
гипотензии
–
перкуторно – интенсивное укорочение
звука над очагом поражения
–
аускультативно – везикулярное дыхание
ослабленное с жестким оттенком, иногда
бронхиальное дыхание
б)
после прорыва в бронх:
1.
Субъективно:
–
приступ кашля с выделением большого
количества гнойной, часто зловонной,
мокроты (100-500 мл)
–
при хорошем дренировании абсцесса
самочувствие улучшается, температура
и другие признаки интоксикации
уменьшаются; при плохом дренировании
– температура тела остается высокой,
характерны ознобы, поты, кашель с плохим
отделением зловонной мокроты, одышка,
потеря аппетита и др.
2.
Объективно:
–
перкуторно – укорочение легочного
звука над очагом поражения, реже
тимпанический оттенок (за счет наличия
воздуха в полости)
–
аускультативно – мелкопузырчатые хрипы
После
прорыва бронх симптоматика абсцесса
редуцируется в течение 6-8 нед. При
неблагоприятном
течении
отсутствует тенденция к очищению
воспалительно-некротического очага, и
появляются различные осложнения:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры,
респираторный дистресс-синдром,
инфекционно-токсический шок, сепсис,
легочное
кровотечение.
Диагностика
абсцесса легкого.
1.
Рентгенография легких: до прорыва
абсцесса в бронх – инфильтрация легочной
ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого
легкого, после прорыва в бронх –
просветление с горизонтальным уровнем
жидкости.
2.
Лабораторные данные:
а)
OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг,
токсическая зернистость нейтрофилов,
значительное увеличение СОЭ
б)
ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия,
микрогематурия.
в)
БАК: увеличение содержания сиаловых
кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина,
2-
и -глобулинов,
при хроническом течении абсцесса –
снижение уровня альбуминов.
г)
общий анализ мокроты: гнойная мокрота
с неприятным запахом, при стоянии
разделяется на два слоя, при микроскопии
– лейкоциты в большом количестве,
эластические волокна, кристаллы
гематоидина, жирных кислот.
Клинические
проявления гангрены легких.
а)
до прорыва в бронх:
–
тяжелое общее состояние больного:
гектическая температура тела, ознобы,
похудание, отсутствие аппетита,
тахикардия, одышка
–
боли в груди на стороне поражения,
усиливающиеся при кашле
–
перкуторно над зоной поражения тупой
звук и болезненность (симптом
Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании
стетоскопом на межреберье в этой области
появляется кашель (симптом Кисслинга);
при быстром распаде некротизированной
ткани зона притупления увеличивается,
на ее фоне появляются участки более
высокого звука
–
аускультативно дыхание над зоной
поражения ослабленное везикулярное
или бронхиальное.
б)
после прорыва в бронх:
–
симптомы интоксикации остаются достаточно
выраженными
–
появляется кашель с отхождением зловонной
мокроты грязно-серого цвета в большом
количестве (до 1 л
и
больше)
–
аускультативно над очагом поражения –
влажные хрипы
Диагностика
гангрены легких.
1.
Рентгенография легких: до прорыва в
бронх – массивная инфильтрация без
четких границ, занимающая одну-две доли,
а иногда и все легкое; после прорыва в
бронх – на фоне массивного затемнения
определяются множественные, чаще мелкие,
просветления неправильной формы, иногда
с уровнями жидкости.
2.
Лабораторные данные:
а)
ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз,
палочкоядерный сдвиг, токсическая
зернистость нейтрофилов, выраженное
повышение СОЭ.
б)
ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.
в)
БАК: увеличение содержания сиаловых
кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина,
2-
и -глобулинов,
трансаминаз, снижение содержания
альбуминов.
г)
общий анализ мокроты: цвет – грязно-серый,
при отстаивании образуются три слоя:
верхний – жидкий, пенистый, беловатого
цвета, средний – серозный, нижний –
гнойный детрит и обрывки расплавляющейся
легочной ткани; в мокроте определяются
эластические волокна, множество
нейтрофилов.
Лечение.
1.
Рациональная диета (энергетическая
ценность до 3000 ккал/сут, повышенное
содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное
ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты,
богатые витаминами).
2.
Рациональная противомикробная терапия
(в полость гнойника, внутрибронхиально,
парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут
в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2
раза/сут внутрь или левофлоксацином
0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического
выздоровления (6-8 недель).
3.
Улучшение условий дренирования гнойной
полости и бронхиального дерева:
отхаркивающие, протеолитические
ферменты, бронхоскопия, пункция с
аспирацией гноя, наружное дренирование
тонким дренажом, пневмотомия, позиционный
дренаж, дыхательная гимнастика
4.
Иммунотерапия (антистафилококковая
плазма, стафилококковый анатоксин и
др.)
5.
Симптоматическое лечение – как при
пневмонии.
6.
При неэффективности консервативного
лечения – хирургическое лечение (всегда
показано в следующих случаях: множественные
абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы
нижнедолевой локализации; образования
с диаметром полости более 5 см): резекция
легкого, лобэктомия, пульмонэктомия,
плевропульмонэктомия.
Соседние файлы в предмете Государственный экзамен
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса – кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.
Общие сведения
Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента – мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.
Причины
Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:
- Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
- Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
- Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
- Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
- Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.
В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.
Патогенез
Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).
Классификация
По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:
- пневмококковые;
- стафилококковые;
- коллибациллярные;
- анаэробные;
- вызванные другими возбудителями.
Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого – это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:
- Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
- Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).
Симптомы абсцесса легких
Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.
С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.
Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.
Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.
Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.
Осложнения
Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.
Диагностика
Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:
- Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
- Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
- Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
- Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
- Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
- Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.
Лечение абсцесса легкого
Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.
Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).
Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.
Прогноз и профилактика
Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.
Источник