Клинико лабораторные синдромы при сахарном диабете
Сахарный диабет – это одно из самых опасных заболеваний, которое по мере своего развития проявляется многочисленными синдромами. Каждый из синдромов являет собой отдельный комплекс признаков (симптокомплекс), и требует индивидуального подхода к лечению. Поэтому стоит различать их.
Общая симптоматика заболевания
Рассмотрим отдельно общую симптоматику каждого типа диабета:
- 1 типа. Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и молодых людей до 25 лет, не имеющих проблем с лишним весом. Проявляется довольно быстро, сопровождаясь острой симптоматикой. Нередко человек просто впадает в диабетическую кому, после определения которой и ставят диагноз. Основными симптомами заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- быстрая потеря веса, не смотря на высокий аппетит;
- полиурия, которая проявляется слишком частым мочеиспусканием;
- медленная регенерация тканей;
- кожные проблемы в виде сыпи, грибка др.;
- при выдохе чувствуется запах ацетона.
- 2 типа. Данный тип протекает медленно и незаметно. Развитие диабета сопровождается определенными симптомами, которые часто приписывают другим менее серьезным заболеваниям. Поэтому диагностировать его не всегда удается своевременно. Часто, развитию диабета второго типа подвержены люди постарше, страдающие от избыточного веса. Но такая закономерность не является полноценной, поэтому можно встретить случаи заболеваний диабетом 2 типа у молодых людей в хорошей физической форме.
Признаками заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- полиурия в ночное время;
- хроническая усталость;
- медленная регенерация тканей;
- ухудшение зрения и памяти;
- кожные проблемы (сыпь, зуд, грибок);
- молочница у женщин;
- проблемы с кожей, сосудами и суставами ног;
- в случае сильного развития болезни – потеря веса;
- почечные патологии, инфаркт миокарда, инсульт.
Сахарный диабет 2 типа – это довольно опасное заболевание, богатое на различные осложнения.
Гипергликемический синдром
Гипергликемический синдром – это патологическое состояние больного, спровоцировано длительным повышением уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (от 5,5 ммоль/л), которое вызывает функциональные нарушения организма. Синдром являет собой совокупность симптомов, таких как:
- глюкозурия – наличие глюкозы в моче;
- полиурия – чрезмерное выделение мочи, спровоцированное первым симптомом;
- гипогидратация – недостаток жидкости в организме, спровоцированный предыдущим симптомом;
- полидипсия – чрезмерное употребление воды, обусловленное жаждой и предыдущим симптомом;
- артериальная гипотензия – понижение артериального давления до ощутимого больным предела, спровоцированное гипогидратацией.
Гипергликемия может вызвать серьезные осложнения из-за чрезмерного понижения кровяного давления. При появлении признаков синдрома следует своевременно обратиться за профессиональной помощью для его диагностики и подбора комплекса лечения.
Основным способом лечения гипергликемического синдрома является этиотропная терапия, результаты которой позволяют ликвидировать именно причины его возникновения.
Гипогликемический синдром
Гипогликемический синдром – это комплекс симптомов, вызванных резким понижением уровня глюкозы в плазме крови (до 3,5 ммоль/л). Спровоцировать развитие гипогликемического синдрома могут множество разных факторов, среди которых наследственная предрасположенность. Комплекс симптомов вызывает сильное нарушение деятельности центральной нервной системы. Признаками могут быть:
- острая или ноющая головная боль;
- изменение поведения;
- нервные тики и мышечные судороги;
- помутнение сознания;
- тремор;
- общее ослабление организма;
- нарушение сердечного ритма;
- обильное потоотделение;
- параноидальное чувство тревоги.
Комплекс признаков может сильно отличаться в зависимости от патологического процесса, спровоцировавшего гипогликемический синдром. Понижение уровня глюкозы может быть как резким, так и постепенным, поэтому соответственно по-разному проявляется острота перечисленных симптомов. В некоторых случаях не обойтись без экстренной помощи.
Лечение синдрома полностью зависит от причины понижения концентрации глюкозы. Для лечения могут применяться методы заместительной, симптоматической, дегидратационной терапии, химиотерапии и др. Процесс лечения синдрома у диабетика называется гипогликемизирующая терапия.
Неврологический синдром
Сахарный диабет сопровождается постоянным высоким уровнем сахара в крови. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток ведет к нарушению проводимости нервных импульсов, гибели нейронов. Это приводит к появлению у диабетика синдромов поражения нервной системы.
Синдромы поражения нервной системы характеризуются:
- нарушением мочеиспускания. В норме регуляция мочевыделения – результат сложного взаимодействия между гладкой мускулатурой, головным мозгом и вегетативной нервной системой. При сахарном диабете вследствие повреждения нервов, контролирующих выделительную функцию пузыря, возникает полиурия, никтурия, недержание мочи.
- изменением зрачковых реакций. В норме зрачки реагируют на свет при прямом их освещении. Эти реакции нарушаются при тотальном поражении вегетативной иннервации глаза, что часто наблюдается при диабетической нейропатии.
- поражением глазодвигательных нервов. Обычно с данным синдромом сталкиваются люди старше 50 лет. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что поражаются центральные волокна нерва. Паралич глазодвигательного нерва при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и самостоятельно исчезает через несколько месяцев.
- мышечной слабостью и повышенной утомляемостью (состояние развивается постепенно и медленно прогрессирует). Многие пациенты ощущают психологическую усталость, быструю утомляемость и чувство “тяжести в ногах”, что аж трудно ходить. При сахарном диабете часто бывает односторонняя слабость мышц бедра, которая сопровождается интенсивной болью и нарушением чувствительности конечностей. Происходит данный невралгический синдром при поражении корешков, сплетения или периферического нерва. Что касается слабости мышц туловища, то данное состояние часто сочетается с парезами мышц тазового и/или плечевого пояса при генерализованных мышечных и нервномышечных заболеваниях, например, диабетической миелополирадикулонейропатии.
- синдромом запястного канала. Проявляется длительной болью и онемением пальцев кисти. Избыток сахара в крови диабетика приводит к нарушению питания нейронов и аксонов нервной системы, в том числе и срединного нерва, в котором возникает неинфекционное воспаление. Поэтому срединный нерв отекает, и сдавливается, так как запястный канал кисти очень узкий.
- нарушением половой функции у мужчин. Нарушение половой функции в виде полового бессилия (импотенции) возникает при поражении при нарушениях вегетативной нервной системы, спинальных центров на уровне крестцовых сегментов.
Синдром утренней зари
Если у диабетика замечается регулярное повышение концентрации глюкозы в крови в период с 4 до 8 часов утра, значит, у него развился синдром утренней зари. Это связано с гормональными процессами в организме, а именно утренней активной выработкой стероидных гормонов. В таком случае, печень дает большой выброс глюкозы, которая не успевает перерабатываться, вызывая гипергликемию.
Крайне неприятным является тот факт, что синдром проявляется каждое утро, и не прекращается, пока не будет введен инсулин.
Большие перепады уровня глюкозы в крови повышают шанс развития опасных осложнений.
Чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови можно:
- Перенести на несколько часов введение инсулина утром. Очень важен подбор правильного препарата, с оптимальным пиком концентрации гормона и длительности действия.
- Вводить пролонгированный инсулин в более позднее время вечером.
- Вводить повышенную дозу инсулина вечером.
- Использовать инсулиновую помпу Омнипод. Устройство позволяет проводить периодическую инъекцию гормона инсулина в заданное время, которое настраивается всего один раз. Это позволяет обеспечить оптимальный уровень гормона в крови, и уравновесить концентрацию глюкозы.
Синдром Сомоджи
Постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи) – это хроническая передозировка гормоном инсулином. Развитие синдрома провоцируется слишком частыми приступами повышения сахара. Измерив уровень глюкозы, при высоком показателе диабетик вводит дозу инсулина, постоянно увеличивая ее. Таким образом, завышенные дозы гормона инсулина вызывают гипогликемию, которая провоцирует обильное выделение глюкозы печенью, и в соответствии рикошетную гипергликемию. Увеличенная концентрация сахара может достигать чрезмерно высоких показателей до 20 ммоль/л.
Часто распознать признаки такой гипогликемии довольно трудно из-за резкого снижения уровня глюкозы. В комплекс признаков синдрома Сомоджи входят:
- резкие и значительные колебания показателя концентрации глюкозы;
- постоянные гипогликемии;
- ацетон в моче;
- набор массы;
- сильный аппетит;
- возможное ухудшение стадии диабета;
- близкие к норме уровни сахара в период простуды.
Скрытая гипогликемия может сопровождаться следующими симптомами:
- резкое ослабление организма;
- периодические головные боли;
- перепады настроения;
- временное ухудшение зрения;
- бессонница или кошмары;
- ломота в теле на утро;
- хроническая усталость.
Стоит отличать синдром утреней зари от синдрома Сомоджи. В первом случае уровень глюкозы ночью держится в пределах нормы, а на утро резко повышается. При синдроме Сомоджи уровень сахара начинает постепенно снижаться ночью, пока критическая концентрация не запускает естественный процесс антигипогликемии, что сопровождается резким повышением показателя количества глюкозы в плазме крови.
Нефротический синдром
Следующий синдром характеризуется чрезмерным выделением белка с мочевой массой, которого там вообще не должно быть. Это свидетельствует о поражении почек, которое является осложнением сахарного диабета, и наблюдается у трети диабетиков. Основными признаками нефротического синдрома являются:
- общее ослабление организма;
- потеря здорового аппетита;
- постоянная жажда, чувство обезвоживания;
- постоянные отечности;
- тяжесть в пояснице.
Отеки, которые сопровождают развитие синдрома, предоставляют массу неудобств. Они могут перетекать в водянку, асцит и др. При крайне больших их размерах могут образоваться растяжки, а кожа, ногти и волосы становятся пересушенными. Больному становится тяжело переносить физические нагрузки, мучает одышка. Самыми опасными осложнениями нефротического синдрома могут быть:
- отек головного мозга;
- сильный шок организма;
- инфаркт, инсульт;
- острая почечная недостаточность;
- масштабные аллергии;
- критическое усиление симптоматики нефропатии.
Синдромы у детей
В первую очередь рассмотрим синдромы у ребенка или подростка, которые передаются генетически:
- Метаболический. Самый распространенный синдром, бороться с которым довольно трудно. Он проявляется резистентностью к инсулину, что нарушает обмен углеводов, липидов и пуринов в организме. Как результат – увеличивается масса тела.
- Синдром Вольфрама или DIDMOAD-синдром. При развитии провоцирует атрофию диска зрительного нерва. Каждый ребенок с синдромом в обязательном порядке болеет сахарным или несахарным диабетом. В некоторых случаях наблюдается прогрессирующая глухота.
При сахарном диабете существует определенный комплекс симптомов, который, как правило, проявляется только в детском возрасте. Речь идет о:
- Синдром Мориака. Вследствие развития симптокомплекса у ребенка может случиться сильная задержка в росте. Также нередко меняются черты лица в форму луны. Спровоцировать развитие синдрома Мориака может использование низкокачественного инъекционного гормона инсулина. Неправильно рассчитанная доза также может повысить шанс появления совокупности симптомов.
- Синдром Нобекура. Встречается реже, чем предыдущий вариант, но является не менее опасным. Спровоцировать его развитие может отсутствие ухода за ребенком, неправильный режим питания и нарушение диеты для диабетиков, а также неправильная доза инсулина. При проявлении синдрома ребенок отстает в росте и не может набрать массу тела. Половое развитие также сильно задерживается. Печень увеличивается в размерах из-за жировой инфильтрации. Сахарный диабет проявляет лабильность.
- Синдром Сомоджи. У детей проявляется особенными признаками. Во сне ребенка часто мучат кошмары, которые заставляют малыша плакать или даже громко кричать. В некоторых случаях у ребенка может быть спутанное сознание на короткий период времени. Вследствие бессонной ночи, ребенок становится раздражительным и усталым.
Как видим, список опасных синдромов при сахарном диабете довольно длинный, поэтому стоит проводить профилактику каждого из них. Не стоит самостоятельно повышать дозу вводимого инсулина, либо делать инъекцию слишком часто. При проявлении любых признаков изменения функционирования организма лучше сразу обратиться к лечащему врачу.
Источник
Диабет сахарный — заболевание, при котором в результате недостатка в организме гормона инсулина возникают сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. Сахарный диабет весьма распространен. Заболеваемость им растет из года в год, что объясняется как лучшим его выявлением, так и истинным ростом. Большое внимание в настоящее время уделяется выявлению ранних форм сахарного диабета.
Инсулин вырабатывается бета-клетками панкреатических островков, в альфа-клетках образуется второй гормон — глюкагон, а в дельта-клетках, по данным исследований последних лет,— третий гормон — соматостатин.
Инсулин — сложный белковый гормон; он отличается по своему строению от инсулина животных, из поджелудочных желез которых его получают. Наибольшее сходство имеется между инсулином человека, свиньи, собаки и кашалота. Глюкагон является низкомолекулярным белком. Соматостатин (14-членный белковый гормон) в основном образуется в подбугорье, но обнаружен также в панкреатических островках, в щитовидной железе, в желудке и лимфоидной ткани.
Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме. Сначала образуется предшественник инсулина — проинсулин. Гранулы с инсулином передвигаются от места своего образования к поверхности. Предполагают, что оболочка гранулы с инсулином и мембрана сливаются, и в этом месте происходит разрыв, в результате чего инсулин выходит из клетки и попадает в кровь. Процесс этот называется эмиоцитозом. Основным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. При избытке сахара в крови раздражение этого рецептора повышает активность фермента аденилциклазы.
Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии сахарного диабета имеют три фактора: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Этиологическими моментами могут также служить инфекция, психическая и физическая травмы. До последнего времени считали, что в основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. В настоящее время в связи с изучением действия глюкагона на углеводный обмен эта теория подвергается сомнению и выдвигается «бигормональная» теория патогенеза сахарного диабета, согласно которой нарушения углеводного обмена обусловлены как абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, так и абсолютным или относительным избытком глюкагона. В патогенезе сахарного диабета в настоящее время также придают значение соматостатину, который сильнее ингибирует выделение глюкогона, чем инсулина.
Биологическое действие инсулина хорошо изучено. Он снижает уровень сахара в крови и способствует синтезу жиров, белков и углеводов.
Клиническая картина, клинические формы, классификация и осложнения.
Основные симптомы сахарного диабета — гипергликемия и глюкозурия, жажда, полиурия, похудание, общая слабость, снижение трудоспособности. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде фурункулеза, гнойничков, кожный зуд, зуд промежности. Помимо этих характерных для сахарного диабета жалоб, больных нередко беспокоят головная боль, раздражительность, плохой сон, увеличение или снижение аппетита, боли в руках и ногах, боли в области сердца, снижение зрения.
При сахарном диабете настолько часто поражается сердечно-сосудистая система, что многие исследователи называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. Изменения сосудов делят на две основные группы: поражение мелких сосудов— микроангиопатия и крупных — макроангиопатия. Изменения мелких сосудов строго специфичны и характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней ШИК-положительных гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Развитие микроангиопатий объясняют нарушением в обмене углеводов, белков и жиров, обусловленным дефицитом инсулина. Определенную роль отводят гормонам и наследственной предрасположенности. Наиболее тяжелые клинические проявления имеются при наличии микроангиопатий в сетчатке глаз и почек.
Развитие микроангиопатий по классификации, разделяют на 4 стадии.
Первая стадия — умеренное расширение и извитость вен, развитие микроаневризм, острота зрения 1,0.
Вторая стадия характеризуется поражением не только сосудов, но и сетчатки. Имеются точечные кровоизлияния, нерезко выраженная экссудация; острота зрения 0,9—0,7.
В третьей стадии отмечаются выраженные изменения сетчатки: обширные и множественные кровоизлияния, значительная экссудация, дегенеративные изменения; острота зрения ниже 0,8.
Четвертая стадия — пролиферативная. К перечисленным изменениям присоединяется пролиферация соединительной ткани, образуются новые сосуды. Зрение у большинства больных резко снижено.
Морфологические поражения почек при сахарном диабете обусловлены микроангиопатией и атеросклерозом крупных артерий.
Клинически по классификации различают 4 стадии нефропатии.
Первая — скрытая, при которой клинические проявления поражения почек отсутствуют, изменения обнаруживают лишь при биопсии почек.
Вторая стадия — протеинуричсская: периодически наблюдается протеинурия, изредка — цилиндрурия и микрогематурия; концентрационная функция почек не нарушена.
Третья стадия — преазотемическая: отмечают транзиторную гипертонию и отечность лица и голеней, протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, небольшую анемию. Концентрационная функция почек не страдает.
Четвертая стадия — азотемическая с постоянной и периодической азотемией.
При сахарном диабете чаще возникают острый и хронический пиелонефрит. Макроангиопатии в основном характеризуются атеросклерозом. Чаще всего поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга. Атеросклероз коронарных артерий у больных сахарным диабетом наблюдается чаще и больше выражен во всех возрастных группах по сравнению с лицами без сахарного диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом протекает тяжелее и является основной причиной смерти.
Поражения сосудов нижних конечностей проявляются похолоданием, ощущением ползания мурашек, жжением, перемежающейся хромотой. Кожа холодная на ощупь, бледная. Пульсация тыльной артерии стопы и большеберцовой артерии ослаблена или отсутствует. Прогрессирование этих изменений приводит к гангрене. У больных сахарным диабетом часто возникает соматическая нейропатия верхних и нижних конечностей. Больные ощущают в ногах и руках онемение, жжение, чувство «ползания мурашек», мышечную слабость, судороги. Особенностью болей является то, что возникают они в основном в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации, может быть увеличена печень. Очень часто возникают холецистит и желчнокаменная болезнь.
Принято различать потенциальный сахарный диабет, латентный и явный.
При потенциальном диабете имеется лишь потенциальная возможность заболевания сахарным диабетом, но заболевание диабетом не обязательно.
Такая возможность существует в следующих случаях:
1) если оба родителя больны сахарным диабетом;
2) если один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии имеются больные сахарным диабетом;
3) если один из однояйцевых близнецов болен сахарным диабетом;
4) если женщина родила живого или мертвого ребенка, имевшего при рождении массу тела 4,5 кг или более. Никаких клинических проявлений сахарного диабета у этой категории лиц нет. Уровень сахара в крови натощак, в течение суток и после нагрузки глюкозой — в пределах нормы.
При латентной форме сахарного диабета повышение уровня сахара в крови выявляется только после приема легкоусвояемых углеводов. Для массового обследования используют упрощенный тест на толерантность к глюкозе, заключающийся в определении сахара в крови натощак через 1 и 2 ч после приема 50 г глюкозы. При наличии латентного сахарного диабета уровень сахара в крови по истинной глюкозе натощак нормальный, через 1 ч — более 1,8 г/л (180 мг%), а через 2 ч — более 1,3 г/л (130 мг%).
При явном диабете уровень сахара в крови натощак превышает 1,1 г/л (110 мг%), сахар обнаруживают и в моче. Как правило, имеются клинические признаки болезни: жажда и полиурия. Явный сахарный диабет по степени тяжести разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. Тяжесть диабета определяется совокупностью клинических проявлений: уровнем сахара в крови, наличием кетоацидоза, количеством инсулина, необходимого для компенсации сахарного диабета, наличием осложнений сахарного диабета, особенно поражением глазного дна и почек.
При легкой форме сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 1,4 г/л (140 мг%), компенсация достигается соблюдением диеты или периодическим приемом противодиабетических пероральных препаратов. При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 2,3 г/л (230 мг%), для компенсации сахарного диабета, помимо соблюдения диеты, требуется постоянный прием сахаропони-жающих таблеток или не более 60 ЕД инсулина. Возможны нерезко выраженные изменения глазного дна и сосудов почек. Изредка может возникнуть кетоацидоз. При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови превышает 2,3—3 г/л, суточная потребность в инсулине — больше 60 ЕД, часто возникает кетоацидоз. Могут быть тяжелые поражения сосудов почек и глазного дна.
В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об абсолютной инсулинорезистентности; если требуется 100 ЕД инсулина — об относительной инсулинорезистентности. Резистентность может возникать в результате связывания инсулина белками плазмы, образования антител к вводимому инсулину, повышения уровня контрин-сулярных гормонов, снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина.
Течение сахарного диабета хроническое. При хорошей компенсации диабета, при легких формах его могут наступать длительные ремиссии; форма средней тяжести может переходить в легкую, а тяжелая — в среднетяжелую. При отсутствии же компенсации течение заболевания, как правило, ухудшается.
По характеру течения различают сахарный диабет лабильный и стабильный.
Для лабильного диабета характерны большие колебания уровня сахара в крови в различные часы суток (например, от 0,7 до 3,5 г/л), резкие колебания уровня сахара в одни и те же часы в течение ближайших суток. У таких больных часто возникает гипогликемия обычно к обеду, а в ночные и ранние утренние часы — гипергликемия и жажда. При лабильном течении часто развивается кетоацидоз вплоть до диабетической комы.
При стабильном течении сахарного диабета разница в содержании сахара в крови в течение суток составляет не более 0,6—0,7 г/л; гипогликемии, как правило, не наблюдается. Лабильное течение характерно для тяжелой формы сахарного диабета, стабильное — для диабета средней тяжести.
Клиническая картина сахарного диабета резко отличается у больных молодого и пожилого возраста (табл. 9). Поэтому принято различать юношескую (ювенильную) форму сахарного диабета и диабет взрослых.
При сахарном диабете может возникнуть лактоацидоз и лактоацидотическая кома. При этом наблюдается увеличение соотношения лактат/пируват: высокая гипергликемия и кетонемия отсутствуют. Течение комы тяжелое, летальность высокая.
Лабораторные методы диагностики. В постановке диагноза сахарного диабета и определении его тяжести большое значение имеет определение уровня сахара в крови и в суточной моче. Существуют качественные и количественные методы определения содержания сахара в крови или моче. Для качественного определения сахара в моче используют пробы Бенедикта, Нилендера, Гайнеса. Для количественного определения сахара в моче пользуются поляризационным аппаратом (сахариметром). Наиболее простое количественное определение сахара в моче производят по методу Альтхаузена.
В настоящее время используют реактивные бумажки «глюкотест» и таблетированные «наборы для экспресс-анализа сахара в моче». Для определения кетоновых тел в моче существуют различные пробы: Ланге, Герхарда, проба с реактивом Лестраде и др.
Определение содержания сахара в крови. Принцип большинства методов определения концентрации сахара в крови основан на восстанавливающих свойствах глюкозы. Существуют методы определения истинной глюкозы и глюкозы вместе с другими веществами, обладающими восстанавливающей способностью. К последнему принадлежит метод Хагедорна — Иенсена. У здоровых людей содержание сахара в крови натощак, определяемое этим методом, составляет 0,8—1,2 г/л (80—120 мг%). При определении истинной глюкозы методами Сомоджи—Нельсона и ортотолуидиновым содержание сахара в крови натощак составляет в норме 0,6—1 г/л (60—100 мг%), по глюкозооксидазному методу Нательсона — 0,5—0,95 г/л (50—95 мг%).
Для экстренного определения уровня сахара в крови имеются диагностические бумажки «декстростикс» и «декстронал». Метод не очень точный, ошибка может быть в пределах 0,3—0,4 г/л.
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения используют диету, инсулин и противодиабетические пероральные препараты. При лечении стремятся достигнуть компенсации сахарного диабета. Содержание сахара в крови в течение суток у здорового человека может достигать 1,6—1,8 г/л. В связи с этим сахарный диабет считают компенсированным при уровне сахара в крови в течение суток не выше 1,6—1,8 г/л. Следует отметить, что критерии компенсации при легкой форме сахарного диабета более строгие; при тяжелой форме, особенно лабильной, допускается более высокий уровень сахара в крови.
О компенсации сахарного диабета судят в основном по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче. При выборе лечения принимают во внимание тяжесть сахарного диабета и наличие осложнений.
При ювенильной форме сахарного диабета методом выбора является инсулинотерапия.
При диабете взрослых лечение проводят в основном противодиабетическими пероральными препаратами (сульфаниламиды и (или) бигуаниды).
При сахарном диабете и ожирении (при отсутствии кетоацидоза) необходимо снижение массы тела путем субкалорийного питания.
При отсутствии компенсации углеводного обмена показаны бигуаниды. Лечение инсулином таким больным не проводят. Только при наличии выраженной ретинопатии назначают комбинированное лечение инсулином и противодиабетическими пероральными препаратами.
Поделиться опытом / Задать вопрос
Читайте также
Заболевания эндокринной системы
Source: 10doctorov.ru
Источник