Клинические синдромы при хроническом гломерулонефрите
Хронический гломерулонефрит — это аутоиммунная форма заболевания, поражающая почки и приводящая к постепенному некрозу гломерункул (почечных клубочков). Данный процесс сопровождается рубцеванием и уплотнением почечной ткани. Отмершие гломерункулы замещаются соединительной тканью. Несмотря на то, что долгое время почки сохраняют свою функциональность, болезнь неуклонно развивается и в результате неизбежно приводит к почечной недостаточности.
Основная группа риска при рассматриваемом заболевании — лица мужского пола в возрасте до 40 лет. Как осложнение острого гломерулонефрита, хроническая форма возникает в 15% случаев. Выявить болезнь на ранних стадиях довольно трудно, поскольку долгое время она протекает почти бессимптомно. Длительность протекания гломерулонефрита составляет более 15 лет, в течение которых происходит циклическая смена периодов обострения и ремиссии. Независимо от цикла, в анализах мочи постоянно присутствуют характерные отклонения.
В зависимости от симптомов выделяют следующие формы хронического гломерулонефрита: латентная (или мочевая), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, а также комбинативная форма.
При хроническом гломерулонефрите следует избегать физических нагрузок, преохлаждений, сырости, а также соблюдать специальную диету.
Классификация хронического гломерулонефрита
Согласно наиболее распространенной классификации, принято выделять несколько типов хронического гломерулонефрита, различных по скорости наступления хронической почечной недостаточности:
- Латентный тип: самая распространенная форма гломерулонефрита, которая характеризуется долгим течением болезни, изменением в составе мочи (умеренной эритроцитурии и протеинурии) и небольшим повышением артериального давления;
- Нефротический тип: встречается у 30% больных. Течение болезни либо умеренно прогрессирующее (мезангиопролиферативный или мембранозный тип), либо относительно быстро прогрессирующее (фибропластический и мезангиокапиллярный гломерулонефриты, а также фокально-сегментарный гломерулосклероз);
- Гипертонический тип: во многом напоминает латентную форму – также не имеет ярко выраженных симптомов и достаточно долго может протекать, не причиняя особых неудобств пациенту. Встречается у 20% больных. Данный тип заболевания вызывает сердечную недостаточность наряду с почечной;
- Смешанный тип: представляет собой сочетание нефротического и гипертонического типа. Встречается у 10% больных;
- Гематурический тип: проявляется в виде кровавой мочи с периодическими приступами гипергематурии. Отдельно выделяют болезнь Берже (IgA-нефропатию), в основном возникающую в раннем возрасте и редко приводящую к почечной недостаточности.
По морфологическим признакам хронический гломерулонефрит классифицируют следующим образом:
- Мезангиальный гломерулонефрит: характеризуется скоплением иммунных комплексов под эндотелием капилляров клубочка и в мезангии;
- Мембранозный гломерулонефрит: приводит к диффузии капиллярных стенок — их утолщению;
- Липоидный нефроз: представляет собой слияние отростков подоцитов на всем протяжении капилляров гломерункул;
- Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит: представляет собой конгломерат всех остальных морфологических типов, дополняемый, однако, склеротическими симптомами гломерункул.
Причины хронического гломерулонефрита
Как следствие острой формы, хронический гломерулонефрит не всегда проявляется сразу. Болезнь достаточно долго может находиться в латентном состоянии и протекать почти бессимптомно. Однако существует и первично-хронический тип гломерулонефрита, который возникает без перенесения пациентом острой формы. Причины, по которым гломерулонефрит становится хроническим, все еще не до конца изучены. В большинстве случаев, в качестве факторов, провоцирующих возникновение данного аутоиммунного заболевания, будут паразитарные, вирусные, бактериальные инфекционные заболевания, среди которых следует выделить нефритогенные штаммы стрептококка, а также некоторые хронические инфекции, такие как тонзиллит, гайморит, фарингит и пр. Кроме того причинами аутоиммунного поражения почечных клубочков могут быть генетическая предрасположенность к гипериммунным реакциям и врожденная дисплазия почек, а также пагубное воздействие окружающей среды (переохлаждение, сырость, большие физические нагрузки), лекарства (среди которых пинециллин, D-пеницилламин и препараты золота), аллергические реакции на вакцины, отравление алкоголем и прочими химическими веществами. Различные злокачественные опухоли также могут привести к поражению почек гломерулонефритом. К причинам, побуждающим развитие хронической формы рассматриваемого заболевания, которые никак не связаны с иммунными реакциями организма, можно отнести гиперфильтрацию, повреждение почечных канальцев и интерстициальной ткани в результате протеинурии и трансферринурии, повышенное содержание в крови липопротеинов, а также клубочковую и артериальную гипертензию.
Заболевания, вызывающие диффузии соединительных тканей и системные васкулиты также могут вызывать хроническую форму гломерулонефрита. К таким заболеваниям относятся: системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, СКВ и пр.
В качестве сопутствующего заболевания хронический гломерулонефрит может возникать при системной красной волчанке, геморрагическом капилляротоксикозе, ревматизме и септическом эндокардите.
Симптомы хронического гломерулонефрита
Преобладание тех или иных симптомов при хроническом гломерулонефрите зависит от типа данного заболевания.
При латентной форме протекания болезни присутствуют лишь слабовыраженные симптомы, такие как изменение состава мочи, характеризуемое умеренной эритроцитурией и протеинурией, а также, в некоторых случаях, незначительное увеличение артериального давления.
Нефротический синдром характеризуется отеками, диспротеинемией и повышенной протеинурией. В качестве побочных симптомов часто встречаются одышка, плохой аппетит, головные боли, боли в пояснице, слабость, одутловатость лица и различные дисперсические расстройства. Отеки обычно проявляются на лице и под лодыжкой. Иногда случается асцит, гидроперикард, гидроторакс. Из-за цикличности хронического заболевания отеки то уменьшаются, то возрастают со временем.
Гипертоническая форма гломерулонефрита проявляется в виде гипертонии при незначительном изменении состава мочи. Со временем симптом становится все более выраженным. Скачки артериального давления усиливаются, что приводит к сердечным заболеваниям.
Симптомами смешанной формы являются как гипертония, так и отечность. Течение болезни в данном случае довольно тяжелое.
Гематурический синдром приводит к повышенному содержанию крови в моче (гематуримия 50–100 млн.) при отсутствии каких-либо других признаков.
В конечном итоге любая из форм хронического гломерулонефрита вызывает почечную недостаточность, в последствие приводящую к уремии.
Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!
Диагностика хронического гломерулонефрита
После наружного осмотра и первичного сбора анамнеза с изучением истории болезни проводят дифференциальную диагностику, во время которой может понадобиться анализ мочи, крови, биопсия почки, УЗИ и прочие диагностические процедуры. Сложность дифференциальной диагностики хронического гломерулонефрита заключается в том, что формы проявления данного заболевания довольно разнообразны и могут быть весьма схожи с другими почечными заболеваниями. Гипертензивная и латентная форма гломерулонефрита имеет те же признаки, что и пиелонефрит. Если в анамнезе присутствует указание на перенесенную острую форму гломерулонефрита, то это исключает пиелонефрит. Воздействие инфекции на мочевые пути приводит к повышенному содержанию бактерий, клеток Штернгеймера-Мальбина и лейкоцитов в моче; а также к поздней гипертензии в сочетании с ранней анемией, повышенной температурой тела, отсутствием отеков и лейкоцитозов. Однако если это все же первично-хроническая форма гломерулонефрита, необходимо провести радионуклидную ренографию. В сочетании с урологическим исследованием, она позволит выявить асимметрию поражения почек, которая почти не встречается при гломерулонефрите. Подобным образом, шаг за шагом исключая иные варианты, определяется точный диагноз и тип заболевания.
Лечение хронического гломерулонефрита
Поскольку хронический гломерулонефрит является аутоиммунным заболеванием, полное излечение случается крайне редко. Поэтому основные виды терапии направлены на смягчение и торможение симптомов в периоды обострения, а также на повышение общей трудоспособности и увеличение продолжительности жизни пациентов с данным заболеванием. Так, при обострении латентной формы, применяются антибиотики (делагил, хингамин и др.) по 250 мг, раз в день после еды на протяжении 8 месяцев. Кроме того, применяются производные индолуксусной кислоты примерно по 140 мг в день на протяжении полугода.
Пациентам с нефротической формой следует ограничить потребление соли, а также следить за потреблением необходимого количества воды. При данном синдроме, в качестве лечения назначаются кортикостероиды, которые позволяют осуществить переход в более легкую форму заболевания, а в редких случаях даже привести к ремиссии.
Кроме того возможно применение специальных гармонотерапий. Самая известная из них осуществляется по схеме Ланге, суть которой состоит в постепенном увеличении дозировки преднизолона с последующим его постепенным уменьшением на протяжении всего курса. Если процедура оказывается эффективной, пациента переводят на циклическую терапию сроком в 1 год с постепенным снижением дозы препарата.
Стероидная терапия сочетается с хлоридом натрия и антибиотиками. При стероидозависимых формах гломерулонефрита, данный метод является весьма эффективным, однако прекращение терапии вновь приводит к ухудшению самочувствия пациента. Кроме того стероидная терапия способна вызвать язву желудка. В таком случае могут назначить терапию цитостатическими препаратами — иммунодепрессантами. Подобный метод лечения менее эффективен, чем стероидная терапия, хотя осложнения случаются реже, они склонны приобретать более тяжелую форму. Поэтому чаще используют комбинированный метод.
Прогноз и профилактика хронического гломерулонефрита
Основные меры профилактики хронического гломерулонефрита должны быть направлены на предотвращение возможности заражения инфекционными заболеваниями, поскольку они могут вызвать обострение. Также в качестве профилактических мер, следует избегать переохлаждений, сырости и тяжелых физических нагрузок. Соблюдение диеты, сокращение потребления соли тоже благоприятно сказывается на самочувствии пациента.
Несмотря на то, что полная ремиссия данного заболевания — большая редкость, при должном и своевременном лечении хронического гломерулонефрита (особенно на ранних стадиях), прогноз для пациента благоприятен: таким образом можно исключить множество негативных факторов заболевания и обеспечить больному относительно долгую, полноценную жизнь.
Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом
или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.
Источник
Клубочек состоит из капсулы, подоцитов, капилляров и приносящей и уносящей артериолы. У здорового человека приносящая артериола больше по диаметру, чем выносящая, поэтому если давление в системе растет, то нагрузка на клубочек становится больше. Если повышается давление в этом сосуде, возможно развитие нефросклероза.
Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
– Первый слой – эндотелий, пронизанный порами; он свободно пропускает плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
– Следующий слой – базальная мембрана.
– Последний слой – фильтрационные щели между ножками подоцитов, являющимися одними из барьерных механизмов.
После прохождения фильтра фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы. Любое повреждение клубочков приведет к нарушению функции мембран и снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ножки подоцитов, базальная мембрана не могут удерживать белки, и они начинают просачиваться в Боуменово пространство и появляться в моче – фиксируется протеинемия.
Основные клинические синдромы при заболевании почек
Существуют, так называемые, малые синдромы, которые включают в себя: мочевой синдром, когда есть изменение осадка в моче, формирование артериальной гипертензии и формирование отечного синдрома.
Описаны большие синдромы – это остронефритический синдром, нефротический синдром и собственно, формирование почечной недостаточности, как острой формы, так и хронической.
Рассмотрим подробнее малые синдромы.
1. Мочевой синдром
Важно помнить, что нет заболевания почек без мочевого синдрома!
Протеинурия характерна для ГН, исходя из его патогенеза. Протеинурия может быть разной. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи, и нормой этой потери является количество не более 150 мг/сутки. Альбуминурия характеризуется выделением не более 10 – 20 мг. Микроальбуминурией считается потеря 30 – 300 мг. Если потеря белка свыше 500 мг, то это протеинурия, тогда теряются белки высокой протеиновой массы.
Гематурия – еще одна составляющая мочевого синдрома, в норме ее быть не должно. Норма – менее 1000 эритроцитов/1мл суточной мочи. Определяют по пробе Нечипоренко (определение количества эритроцитов в 1мл суточной мочи).
Также к мочевому синдрому относят потерю лейкоцитов в мочевом остатке – лейкоцитурию. По пробе Нечипоренко в норме – менее 4000 лейкоцитов/1мл суточной мочи.
Таким образом, мочевой синдром состоит в том, что в мочевом осадке появляется белок, эритроциты и лейкоциты.
2. Артериальная гипертензия
Следующий малый синдром – артериальная гипертензия. Она формируется у пациентов с ГН из-за гиперволиемии, когда происходит задержка в организме натрия и воды вследствие снижения кровотока в капиллярах. После чего активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, антидиуретический гормон и тем самым запускается весь каскад развития артериальной гипертензии.
3. Отечный синдром
Происходит задержка жидкости в организме вследствие повышения реабсорбции натрия и воды в канальцах. Активируется ренин-ангиотензиновая система, происходит стимуляция гиперальдостеронизма, гиперсекреция вазопрессина, в результате чего у пациента усиливается жажда.
Выраженная альбуминурия приводит к тому, что снижается уровень белка в крови. Происходит дисбаланс белкового обмена. Жидкость начинает смещаться из сосудов в ткани и развивается гиповолемия, т.е. в тканях начинает задерживаться жидкость и формируется отечный синдром.
Также рассмотрим большие синдромы при заболевании почек.
1. Остронефритический синдром
Характеризуется внезапным появлением с мочевым синдромом (олигурией, артериальной гипертензией, отеками). Вся совокупность этих клинических признаков позволяет говорить, что у пациента формируется остронефритический синдром. Это может быть проявлением ГН разных форм: быстропрогрессирующий ГН, острый ГН, обострение хронического ГН после ремиссии, вторичный ГН на фоне других заболеваний, поражающих почки.
2. Нефротический синдром
Может развиваться при любых заболеваниях почек и не является самостоятельной нозологической формой. Характеризуется тем, что развивается потеря белка (альбуминурия – 3,5 г/сутки и более). Далее развивается гипоальбуминемия, снижение уровня белка в крови, происходит сдвиг всех белков – диспротеинемия в крови. На этом фоне регистрируется сдвиг липоидного обмена с формированием гиперхолистеринемии и гипертриглицеридемии. При микроскопии обнаруживаются кристаллы липидов в моче – липоидурия и развивается отечный синдром. Таким образом, нефротический синдром не включает в себя повышения артериального давления, а включает развитие отечного и выраженного мочевого синдрома со сдвигом обменных процессов.
3. Почечная недостаточность
Основной признак почечной недостаточности – снижение скорости клубочковой фильтрации. В норме она составляет 80 – 120 мл/мин. В связи с этим начинает повышаться содержание креатинина в крови и снижается удельный вес мочи, т.к. падает концентрационная функция почек. А также начинает расти уровень калия в крови. По этим признакам можно говорить о том, что пациент формирует почечную недостаточность.
Патогенез острого ГН
Первопричины заболевания могут быть различными (инфекции, аутоиммунные заболевания и т.д.). Агент поступает в кровь, формируется циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) после чего данный агент поступает также и в почки. Далее ЦИК или инфекционный агент оказывает непосредственное разрушающее влияние на клетку, происходит лизис клетки и фагоцитоз иммунных комплексов. Вследствие этой реакции выделяются ферменты и активизируется система комплимента. Эти иммунные комплексы или инфекционные агенты могут поражать базальную мембрану (один из слоев трехслойного фильтра). После поражения базальной мембраны происходит активация Т-лимфоцитов, активация тромбоцитов, вследствие чего повышается свертываемость крови – гиперкоагуляция, происходит пролиферация мезангиоцитов, а также приток нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов с образованием инфильтратов. Запускается весь каскад воспаления.
И еще раз о патогенезе вкратце. Базальная мембрана поражена, мезангиальные клетки и эндотелий начинают пролиферировать. Организм очень активно реагирует на вторжение чужеродных агентов. Если иммунные комплексы или воспаление подавлено полностью и иммунные комплексы удалены, у пациента наступает выздоровление. Если с этим не удалось справиться и иммунные комплексы удалены не полностью и остались на мембране, формируется хронический гломерулонефрит (ХГН).
Также иммунные комплексы могут накапливаться под эпителием, внутри мембраны, субэндотелиально и в результате повреждать почечный фильтр. Структура клубочка нарушается, развивается реакция воспаления, утолщается базальная мембрана, и все это приводит к развитию фиброза. Именно фиброз дает толчок к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. С точки зрения функциональных нарушений следует отметить, что в случае замещения фильтра фиброзной тканью, он не справляется со своей задачей, и белок начинает проходить в Боуменово пространство, что ведет к протеинурии и гематурии, т.к. через фильтры начинает проходить не только белок, но и форменные элементы крови.
Типичное течение острого гломерулонефрита (ОГН)
Инфекции или другие причины приводят к нарушению мембраны, наблюдаются изменения в моче – мочевой синдром. Далее возникает артериальная гипертензия, олигоурия, отеки, т.е. малые синдромы. Через 8 – 12 недель, реже через 4 недели происходит выздоровление (снижение альбуминурии и гематурии). Исчезновение артериальной гипертензии и отеков происходит немного быстрее – через 2 – 8 недель. И возможны два исхода: нормализация анализа мочи (через 2 – 8 месяцев) и в течение этого года пациент должен быть под наблюдением. Если нормализация происходит, можно говорить о выздоровлении. Если спустя год нормализации анализа мочи не наступило, можно сказать о хронизации процесса, сформирован ХГН.
Рассмотрим классификацию ГН.
1. ГН по длительности заболевания:
– 0-3 недели – острый
– 3 недели – месяцы – подострый
– Год и более – хронический
2. ГН по поражению клубочков:
– Очаговый – менее 50%
– Диффузный – более 50%
– С минимальным поражением клубочка
3. ГН по объему поражения клубочка:
– Сегментарный (захватывает часть клубочка)
– Тотальный (захватывает весь клубочек)
Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Клинико-морфологическая классификация достаточно обширна. ГН может быть очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, экстракаппилярный, т.е. в зависимости от степени вовлечения клубочка в воспаление. Для экстракапплирярного ГН характерен нефритический синдром, когда мочевой синдром сочетается с почечной недостаточностью (с протеинурией менее 3 г/сутки). Может развиваться мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений и фокально-сегментарный гломерулосклероз (характеризуются поражением слоев клубочкового фильтра: базальной мембраны и подоцитов). Следующая группа состояний, когда сочетается поражение базальной мембраны и самого клубочка (пролиферация клеток) – мезангиокапиллярный ГН. Для такого сочетанного варианта характерно наличие и нефротического синдрома, и нефритического.
Также ГН с накоплением иммунных комплексов подразделяют на постинфекционные ГН (острый диффузный пролиферативный), быстропрогрессирующие, злокачественный (подострые) и хронический.
Клинические варианты ГН
1. Латентный ГН – изменение только мочевого осадка (протеинурия до 3 г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная терапия не показана.
2. Гематурический ГН, когда у пациента регистрируется микро- или макрогематурия (постоянная или эпизодическая микро- или макрогематурия, протеинурия менее 1г/л). Иммуносупрессивная терапия не показана.
3. Гипертонический вариант ГН (артериальная гипертония и протеинурия до 1 г/сутки, микрогематурия). АД не выше 130/80-85 мм рт.ст., а у больных с протеинурией более 1 г/сут – АД не выше 120-125/70-75 мм рт. ст.
4. Нефротический вариант ГН характеризуется массивной потерей белка (протеинурия более 3,5 г/сутки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки). Требует агрессивной иммуносупрессивной терапии.
5. Смешанный вариант течения ГН. Агрессивная иммуносупрессивная терапия абсолютно показана, цитостатики предпочтительны.
Классификация по МКБ 10
Гломерулярные болезни (N00 – N08)
N00 Острый нефритический синдром/острая(ый):
– гломерулонефрит
– гломерулярная болезнь
– нефрит
N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром
N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия
N03 Хронический нефритический синдром
N04 Нефротический синдром
N05 Нефритический синдром неуточненный
N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением
N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках
N08 Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках
Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН
Клиника ГН делится на неспецифическую симптоматику и специфическую. Неспецифическая симптоматика, это всё то, что касается клиники любого ГН. Она включает в себя уменьшение количества выделяемой мочи, пастозность лица, увеличение массы тела, тяжесть в области поясницы. Может быть незначительное повышение артериального давления. Очень важный фактор – возможно изменение цвета мочи (потемнение мочи от цвета крепкого чая и иногда до цвета «мясных помоев», когда у пациента выраженная гематурия). Возможен небольшой субфебрилитет и ухудшение общего самочувствия – астения, недомогание, мышечные боли, чувство ломоты. Такие симптомы держатся недолго, характеризуют начало патологии, а их интенсивность может быть разной.
Постифекционный (острый, диффузный, пролиферативный) ГН
Представляет собой острый вариант ГН. Начинается внезапно, остро, примерно через 7 – 14 дней после перенесенной инфекции. Выражена клиника неспецифичного поражения: недомогание, тошнота и другие проявления интоксикации. Происходит фебрильное повышение температуры, выраженная отечность на лице, особенно в периорбитальной области. Гипертензия пациента может не беспокоить. Появляется олигурия, резкое снижение объема мочи и развивается гематурия, моча может приобретать цвет вплоть до «мясных помоев».
Ведущие жалобы:
– Дизурия. Учащенное мочеиспускание
– Жажда. Нарушение водно-электролитного баланса
– Одышка. Начинает формироваться левожелудочковая недостаточность
– Снижение диуреза. Выраженность колеблется до олигурии.
Продолжается от 1–3 недель до месяца. Происходит нарушение внутрипочечной гемодинамики, что является прогностически плохим фактором.
Локализация отеков, как правило, на лице – параорбитальная зона. Важно помнить, что отеки у таких пациентов могут быть также в районе поясницы (особенно, если такие пациенты находятся на постельном режиме), отеки нижних конечностей. Редко происходит развитие гидроторакса и асцита. Встречаемость отеков у больных с ОГН – 100%.
Также при ОГН может развиться увеличение печени, левожелудочковая недостаточность и вследствие этого застой в легких, одышка, отслоение сетчатки.
Источник