Код мкб 10 эозинофилия

Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Патогенез
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
D72,1 Эозинофилия.
D72.1 Эозинофилия
Синонимы диагноза
Эозинофилия, чедиака-хигаси синдром.
Описание
Синдром Чедиака-Хигаси (по-английски Chediak-Higashi syndrome, CHS) – заболевание с генерализованной клеточной дисфункцией. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. Обусловлено дефектом Lyst-протеина. Характерный признак этого синдрома – гигантские пероксидазоположительные гранулы в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах периферической крови и костного мозга, а также в клетках-предшественницах гранулоцитов. Гигантские гранулы обнаруживают также в циркулирующих лимфоцитах, цитоплазме нейронов и клетках соединительной ткани периневральной области.
Синдром Чедиака-Хигаши – редкое заболевание, характеризующееся тяжелыми повторными гнойными инфекциями, парциальным альбинизмом, прогрессирующей нейропатией, склонностью к кровотечениям, развитием лимфопролиферативного синдрома, а также наличием гигантских гранул во многих клетках, особенно в лейкоцитах периферической крови. Иммунодефицит при синдроме Чедиака-Хигаши обусловлен, в первую очередь, нарушением функции фагоцитоза в клетках гранулоцитарного и макрофагального ряда и проявляется склонностью к гнойным и грибковым инфекциям. Кровоточивость связана с дефектом высвобождения фомбоцитаркых гранул.
Первое упоминание о синдроме Чедиака-Хигаши относится к 1943 году (Beguez Cesar). Дальнейшие описания мы находим у Steinbrinck 1948, Chediak 1952 и, наконец, у Higashi 1954.
Симптомы
Клинические проявления синдрома Чедиака-Хигаси – рецидивирующие пиогенные инфекции, характерны частичный альбинизм волос, кожи и глаз, фотофобия. Вскоре после рождения возникает торпидная фаза болезни, связанная с аномалией образования антител к вирусу Эпстайна-Барр. Клинически на фоне бактериальной или вирусной инфекции развивается вторичный гемофагоцитарный синдром; лихорадка, панцитопения с геморрагическим синдромом, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика – эпизоды судорог, нарушение чувствительности, парезы, мозжечковые нарушения, умственная отсталость. Прогноз неблагоприятен.
Причины
Тип наследования – аутосомно-рецессивный. Обусловлено дефектом Lyst-протеина.
Патогенез
Патогенез заболевания связывают с аномалией структуры клеточных мембран, нарушением системы собирательных микротрубочек и дефектом взаимодействия последних с мембранами лизосом. Большая часть клинических проявлений может быть объяснена аномальным распределением лизосомальных ферментов. Частота и тяжесть пиогенных инфекций обусловлена снижением активности кислородного метаболизма и внутриклеточного переваривания микробов в фагоцитах вследствие задержки и непостоянного высвобождения гидролитических лизосомальных ферментов из гигантских гранул в фагосомы. Кроме того, у больных снижены активность естественных киллеров и антителозависимая цитотоксичность лимфоцитов. Заболевание относят к первичным иммунодефицитам.
Лечение
При лечении синдрома Чедиака-Хигаси принимаются симптоматические меры, защита кожи и глаз от инсоляции. В лечении инфекционных эпизодов – комбинация антибиотиков широкого спектра действия. При развитии гемофагоцитоза показана полихимиотерапия с включением глюкокортикосероидов (преимущественно дексаметазона), винкристина, этопозида, эндолюмбальными введениями метотрексата, заместительной терапией компонентами крови. Единственный радикальный метод лечения, как и при многих других первичных иммунодефицитах, – аллогенная трансплантация костного мозга.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Нормальные значения
- Патогенез
- Причины
- Симптомы
- Лечение
Другие названия и синонимы
повышение уровня эозинофилов в крови, увеличение количества эозинофилов в крови, эозинофилы выше нормы.
Названия
Эозинофилия.
Эозинофилия
Описание
Эозинофилия — состояние, при котором наблюдается абсолютное или относительное повышение числа эозинофилов.
Выявляется при лабораторном исследовании крови, встречается при достаточно большом числе заболеваний.
Нормальные значения
При нормальных условиях количество эозинофильных кровяных клеток не должно превышать порог 0,3?109/л. Но при лабораторном исследовании крови больше акцентируют внимание на процент содержащихся эозинофилов в отношении общего числа лейкоцитов, и этот процент не должен превышать границу 10%.
Патогенез
Кроме изменения клеточного состава периферической крови с преобладанием эозинофильных клеток, в организме больного отмечается массивная инфильтрация различных тканей и структур эозинофилами. Так, аллергический ринит сопровождается пропитыванием эозинофилами слизистой оболочки носовой полости, а при опухолевом поражении плевральных листков в скопившемся экссудате также определяются эозинофильные клетки.
Причины
В связи с тем, что эозинофилия представляет собой лишь проявление различных патологических состояний, причины ее возникновения следует искать в этиопатогенезе основного заболевания, проявлением которого она стала.
В основную группу риска по данной патологии крови следует отнести пациентов детского возраста с различной степенью проявления аллергической реакции от простого аллергического ринита и сезонного поллиноза до тяжелой формы отека Квинке и сывороточной болезни. Пациенты, длительно страдающие персистирующей формой бронхиальной астмы, имеют значительные изменения в лейкоцитарной формуле крови и для них характерна высокая эозинофилия.
В связи с бурным развитием туристического отдыха и посещением стран, относящихся к категории неблагополучных в отношении паразитарных и глистных инвазий, все большее количество больных с эозинофилией имеют признаки паразитарных заболеваний (аскаридоз, шистосомоз, малярия и другие).
Преобладающее большинство дерматологических заболеваний сопровождается увеличением количества эозинофилов в периферической крови и к таким патологиям следует отнести экзему, герпетиформный дерматит и лишай.
Отдельно следует рассматривать различные формы легочных заболеваний, сопровождающихся не только повышением эозинофильных кровяных клеток в потоке циркулирующей крови, но и эозинофильной инфильтрацией легочной паренхимы. Легочная эозинофилия имеет особенности течения дыхательных расстройств и специфические диагностические признаки, поэтому больные с этой патологией нуждаются в индивидуальном подходе к применению лечебных мероприятий.
Большую группу пациентов с эозинофилией составляют больные онкологического профиля с диагностированным карциноматозом желудка, раком щитовидной железы и злокачественными новообразованиями органов малого таза.
Терминальная стадия иммунодефицитных заболеваний проявляется значительными изменениями формулы белой крови, в том числе и повышением уровня эозинофильных кровяных клеток.
Длительное течение заболеваний аутоиммунной и ревматической природы в виде ревматоидного артрита, эозинофильного фасциита и склеродермии, рано или поздно провоцируют эозинофилию.
Так называемую транзиторную эозинофилию может провоцировать длительный прием лекарственных средств определенных фармакологических групп, к которым относятся: противотуберкулезные средства, антибактериальные препараты группы пенициллинов, сульфаниламиды.
Эозинофилия у детей.
В детском возрасте эозинофилия не является редкостью, так как в этом периоде человек наиболее подвержен воздействию аллергических агентов и паразитарных инфекций. Особенностью эозинофилии в детском возрасте является ее устойчивость и отсутствие корреляции между выраженностью клинических симптомов и степенью увеличения количества эозинофильных кровяных клеток.
В 80% эпизодов эозинофилии у детей при дополнительном обследовании ребенка обнаруживаются признаки глистной инвазии, вызванной простейшими. Наиболее стойкую и высокую эозинофилию провоцирует токсокароз в период миграции личинок возбудителя. Данная патология отличается не только висцеральными проявлениями в виде гепатоспленомегалии, инфильтративных изменений в легких, но и поражением кожных покровов, проявляющихся появлением ползущей сыпи с выраженным зудом. При лабораторном исследовании помимо выраженной степени эозинофилии удается обнаружить анемический синдром и гипоглобулинемию. Первыми визуальными признаками глистной инвазии у детей является выраженный зуд в области промежности, локальная гиперемия перианальной области и нарушение ночного сна.
Отдельную группу пациентов с признаками эозинофилии составляют дети, страдающие наследственными заболеваниями в виде семейного гистиоцитоза и тяжелого врожденного иммунодефицитарного синдрома. Наличие у ребенка признаков нарушения пищеварительной функции кишечника всегда должно наводить на мысль об эозинофильной форме гастроэнтерита, так как данная патология нуждается в специфическом лечении и наблюдении за пациентом.
Транзиторный тип эозинофилии может рассматриваться как вариант нормы у детей, рожденных раньше срока, и данные изменения не нуждаются в медикаментозной коррекции. Стойкое прогрессирование эозинофилии свидетельствует о выраженных анаболических расстройствах и нуждается в тщательном дообследовании ребенка с целью выявления причин ее возникновения. Некоторые внутриутробные инфекции сопровождаются признаками эозинофилии, наблюдающейся сразу же после рождения.
В период введения первых продуктов прикорма у большинства младенцев могут наблюдаться признаки атопической аллергической реакции в виде возникновения дерматита, сопровождающегося транзиторной эозинофилией, исчезающей вместе с кожными проявлениями после устранения аллергического агента.
Симптомы
Эозинофилия не имеет собственных специфических проявлений и скорее является лабораторным признаком, поэтому ее клиническая симптоматика характеризуется основным заболеванием, на фоне которого возникли изменения содержания эозинофилов в крови.
Так, при реактивных заболеваниях аутоиммунного происхождения больные предъявляют жалобы на прогрессирующее снижение массы тела, не связанное с изменениями пищевого рациона, кратковременные эпизоды приступов лихорадки гектического типа, постоянные ноющие боли в области крупных и мелких суставов, не связанные с физической активностью. Первичный объективный осмотр пациента с эозинофилией аутоиммунного генеза сопровождается определением увеличения параметров селезенки и печени, признаков сердечной недостаточности в виде асцита, периферических отеков и увеличения размеров абсолютной сердечной тупости. Изменения параметров анализа крови заключаются не только в увеличении эозинофильных клеток крови, но и выраженной степени анемии.
Клинический симптомокомплекс эозинофилии паразитарного происхождения более широк и на первый план выступают проявления интоксикационного синдрома в виде отсутствия аппетита, тошноты, фебрильной лихорадки, головокружения и выраженной слабости. Характерным проявлением эозинофилии в данном случае является появление мышечной боли и артралгии. При объективном обследовании пациента обращает на себя внимание значительная гепатоспленомегалия и распространенная лимфаденопатия, заключающаяся не только в образовании конгломератов увеличенных лимфатических узлов различной локализации, но и выраженной болезненности при их пальпации.
Появление у пациента с эозинофилией распространенной сыпи уртикарного типа, сопровождающейся выраженным зудом и образованием изъязвлений, свидетельствует в пользу аллергической природы заболевания.
Наличие у пациента, страдающего заболеваниями желудочно-кишечного тракта, признаков дисбактериоза в виде тошноты и частых эпизодов рвоты, различной степени расстройства стула и судорожного синдрома, должны наводить на мысль о появлении эозинофилии.
Лечение
Для определения тактики ведения и лечения пациента, имеющего лабораторные признаки эозинофилии, следует всесторонне обследовать пациента и установить первопричину возникновения этой патологии крови. В большинстве случаев применение терапии эозинофилии этиопатогенетической направленности имеет положительные результаты и способствует скорейшему выздоровлению пациента.
Основополагающим значением в диагностике причин возникновения эозинофилии обладает тщательно собранный анамнез жизни пациента, включающий определение основных жалоб больного, условий и времени их возникновения. Обязательно необходимо учитывать наследственный фактор возникновения эозинофилии, так как данные формы патологии нуждаются в специфической коррекции и динамическом наблюдении за пациентом.
Так, диагностированная эозинофилия аллергического генеза не нуждается в специфической терапии и лечение ее заключается в устранении аллергического агента. В ситуации, когда аллерген установить не представляется возможным, проводится неспецифическая десенсибилизирующая терапия (Цетрин 1 капсула 1 раз в сутки) до нормализации показателя эозинофилов в циркулирующей крови.
Легочные формы эозинофилии в большинстве случаев не нуждаются в применении медикаментозных методов лечения, но при тяжелом течении заболевания с выраженными дыхательными расстройствами рекомендовано применение кортикостероидных гормонов коротким курсом не более 6 дней (Преднизолон в суточной дозе 15 мг через день перорально). При наличии выраженного бронхоспастического компонента рекомендовано применение ингаляционного метода введения бета-адреномиметиков (Теофиллин). Данная категория пациентов не подлежит госпитализации и нуждается в диспансерном наблюдении с проведением контрольного рентгенологического обследования.
При достоверном установлении эозинофилии, вызванной глистной инвазией рекомендовано применение курсовой антипаразитарной терапии (однократный прием Мебендазола в терапевтической дозе 100 мг).
Для лечения эозинофильного миозита и фасциита, препаратами выбора считаются глюкокортикоидные гормоны в высокой дозировке (Преднизолон в суточной дозе 60 мг перорально с последующим длительным применением поддерживающей дозировки 5 мг не менее двух лет). При отсутствии стойкого положительного результата и устранения признаков эозинофилии, целесообразно длительное назначение цитостатических лекарственных средств (Азатиоприн в суточной дозировке 150 мг).
При локальных местных поражениях кожных покровов и лимфатических коллекторов, широко применяются методы физиотерапии (фонофорез с тринолоном Б, аппликация ДМСО). В случае тяжелого прогрессирующего течения эозинофилии хорошим эффектом обладает гемосорбция, однако данный способ лечения применяется только при отсутствия видимого результата от применения других методов терапии.
В лечении пациентов детского возраста, имеющих признаки эозинофилии, применяются выжидательная тактика, и только при прогрессирующем течении заболевания с быстро нарастающими показателями эозинофильных клеток в анализе крови обосновано применение гормональной терапии.
Источник
Классификация
На сегодняшний день существуют две основные классификации эозинофилии – по уровню повышения эозинофилов и по этиопатогенетическому фактору. По количеству клеток различают следующие эозинофилии:
- Легкие. Уровень эозинофилов от 500 до 1500.
- Умеренные. Концентрация эозинофилов от 1500 до 5000.
- Выраженные. Содержание эозинофилов составляет более 5000. Наиболее характерны для гельминтозов, гематологических болезней.
Умеренные и выраженные эозинофилии объединяют термином гиперэозинофилии. По патофизиологическому механизму эозинофилии разделяют на:
- Клональные. Эозинофилы являются частью злокачественного клона. Встречаются при миелопролиферативных гемобластозах (лейкозах), системных заболеваниях тучных клеток (мастоцитозе).
- Реактивные. Общий механизм возникновения – гиперпродукция Т-хелперами интерлейкина-5, который стимулирует костномозговую выработку эозинофилов. Развиваются как ответная реакция на различные внешние воздействия на макроорганизм – аллергены, паразитарные инвазии и т.д. Составляют около 90% всех эозинофилий.
Отдельно выделяют транзиторную (кратковременную) эозинофилию, не связанную напрямую с конкретными заболеваниями. Количество эозинофилов может увеличиться при употреблении некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, противотуберкулезных средств), введении вакцины против гепатита А, при проведении гемодиализа, воздействии локальной радиационной терапии. Точный патофизиологических механизм повышения эозинофилов при этих обстоятельствах неизвестен.
Причины эозинофилии
Аллергии
Это наиболее частая причина эозинофилии. Любые реакции гиперчувствительности сопровождаются увеличением продукции эозинофилов костным мозгом. Патогенез эозинофилий при аллергиях хорошо изучен. При попадании в организм аллергена (ингаляционно, через кожу или слизистые) он взаимодействует с IgE на мембране базофилов. Это приводит к их дегрануляции последних и высвобождению гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, в результате чего в тканях развивается аллергическое воспаление, что и обусловливает симптоматику со стороны кожи (атопический дерматит, крапивница), слизистых оболочек (аллергический ринит, конъюнктивит), а также дыхательной системы (бронхиальная астма).
Параллельно с этим базофилами выделяется эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, который стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови к очагу воспаления. Эозинофилы, в свою очередь, подавляют выработку медиаторов аллергии. Во время разгара аллергической реакции (обострения) уровень эозинофилии максимальный; по мере разрешения симптомов он постепенно снижается и нормализуется в стадию ремиссии.
При выраженном обострении содержание эозинофилов, наоборот, может быть снижено (эозинопения) или даже равно нулю (анэозинофилия). Такое случается, когда произошла массивная миграция эозинофилов к очагу аллергического воспаления, а новые эозинофилы еще не успели синтезироваться в костном мозге. Также, если во время рецидива бронхиальной астмы присоединится вторичная бактериальная инфекция (бронхит), то показатели эозинофилов могут оставаться в пределах нормы.
В основном при аллергиях встречается легкая степень эозинофилии. Для бронхиальной астмы, особенно атопической и аспириновой формы, характерна умеренная эозинофилия. При аллергических патологиях повышенное содержание эозинофилов наблюдается не только в крови, но и в других биологических жидкостях (в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости – при бронхиальной астме, в носовой слизи – при рините, в соскобе с конъюнктивы – при конъюнктивите).
Гельминтозы
Другой частой причиной эозинофилий (особенно среди детей) является заражение гельминтами. Эозинофилия в данном случае обусловлена двумя патогенетическими механизмами. Во-первых, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью – они выделяют эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Во-вторых, продукты метаболизма гельминтов способны индуцировать реакции гиперчувствительности. Именно поэтому глистные инвазии часто сопровождаются аллергической симптоматикой.
Самые частые гельминтозы, сопряженные с высокой эозинофилией среди детей – аскаридоз, токсокароз, среди взрослых ‒ анкилостомидоз, описторхоз. При стронгилоидозе эозинофильный лейкоцитоз долгое время может быть единственным проявлением. Эозинофилия выявляется уже на 4-5 день инфицирования. Затем она очень быстро нарастает и достигает максимума примерно к 30-40 дню, а потом медленно начинает уменьшаться, но продолжает оставаться на высоких цифрах длительное время. Уровень эозинофилов очень большой (может составлять от 20% до 70-80%). Резкое нарастание эозинофилии происходит во время стадии миграции личинок по организму и проникновения в ткани.
Заболевания легких
Существует группа болезней легких, называемых легочными эозинофилиями, которые объединяет большое содержание эозинофилов в крови, в бронхоальвеолярной жидкости и образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани. Точный патогенез эозинофилии периферической крови и инфильтрации эозинофилами легочной ткани при большинстве этих заболеваний неизвестен. Различают следующие легочные эозинофилии:
- Эозинофильные пневмонии. К ним относятся синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия), острые, хронические эозинофильные пневмонии (ОЭП, ХЭП). При синдроме Леффлера наблюдается легкая эозинофилия, которая быстро и самостоятельно разрешается. Для ХЭП характерен постоянный умеренный эозинофильный лейкоцитоз. При ОЭП отмечается эозинофилия, резко нарастающая до высоких цифр (до 25%) и столь же стремительно регрессирующая на фоне терапии глюкокортикостероидами.
- Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Обусловлен гиперчувствительностью больных к грибкам рода аспергилл. Патогенез сходен с аллергическими патологиями (IgE-опосредованная реакция). Эозинофилия умеренная, возникает только в фазу обострения. В период ремиссии уровень эозинофилов находится пределах нормальных значений.
- Синдром Черджа-Стросса. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ‒ тяжелое заболевание неизвестной этиологии из ряда системных васкулитов, поражающее несколько внутренних органов. Эозинофильный лейкоцитоз наиболее высокий среди всех легочных эозинофилий, в период рецидива может доходить до 50%.
Болезни крови
Во время некоторых злокачественных гематологических заболеваний в крови наблюдается повышенный уровень эозинофилов с разным патогенетическим механизмом. При миелопролиферативных патологиях (остром и хроническом эозинофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе), агрессивном системном мастоцитозе эозинофилия обусловлена опухолевой (клональной) пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения.
Эозинофилия нарастает медленно, в течение нескольких лет. При мастоцитозе достигает умеренных значений, при лейкозах – выраженных (до 60-70%). Уменьшается очень медленно, под действием химиотерапии. Кроме периферической крови, эозинофилия наблюдается также в миелограмме (мазке пунктата костного мозга). Для лейкозов существует специфичный лабораторный признак ‒ одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).
При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах эозинофилия возникает вследствие продуцирования лимфатическими клетками цитокинов (в том числе интерлейкин-5), которые стимулируют пролиферацию нормальных эозинофилов. Эозинофильный лейкоцитоз умеренный, медленно нарастающий.
Заболевания ЖКТ
Эозинофилия сопровождает некоторые болезни органов пищеварения. К ним относят эозинофильный эзофагит, гастрит и энтероколит. Морфологическим субстратом является инфильтрация эозинофилами стенок пищевода, желудка, кишечника. Патогенез до сих пор остается предметом дискуссий.
Предполагается, что у наследственно предрасположенных лиц воздействие пищевых аллергенов на слизистую оболочку вызывает активацию антиген-презентирующих клеток (Т-лимфоцитов), вырабатывающих интерлейкины и эотаксин-3. В результате этого происходит миграция эозинофилов и инфильтрация ими слизистой оболочки органов ЖКТ. Эозинофильный лейкоцитоз обычно легкий и наблюдается только во время выраженного обострения заболевания. Высокая концентрация эозинофилов в биоптате слизистых, напротив, встречается постоянно.
Эндокринопатии
Некоторые гормоны, например, глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), стимулируют апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) эозинофилов. Поэтому заболеваниям, сопровождающимся снижением уровня глюкокортикостероидов, сопутствует эозинофилия. К таким патологиям относятся первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, а также множественные эндокринопатии, такие как синдром Шмидта, пангипопитуитаризм. Степень эозинофилии легкая. Количество эозинофилов быстро нормализуется после введения глюкокортикоидов.
Иммунодефицитные состояния
Эозинофилия встречается при, так называемых, первичных иммунодефицитах – тяжелых болезнях с высокой летальностью, обусловленных генетическим дефектом одного или нескольких компонентов иммунной системы (клеточных, гуморальных реакций, фагоцитоза и пр.). Такими заболеваниями являются синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба (гипер-IgE-синдром). Эозинофилия, вероятно, связана с аномальной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. Уровень эозинофилов в тканях и крови очень высокий (до 60%), не поддается коррекции.
Злокачественные новообразования
Некоторые опухоли, особенно аденокарциномы легких, органов пищеварительной и мочеполовой системы, имеют способность к выработке эозинофильного хемотаксического фактора, стимулирующего костномозговую продукцию эозинофилов. При таких заболеваниях эозинофильный лейкоцитоз нарастает медленно, достигает высоких значений (до 20-40%). Концентрация эозинофилов периферической крови возвращается к норме после долгой химиотерапии или хирургического удаления злокачественного образования.
Диагностика
Эозинофилия выявляется при подсчете лейкоцитарной формулы клинического анализа крови. Так как спектр патологий, сопровождающихся эозинофилией, довольно широк, при впервые выявленных изменениях в анализах необходимо обратиться к врачу-терапевту. Для подтверждения заболевания, вызвавшего эозинофилию, с учетом клинических и анамнестических данных назначается обследование, которое может включать:
- Анализы крови. Определяется уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Проверяется наличие специфических антител к гельминтам, грибкам, антицитоплазматических антител (ANCA), концентрация некоторых гормонов (кортизола, паратгормона, эстрогенов, андрогенов). Проводится генетическое исследование на первичные иммунодефициты, а также иммунофенотипирование, иммуногистохимический анализ клеток крови для обнаружения специфических опухолевых антигенов (CD-маркеров).
- Аллергодиагностика. Для выявления аллергена выполняются различные аллергопробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные), прямой и непрямой базофильный тесты. Методом ИФА измеряется уровень иммуноглобулина E (IgE).
- Исследование мокроты. Осуществляется микроскопическое исследование мокроты для изучения клеточного состава (количества эозинофилов, наличия кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана), выявления личинок гельминтов. Проводится бактериологический, микологический посев мокроты с определением чувствительности к антибактериальным и противогрибковым препаратам.
- Рентгенологические исследования. Одним из наиболее информативных методов диагностики легочных эозинофилий считается рентгенография грудной клетки. На снимках обнаруживаются летучие (мигрирующие) эозинофильные инфильтраты в виде участков затемнения. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе могут быть видны бронхоэктазы, фиброз верхних отделов легких.
- Эндоскопия. При подозрении на эозинофильное поражение органов желудочно-кишечного тракта проводятся фиброгастродуоденоскопия и фиброколоноскопия со взятием биопсийного материала. Для морфологической картины, помимо эозинофильной инфильтрации, характерен фиброз собственной пластинки слизистой оболочки.
- Спирометрия. При поражении дыхательной системы выполняется оценка функции внешнего дыхания. Измеряется степень проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, растяжимость легочной ткани. Для пациентов с бронхиальной астмой типично уменьшение объема выдыхаемого воздуха (индекс Тиффно) и улучшение дыхательной функции после фармакологической пробы с сальбутамолом. При легочных эозинофилиях наблюдается снижение жизненной емкости легких.
- Гистология. С целью подтверждения синдрома Черджа-Стросса берется биопсия легкого. Отмечаются периваскулярные эозинофильные инфильтраты. Для изучения морфологической картины костного мозга (в случае подозрения на лейкоз) прибегают к стернальной пункции и трепанобиопсии. Обнаруживаются гиперплазия гранулоцитарного ростка кроветворения, гиперклеточность за счет эозинофильных миелобластов.
Эозинофилия в мазке периферической крови
Коррекция
Самостоятельная коррекция эозинофилии невозможна. Для нормализации уровня эозинофилов необходимо бороться с причиной. Если эозинофилия легкая, связана с приемом ЛС или вакцинацией либо приходится на период реконвалесценции – беспокоиться не стоит. Нужно понаблюдать кровь в динамике через 7-10 дней. При обнаружении стойкой или высокой эозинофилии в анализе крови следует обратиться к специалисту, чтобы тот на основании осмотра, жалоб, анамнеза провел диагностический поиск этиологического фактора и назначил соответствующее лечение. Для терапии большинства болезней, сопровождающихся эозинофилией, используются лекарственные препараты из группы антигистаминных средств или глюкокортикостероидов.
Прогноз
Только по одному лишь эозинофильному лейкоцитозу в крови невозможно предсказать риск возникновения тех или иных последствий для здоровья и жизни человека. Прогноз всегда определяется основным заболеванием и своевременностью его диагностирования – он может варьироваться от благоприятного при аллергическом конъюнктивите до высокой вероятности летального исхода при злокачественных новообразованиях или миелопролиферативных патологиях. Поэтому любое превышение референсных значений эозинофилов в клиническом анализе крови требует тщательного обследования для установления причины.
Источник