Код диагноза по мкб е34
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
E34,0 Карциноидный синдром.
Повышенный уровень серотонина при карциноиде
Синонимы диагноза
Карциноидный синдром, синдром карциноидный.
Описание
Среди эпителиальных опухолей тонкой кишки карциноид встречается наиболее часто и может находиться в любом ее отделе. Чаще всего карциноид находится в червеобразном отростке (45,9%), подвздошной (27,9%) и прямой (16,7%) кишках.
Гистологический препарат карциноида
Причины
Карциноид развивается из аргирофильных клеток кишечных крипт и относится к гормонально-активным опухолям, продуцирующим серотонин, гистамин, брадикинин и простагландины. Опухоль обычно небольшого размера (около 1,5 см), располагается в подслизистой основе, слизистая оболочка над ней не изменена. Изъязвление, стеноз и кровотечение развиваются преимущественно а стадии малигнизации. Различают пять гистологических типов карциноида. Чаще втречаются тип А — узловатая (22,6%) и тип В — трабекулярная, или лентовидная (21%) формы, реже — тип С — тубулярная с ацинарными или розеткообразными структурами (3,2%) и тип D — малодифференцированный, или типичный (9,2%). Примерно в половине случаев (43,5%) наблюдаются смешанные формы. Аргентаффинный карциноид принадлежит преимущественно к типу, аргирофильный — к смешанному типу. Неактивные формы карциноида наблюдаются при типе В и смешанном типе. Все карциноиды являются потенциально злокачественными. Риск малигнизации растет по мере увеличения размеров опухоли. Карциноид содержит большое количество серотонина при высокой активности допадекарбоксилазы и низкой активности аминооксидазы. В сыворотке рови значительно повышается содержание серотонина, а в моче — продукта аспада серотонина (5-оксииндолуксусная кислота). Образующийся в опухолевой ткани серотонин расширяет капилляры, вызывая отек и бронхоспазм. Печень, пораженная метастазами опухоли, содержит повышенное количество калликреина — фермента, с помощью которого из кининогена плазмы крови образуется брадикинин, обладающий способностью расширять сосуды, вызывать приливы, спазмы бронхов и кишечника. Приливы вызывают также катехоламины, которые способствуют высвобождению калликреина.
Патогенез
Патогенез развития кардиопатии, поражения трикуспидапьного клапана и легочного ствола объясняется спастическим влиянием брадикининаи серотонина на мышечный аппарат бронхов и сосудов.
Распространение карциноида в печень, КТ-снимок
Симптомы
Клинические симптомы карциноида обусловлены как самой опухолью (частичная или полная непроходимость, кровотечения), так и выбросом в кровь большого количества серотонина и брадикинина. Приступы часто провоцируются приемом алкоголя, эмоциями и употреблением большого количества пищи, так как все эти факторы вызывают повышение уровня катехоламинов в крови. Классический карциноидный синдром наблюдается редко и появляется при метастазах карциноида в печень, так как в пораженной печени нарушается метаболизм серотонина печеночной моноаминоксидазой. Очень редко встречается так называемый атипичный карциноидный синдром с гиперинсулинизмом, гиперпродукцией АКТГ, гистамина и простагландинов.
Клинически карциноидный синдром характеризуется четырьмя основными симптомами.
1. Кожные симптомы: приливы, длительный цианоз, телеангиэктазии.
2. Бронхолегочные симптомы: бронхиальная астма, тахипноэ, гиперпноэ.
3. Сердечные симптомы: кардиопатия, стеноз легочного ствола, недостаточность трикуспидального клапана, правожелудочковая недостаточность.
4. Желудочно-кишечные симптомы: схваткообразные боли, диарея, непроходимость кишечника. Раньше всех наблюдаются желудочно-кишечные симптомы. У больного появляются внезапные схваткообразные боли в животе (по типу колик), сопровождающиеся громким урчанием и обильным поносом с примесью слизи. В дальнейшем возможно постепенное нарастание симптомов тонкокишечной непроходимости. Позже возникают внезапные приступы удушья с резкой гиперемией кожи, сердцебиением. Кожа приобретает синюшно-красный цвет, появляется множество телеангиэктазий. Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание признаки правожелудочковой недостаточности. К ним относятся цианоз, расширенные шейные вены, тахикардия. При инструментальном исследовании выявляют стеноз легочного ствола, недостаточность трикуспидального клапана, развивающихся в результате фиброза эндотелия под влиянием серотонина. Часто присоединяется бронхиальная астма. При исследовании органов брюшной полости обращает на себя внимание значительно увеличенная плотная печень.
Диагностика
Диагноз карциноида основан на определении в крови серотонина, а в моче — 5-оксииндолуксусной кислоты. Опухоль чаще локализуется в червеобразном отростке, илеоцекальном углу, прямой кишке, но может быть в желудке и других отделах тонкой и толстой кишок. При рентгенологическом исследовании выявляется ускоренный пассаж сульфата бария по тонкой кишке и лишь при увеличении размеров опухоли до 1 —2 см и более ее можно обнаружить с помощью рентгенологического и эндоскопического методов. Гистологическое исследование биоптатов во время эндоскопии редко дает положительный результат в связи с тем, что опухоль, как правило, располагается в подслизистой основе.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими злокачественными и доброкачественными опухолями тонкой кишки, а также инсулиномой, соматостатиномой и другими гормональноактивными опухолями. Верификация апудом сопряжена с большими трудностями. Опухоли имеют небольшие размеры, плотность их почти не отличается от плотности пораженного органа (чаще всего поджелудочной железы). Редко опухолевая ткань располагается в поджелудочной железе или тонкой кишке на значительном протяжении, образуя скопления клеток, продуцирующих гормоны. В этом случае топическая диагностика крайне сложна и основана на исследовании проб крови, получаемых во время селективной ангиографии с введением зонда в панкреатодуоденальную вену.
Лечение
После диагностики карциноида следует назначить больному лечебное питание, из диеты необходимо исключить продукты с повышенным содержанием серотонин. Это прежде всего орехи, бананы, ананасы и Для лечения карциноидов применяют хирургический и консервативный методы. Хирургические приемы заключаются в иссечении опухоли или удалении органа в зависимости от ее размеров и степени злокачественности. В послеоперационном периоде возможно развитие карциноидного криза с сердечно-сосудистой недостаточностью и парезом кишечника. Купировать криз можно внутривенным введением сандостатина (октреотид) в дозе 0,1—0,5. Консервативные мероприятия предполагают назначение антагонистов серотонина(метилсергид, дезерил, периактинол и нуран). Метилсергид и дезерил назначают по 1 – 3 мг в день, а периактинол и нуран – 6 – 10 мг в день. Серотониновый синдром при карциноиде может быть подавлен соматостатином. Препарат вводят подкожно в суточной дозе 0,2—0,6 мг, распределяя ее на 2—3 раза. Симптоматическое лечение включает применение антидиарейных препаратов (имодиум), препаратов никотиновой кислоты для уменьшения симптомов пеллагры. Показанием к химиотерапии служит выраженный карциноидный синдром, резистентный к лечению обычными фармакологическими средствами. Наличие одного из прогностически неблагоприятных признаков (выделение 5-оксииндолуксусной кислоты с мочой, превышающее 150 мг/сут, или развитие карциноидного поражения сердца) является таким показанием. Применяют рептозоцин (500 мг на 1 м2 поверхности тела) и 5-фторурацил (400 мг на 1 м2) з течение 5 дней. Циклы повторяют с интервалом 6 нед.
Прогноз
Прогноз при доброкачественном карциноиде благоприятный. После операции наступает выздоровление. При злокачественном карциноиде с отдаленными метастазами прогноз плохой, хотя в отдельных случаях комбинированное (оперативное и химиотерапевтическое) лечение позволяет продлить жизнь больного до 3 лет и более.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Профилактика
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
E34,9 Эндокринное расстройство неуточненное.
Синонимы диагноза
Эндокринное расстройство неуточненное, гормональные нарушения, эндокринные расстройства, нарушение функций эндокринной системы, синдром пустого турецкого седла.
Описание
Словосочетание пустое турецкое седло вошло в медицинскую практику в 1951 г. После анатомической работы его предложил C. Busch, изучивший аутопсийный материал 788 умерших от заболеваний, не связанных с патологией гипофиза. В 40 случаях (34 женщины) была обнаружена комбинация почти полного отсутствия диафрагмы турецкого седла с распластываниес гипофиза в виде тонкого слоя ткани на его дне. При этом седло оказалось пустым. Сходная патология описывалась ранее другими авторами, одноко Bush был первым, кто связал частично пустое турецкое седло с недостаточностью диафрагмы. Его наблюдения были подпверждены и более поздними исследованиями. В литературе этим словосочетанием обозначаются различные нозологические формы, общим признаком которых является расширение субарахноидального пространства в интраселлярную область. Турецкое седло при этом, как правило, увеличено.
Симптомы
Синдром пустого турецкого седла часто протекает бессимптомно и случайно выявляется при рентгенологическом обследовании. Пустое турецкое седло находят преймущественно у женщин (80%), чаще после 40 лет, многорожавших. Около 75% больных страдают ожирением. Клинические признаки разнообразны. Головная боль бывает у 70% больных, что является поводом первоначальной рентгенографии черепа, которая в 39% случаев демонстрирует измененое турецкое седло и ведет к дальнейшему более детальному обследованию. Головная боль широко варьирует по локализации и степени – от легкой, периодической, до нестерпимой, почти постоянной.
Возможны снижение остроты зрения, генерализованное сужение его периферических полей, битемпоральная гемианопсия. Отек соска зрительного нерва наблюдается редко, однако его описание в литературе встречаются. Ринорея является редким осложнением, связанным с разрывом дна турецкого седла под воздействием пульсации спинномозговой жидкости. Возникающая связь между супраселлярным субарахноидальным пространством и сфеноидальным синусом повышает риск развития менингита. Появление ринореи требует хирургического вмешательства, например тампонады турецкого седла мышцей.
Эндокринные нарушения при синдроме пустого турецкого седла проявляются в изменении тропных функций гипофиза. Исследования с использованием чувствительных радиоиммунных методов и стимуляционных проб выявили высокий процент нарушения секреции гормонов (субклинические формы). Так,К. Brismer и соавт. Обнаружили, что у 8 из 13 пациентов снижен ответ секреции соматотропного гормона на стимуляцию инсулиновой гипогликемией, а при исследовании оси гипофиз-кора надпочечников секреция кортизола после внутривенного введения у 2 из 16 пациентов АКТГ изменилась неадекватно; реакция на метирапон оказалась нормальной у всех обследованных. В отличие от этх данных Feglia и соавт. (1973) наблюдали неадекватный выброс кортикотропина на различные стимулы (гипогликемия, лизин-вазопресин) у всех обследованных пациентов. Изучали также резервы ТТГ ГТ с помощью ТРГ и РГ соответственно. Пробы показали ряд изменений. Природа этих нарушений еще не ясна.
Все больше появляется работ, описывающих гиперсекрецию тропных гормонов в сочетании с синдромом пустого турецкого седла. Первой из них была информация о пациенте с акромегалией и повышенным уровнем соматотропина. J. N. Dominique и соавт. Сообщили о ПТС у 10% больных акромегалией. Обычно эти пациенты имеют и аденому гипофиза. Первичный синдром пустого турецкого седла развивается в результате некроза и инволиции аденом, а аденоматозные остатки продолжают гипесекретировать соматотропный гормон.
Наиболее часто при синдроме пустого турецкого седла отмечается повышение пролактина. Сообщается о его росте у 12-17% больных. Как и в случаях с СТГ-гиперсекрецией, гиперпролактинемия и ПТС часто связаны с наличием аденом. Анализ наблюдений показывает, что у 73% пациентов с ПТС и гиперпролактинемией на операции найдены аденомы. Имется описание первичного пустого турецкого седла и у больных с гиперсекрецией АКТГ. Чаще это случаи болезни Иценко-Кушинга с микроаденомой гипофиза. Однако известно о пациенте с болезнью Аддисона, у которого длительная стимуляция кортикотрофов из-за недостаточности надпочечников привела к АКТГ-секретирующей аденоме и ПТС. Представляет интерес описание 2 больных с синдромом пустого турецкого седла и гиперсекрецией АКТГ при нормальном уровне кортизола. Авторы выдвигают предположение о продукции АКТГ-пептида с низкой биологической активностью и последующем инфаркте гиперплазированных кортикотрофов с образованием ПТС. Ряд авторов приводят примеры изолированной недостаточности АКТГ и ПТС, сочетания пустого турецкого седла и карциномы надпочечников.
Таким образом, нарушения эндокринной функции при синдроме ПТС крайне разнообразны. Встречаются как гипер,- так и гипосекреция тропных гормонов. Нарушения лежат в диапазоне от субклинических форм, выявляемых с помощью стимуляционных проб, до выраженного пангипопитуитаризма. Вариабельность изменений эндокринной функции соответствует широте этиологических факторов и патогенеза образования первичног синдрома пустого турецкого седла.
Причины
Этиология и патогенез до конца не выяснены. Пустое турецкое седло, развивающееся после лучевого или хирургического лечения, является вторичным, а возникшее без предварительного вмешательства в области гипофиза – первичным. Клинические проявления вторичного пустого турецкого седла обусловленны основным заболеванием и осложнениями применявшейся терапии. Данная глава посвещена проблеме первичного турецкого седла. Полагают, что для развития пустого турецкого седла необходима недостаточность его диафрагмы, т. Е. Утолщенного выпячивания твердой мозговой оболочки, образующего крышу турецкого седла и закрывающего выход из него. Диафрагма отделяет полость седла от субарахноидального пространства, исключая лишь отверстие, через проходит ножка гипофиза. Прикрепление диафрагмы, ее толщина и характер отверстия в ней подвержены значительным анатомическим вариациям.
Линия ее крепления к спинке седла и его бугорку, возможно, снижена, общая поверхность равномерно истончена, а отверстие расширено из-за почти полной редукции диафрагмы, сохранившейся в виде тонкого (2мм) ободка по периферии. Возникающая при этом ее недостаточность приводит к распространению субарахноидального пространства в интраселлярную область и к возникновению способности ликворной пульсации влиять непосредственно на гипофиз, что может привести к уменьшению его объема.
Все варианты врожденной патологии строения диафрагмы обуславливают ее абсолютную или относительную недостаточность, что и является необходимой предпосылкой развития синдрома пустого турецкого седла. Остальные факторы лишь предраспологают к следующим изменениям: 1) повышению давления в супраселлярном субарахноидальном пространстве, которое через неполноценную диафрагму усиливает воздействие на гипофиз (при внутричерепной гипертензии, гипертонической болезни, гидроцефалии, внутричерепных опухолях); 2) уменьшению размеров гипофиза и уменьшению объемных соотношений между ним и турецким седлом, при нарушении кровоснабжения и инфаркте гипофиза или аденоме ( при сахарном диабете, травмах головы, менингите, синустромбозе) в результате физиологической инволюции гипофиза (при беременности – в этот период объем гипофиза может удваиваться, причем у многорожавших женщин он становится еще больших размеров, так как после родов не возращается к исходному объему вслед за наступлением менопаузы, когда размер гипофиза уменьшаетя, – подобная инволюция может наблюдаться у больных с первичной гипофункцией перефирических эндокринных желез, при которой происходит повышение секреции тропных гормонов и гипеплазия гипофиза, а начало заместительной терапии приводит к инволюции гипофиза и развитию синдрома пустого турецкого седла; аналогичный механизм опиван и после приема пероральных контрацептивов); 3) к одному из редких вариантов развития пустого турецкого седла синдрома – разрыву внутриселлярной цистерны, содержащей жидкость. Таким образом, синдром пустого турецкого седла – это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является неполноценная диафрагма турецкого седла.
Лечение
Специальной терапии по поводу синдрома пустого турецкого седла не проводится. Хотя сочетание с ПТС не влияет на план лечения опухоли, нейрохирургу важно знать о его существовании, так как в этих случаях возрастает риск развития послеоперационных менингитов.
Профилактика
Профилактика ПТС включает предупреждение травм, воспалительных заболеваний, в том числе и внутриутробных, а также тромбозов и опухолей мозга и гипофиза.
Прогноз
Прогноз зависит от характера и течения сопутствующих заболеваний мозга и гипофиза.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2010 (Приказ №239)
Категории МКБ:
Низкорослость [карликовость], не классифицированная в других рубриках (E34.3)
Общая информация
Краткое описание
Низкорослость – отставание длины тела от средних показателей более чем на -2 SDS для данного хронологического возраста и пола.
Протокол “Низкорослость (карликовость)”
Код по МКБ-10: Е 34.3
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Классификация
Классификация (Э.П. Касаткина, 2004 г.)
1. Эндокринно-зависимые варианты:
1.1. Соматотропная недостаточность:
1.1.1. Пангипопитуитаризм:
1.1.1.1. Идиопатический вариант.
1.1.1.2. Органический вариант.
1.1.2. Изолированный дефицит гормона роста:
1.1.2.1. Выраженный дефицит.
1.1.2.2. Частичный дефицит.
1.1.2.3. Селективный дефицит (нейросекреторная дисфункция наблюдается у большинства детей с семейной низкорослостью).
1.1.2.4. Психосоциальный нанизм.
1.1.3. Синдром Ларона.
1.2. Дефицит тиреоидных гормонов:
1.2.1. Классический вариант гипотиреоза.
1.2.2. Легкий вариант гипотиреоза (доминирует клиника задержки роста).
1.3. Нарушение уровня половых гормонов:
1.3.1. Гипогонадизм.
1.3.2. Задержка полового развития.
1.3.3. Преждевременное половое развитие (в анамнезе).
1.4. Избыток глюкокортикоидов.
2. Эндокринно-независимые варианты:
2.1. Соматогеннообусловленные. Врожденные и приобретенные хронические заболевания, сопровождающиеся:
2.1.1 Гипоксией.
2.1.2. Анемией.
2.1.3. Нарушением питания и процессов всасывания.
2.1.4. Нарушением функции почек.
2.1.5. Нарушением функции печени.
2.2. Патология костной системы.
2.3. Генетические и хромосомные заболевания.
2.3.1. Примордиальный нанизм.
2.3.2. Синдром Шерешевского-Тернера.
3. Конституциональные особенности физического развития:
3.1. Синдром позднего пубертата.
3.2. Семейная низкорослость.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
У большинства больных жалобы на отставание в росте, низкие темпы прибавки роста, позднее вступление в пубертат, отсутствие пубертатного «скачка». В анамнезе дети имеют нормальный рост и вес при рождении, растут нормально до 1-2 лет, затем скорость роста снижается. В анамнезе родителей этих детей имелась задержка роста и пубертата. В анамнезе у детей с психосоциальным нанизмом, кроме задержки роста, отмечаются особенности пищевого поведения, извращенный аппетит, недержание кала или мочи, бессонница, судорожный крик или внезапные вспышки гнева. При возвращении детей в семейную обстановку происходит восстановление функциональной активности гипоталамо-гипофизарной системы.
Физикальное обследование
Отставание в росте на 2 и более SDS для данного хронологического возраста и пола. Пропорции тела правильные. Пубертат нормальный, но задержан во времени на сроки отставания костного возраста и наступает при достижении костного созревания у мальчиков 11,5-12 лет, у девочек 10,5-11 годам. Сроки достижения конечного роста сдвинуты во времени, конечный рост обычно нормальный без гормональной терапии.
Лабораторные исследования: как правило, без патологических изменений.
Инструментальные исследования: костный возраст отстает незначительно, либо соответствует возрасту роста, скорость роста – не менее 5 см в год. Проба на стимуляцию выявляет значительный выброс гормона роста, возможны нарушения стимулированной секреции гормона роста по типу нейросекреторной дисфункции.
Показания для консультации специалистов: окулист – для выявления изменений на глазном дне, невролог – для выявления патологии ЦНС.
До плановой госпитализации: общий анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография кисти с захватом дистального отдела костей предплечья.
Основные диагностические мероприятия:
1. Определение уровня ТТГ.
2. УЗИ матки и тестикул.
3. Анализ мочи по Зимницкому.
4. Определение глюкозы крови.
5. Определение азота мочевины, креатинина крови.
6. Анализ мочи по Нечипоренко.
7. КТ головного мозга.
8. Исследование глазного дна.
9. Консультация невропатолога.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Исследование содержания СТГ в крови в ходе стимуляционной пробы с клофелином – 5 проб каждые 30 минут (по показаниям).
2. Определение кариотипа у девочек (по показаниям).
3. ЭКГ.
Дифференциальный диагноз
Соматотропная недостаточность | Конституциональная низкорослость | Тип Ларона | Психосоциальный нанизм | |
Причина | Врожденный или приобретенный дефицит СТГ | Особенности роста и развития наследственного характера | Патология в СТГ-рецепторном гене, секреция гормона роста гипофизом не нарушена | Длительный психоэмоциональный стресс |
Скорость роста | Не более 3-4 см в год, замедлена с 2 лет | Нижняя граница нормы | Замедлена | Замедлена в любом возрасте |
Телосложение | Пропорциональное | Пропорциональное | Пропорциональное | Пропорциональное, есть дефекты ухода и питания |
Уровень гормона роста | Снижен базальный и стимулированный уровень гормона роста | Нормальный, но возможны нарушения спонтанной и/или стимулированной секреции гормона роста по типу нейросекреторной дисфункции | Повышенный уровень гормона роста, низкое содержание ИФР1 | Умеренно снижен |
Костный возраст | Отстает на 4 и более года | Соответствует паспортному или возрасту роста | – | Отстает в среднем на 2 года, соответствует возрасту роста |
Лечение гормоном роста | Эффективно | Не показано | Препараты СТГ не эффективны. Показано лечение рекомбинантным ИФР 1 | Не показано |
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
1. Достижение социально приемлемого роста.
2. Своевременное появление вторичных половых признаков.
3. Устранение фоновых или сопутствующих заболеваний (резидуально-органическое поражение ЦНС, анемии и др.).
Немедикаментозное лечение:
1. Режим общий.
2. Диета с достаточным содержанием белка, витаминов, микроэлементов, кальция, железа.
3. Ростстимулирующая ЛФК.
4. Физиолечение (по показаниям).
5. Массаж (по показаниям).
Медикаментозное лечение:
1. Витаминотерапия.
2. Препараты для лечения сопутствующих заболеваний.
Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение эндокринолога, консультация окулиста и невропатолога (по показаниям), полноценное питание, занятия физкультурой (плавание, гимнастика игровые виды спорта), полноценный сон.
Перечень основных и дополнительных медикаментов:
1. Витамины группы В, 5% 1 мл, амп.
2. Аевит, табл.
3. Патогенетическая терапия фоновых и сопутствующих заболеваний
Индикаторы эффективности лечения: нормальные темпы физического развития ребенка, своевременное наступление пубертата.
Госпитализация
Показания к госпитализации: плановая.
1. Отставание в росте на 2 сигмальных отклонения и более для данного хронологического возраста и пола.
2. Темпы роста, не превышающие 4 см в год.
3. Выраженное отставание костного возраста от хронологического (соотношение КВ/ХВ менее 0,9).
Профилактика
Профилактические мероприятия
Оценка динамики роста, своевременная диагностика и лечение острых и хронических заболеваний, черепно-мозговых травм; ростстимулирующая ЛФК; диета с достаточным содержанием белка, витаминов, микроэлементов, кальция, железа; воспитание в семье.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
- 1. Дедов И.И., Петеркова В.А., Фофанова О.В. и др. Соматотропная недостаточность и другие формы нарушений роста у детей. Атлас, 1997 г.
2. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. Под ред. проф. Н.П. Шабалова, 2003 г.
3. Касаткина Э.П. Задержка роста у детей. Дифференциальная диагностика и лечение, 2004 г.
- 1. Дедов И.И., Петеркова В.А., Фофанова О.В. и др. Соматотропная недостаточность и другие формы нарушений роста у детей. Атлас, 1997 г.
Информация
Список разработчиков:
1. Жапарханова Зауре Слямхановна, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских болезней лечебного факультета с курсом эндокринологии, доцент.
2. Есимова Несибели Кульбаева, зав. отделением №8 РДКБ «Аксай».
Прикреплённые файлы
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник