Код мкб 10 вторичный гипокортицизм
Гипокортицизм (Надпочечниковая недостаточность) – характеризуется снижением или полным прекращением выработки гормонов корой надпочечников при деструкции (первичный гипокортицизм) или как результат изменения гипоталамо-гипофизарного влияния (вторичный и третичный гипокортицизм)
Этиология
Первичный гипокортицизм
Первичный гипокортицизм (Болезнь Аддисона) – развивается в результате разнообразных деструктивных процессов в коре надпочечников:
– аутоиммунные заболевания с распространением на надпочечники (аутоиммунный адреналит), составляют 98 % случаев;
– туберкулёз надпочечников, имеет распространение среди больных туберкулёзом лёгких и является результатом гематогенного распространения микобактерий туберкулёза;
– амилоидоз коры надпочечников;
– инфекционные поражения (ВИЧ-инфекция, сифилис, поражения грибами);
– адренолейкодистрофия – генетически обусловленное заболевание, которое сопровождается накоплением длинноцепочных жирных кислот в коре надпочечников с последующей дистрофией;
– нечастые причины (коагулопатии, двухсторонний инфаркт надпочечников, метастатические поражения, двухсторонняя адреналэктомия).
Вторичный гипокортицизм
Вторичный гипокортицизм – причиной являются:
– наличие новообразований в гипоталамо-гипофизарной области;
– послеоперационные нарушения, травматические поражения головного мозга;
– тромбоз кавернозного синуса, состояния после значительных кровотечений;
– аутоиммунные поражения гипофиза;
– длительное гормональное лечение и развитие атрофии надпочечников;
– острая надпочечниковая недостаточность (Аддисоновый криз).
Третичный гипокортицизм
Третичный гипокортицизм – развивается при снижении продукции кортиколиберина из-за развития опухоли или значительном снижении кровообращения в гипоталамической области, после лучевой терапии, в случаях психогенной анорексии, токсических влияний.
Патогенез
При первичном гипокортицизме в случае деструкции свыше 90% коры двух надпочечников развивается недостаток альдостерона и кортизола.
Недостаток альдостерона приводит к утрате натрия, задержке калия и прогрессирующему обезвоживанию.
Уменьшение кортизола является причиной срыва адаптивных способностей организма, замедлению глюконеогенеза и выработки гликогена, по механизму обратной связи происходит увеличение синтеза адренокортикотропного гормона. Протеолиз адренокортикотропного гомона характеризуется повышенным образованием меланоцитстимулирующего гормона и, как следствие, гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек.
Вторичный гипокортицизм характеризуется недостатком адренокортикотропного гормона с последующим формированием дефицита кортизола.
Эпидемиология
Первичный гипокортицизм впервые диагностируется у 40–60 человек ежегодно на один миллион взрослого населения.
Частота распространения вторичного и третичного гипокортицизма неизвестна.
Клиническая картина
Заболевание начинается с возникновения общего недомогания, повышения восприимчивости к солнечной радиации и устойчивого загара. Нарушается аппетит, простудные заболевания приобретают затяжной и вялотекущий характер и трудно поддаются лечению.
Манифестация заболевания характеризуется увеличением пигментации кожи, особенно в местах с механическим влиянием: подмышечные и паховые области, кожа кистей и локтей, губы и слизистая оболочка ротовой полости. Окрашивание кожных покровов может варьировать от золотистого до серого оттенков.
Возникающая на этом фоне артериальная гипотензия трудно подается коррекции, частота сердечных сокращений увеличивается, появляются боли в животе, сопровождающиеся диспептическими расстройствами, прогрессирует мышечная слабость, которая усложняет перемещение замедленным шагом, снижается вес тела.
Характерными проявлениями являются увеличение потребности в поваренной соли и предрасположенность к падению уровня глюкозы в крови.
Первичный гипокортицизм часто сопровождается грибковыми поражениями, возможно сочетание с сахарным диабетом первого типа, аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, токсическим зобом.
Вторичный и третичный гипокортицизм сопровождаются менее характерной симптоматикой, пигментации кожи зачастую отсутствуют, заболевание может проявить себя при стрессовой ситуации.
Диагностика
Клиническими критериями подтверждения гипокортицизма являются: характерная пигментация кожи, снижение веса тела, нехарактерная реакция на физическую нагрузку (понижение артериального давления), уменьшение кортизола в крови (менее 100 нмоль/л), повышение количества калия в крови (свыше 5 ммоль/л), снижение натрия в сыворотке крови (менее 230 ммоль/л), гипогликемия. Кортикотропин при первичном гипокортицизме имеет тенденцию к нарастанию свыше 100 нмоль/л и снижается при вторичном.
На начальных стадиях заболевания с целью уточнения диагноза проводится функциональная проба аналогом кортикотропина продолжительного действия синактеном-депо. В случае первичного гипокортицизма заболевание характеризуется отсутствием нарастания кортизола в крови после проведенной стимуляции, при вторичном гипокортицизме концентрация кортизола явно возрастает.
Дифференциальная диагностика
Заболевание необходимо дифференцировать от состояний, которые могут сопровождаться гиперпигментацией кожи, общим недомоганием, снижением веса тела, устойчивой гипотензией: диффузный токсический зоб, гиперхроматоз, хронические поражения кишечника, невротические синдромы.
Лечение
Лечебные мероприятия направлены на активизацию выработки естественных собственных гормонов и заместительной терапией стероидами с постоянным мониторингом: артериального давления, веса тела, уровней кортизола и кортикотропина, концентрацией калия и натрия в сыворотке крови, цвета кожных покровов.
Диетическое питание должно содержать не менее 60% углеводов, необходимое содержание поваренной соли, белка и витаминов. Общий калораж должен быть выше на 25% в сравнении с обычным питанием. Назначается аскорбиновая кислота 1,5–2 г в сутки. Если удаётся добиться компенсаторного состояния, то стероидная терапия применяется при возникновении других сопутствующих заболеваний, повышении физической активности или при стрессовых ситуациях.
Если не удаётся добиться компенсации состояния больного, назначаются кортизон или кортизона ацетат, в случаях отсутствия положительного результата в схему лечения добавляются минералокортикоиды (кортинеф, флоринеф).
Результат лечения считается положительным при нормализации массы тела, стабилизации артериального давления в нормальных пределах, приобретении обычной окраски кожными покровами, восстановлении мышечной активности. Целью является также достижение нормальных гормонально-метаболических показателей.
В случае туберкулёзного поражения надпочечников осуществляется специфическая терапия противотуберкулёзными средствами.
Острая недостаточность коры надпочечников
Острая недостаточность коры надпочечников – критическое неотложное состояние, которое сопровождается внезапным уменьшением уровня гормонов коры надпочечников в случае значительного увеличения потребности в организме, не подкреплённого адекватной продукцией.
Клиническая картина
Сердечно-сосудистая форма характеризуется побледнением кожи лица, холодными конечностями с акроцианозом, падением артериального давления, учащением сердцебиения с нитевидным пульсом, прекращением выделения мочи, коллаптоидным состоянием.
Желудочно-кишечная форма сопровождается постоянной рвотой, тошнотой, преобладанием болей в животе приступообразного характера, метеоризмом и жидким стулом.
Нервно-психическая форма характеризуется головной болью с менингеальными симптомами, судорожным синдромом, признаками очаговости поражения центральной нервной системы, бредом, заторможенностью, переходящей в ступор.
Лечение
Лечебные мероприятия проводятся в отделении интенсивной терапии или реанимации. Целью лечения является патогенетическая терапия, направленная на немедленную коррекцию обезвоживания и электролитных нарушений, устранение гипогликемии и критического падения артериального давления, проведение коррекции недостаточности гормонов.
Прогноз
Продолжительность и качество жизни больных, которые имеют возможность качественно подбирать дозировку глюкокортикоидов при сопутствующих патологических состояниях, не допуская развития признаков передозировки кортикостероидами, ничем не отличаются от обычных. Прогноз становится проблематичным при развитии сопутствующих аутоиммунных заболеваний.
Прогноз при адренолейкодистрофии негативный и зависит от прогрессирования демиелинизирующего процесса в центральной нервной системе.
Смертельный исход при острой надпочечниковой недостаточности достигает 50%.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Болезнь Аддисона.
Описание
Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулезной этиологии обозначается как болезнь Аддисона..
Симптомы
Основными клиническими симптомами первичного гипокортицизма (болезни Аддисона) являются:
1.Гиперпигментация кожи и слизистых. Выраженность гиперпигментации соответствует тяжести и давности процесса. Вначале темнеют открытые части тела, наиболее подверженные действию солнца, – лицо, шея, руки, а также места, которые и в норме более сильно пигментированы (соски, мошонка, наружные половые органы). Большую диагностическую ценность имеет гиперпигментация мест трения и видимых слизистых оболочек. Характерны гиперпигментация ладонных линий, которые выделяются на относительно светлом фоне окружающей ткани, потемнение мест трения одеждой, воротником, поясом. Оттенок кожи может варьировать от дымчатого, бронзового (бронзовая болезнь), цвета загара, грязной кожи, вплоть до выраженной диффузной гиперпигментации. Достаточно специфична, но не всегда выражена гиперпигментация слизистых оболочек губ, десен, щек, мягкого и твердого неба. Отсутствие меланодермии является достаточно серьезным доводом против диагноза первичной хронической надпочечниковой недостаточности, тем не менее встречаются случаи так называемого «белого аддисонизма», когда гиперпигментация почти отсутствует. На фоне гиперпигментации у больных часто обнаруживаются беспигментные пятна (витилиго). Размер их колеблется от мелких, едва заметных, до крупных, с неправильными контурами, ярко выделяющихся на общем темном фоне. Витилиго характерно исключительно для первичной хронической надпочечниковой недостаточности аутоиммунного генеза..
2.Похудение. Его выраженность колеблется от умеренного (3-6 кг) до значительного (15-25 кг), особенно при исходно избыточной массе тела..
3.Общая слабость, астения, депрессия, снижение либидо. Общая слабость прогрессирует от легкой, до полной потери работоспособности. Пациенты подавлены, вялы, неэмоциональны, раздражительны, у половины из них диагностируются депрессивные расстройства..
4.Артериальная гипотензия вначале может иметь только ортостатиеский характер; пациенты часто сообщают об обморочных состояниях, которые провоцируются различными стрессами. Обнаружение у пациента артериальной гипертензии – веский довод против диагноза надпочечниковой недостаточности, хотя, если первичная хроническая надпочечниковая недостаточность развилась на фоне предшествовавшей гипертонической болезни, артериальное давление может быть нормальным..
5.Диспепсические расстройства. Наиболее часто отмечаются плохой аппетит и разлитые боли в эпигастрии, чередование поносов и запоров. При выраженной декомпенсации заболевания появляются тошнота, рвота, анорексия..
6.Пристрастие к соленой пище связано с прогрессирующей потерей натрия. В ряде случаев оно доходит до употребления соли в чистом виде..
7.Гипогликемия в виде типичных приступов практически не встречается, но может выявляться при лабораторном исследовании..
Клиническая картина острой надпочечниковой недостаточности (аддисонического криза) представлена комплексом симптомов, по преобладанию которых можно выделить три клинические формы:
1.Сердечно-сосудистая форма. При этом варианте доминируют явления острой недостаточности кровообращения: бледность лица с акроцианозом, похолодание конечностей, выраженная артериальная гипотония, тахикардия, нитевидный пульс, анурия, коллапс..
2.Желудочно-кишечная форма. По симптоматике может напоминать пищевую токсико-инфекцию или даже состояние острого живота. Преобладают боли в животе спастического характера, тошнота, неукротимая рвота, жидкий стул, метеоризм..
3.Нервно-психическая форма. Преобладают головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, бред, заторможенность, ступор..
Причины
Основными причинами первичной хронической надпочечниковой недостаточности являются:
1.Аутоиммунное разрушение коры надпочечников (98 % случаев). В крови большинства пациентов обнаруживаются антитела к ферменту 21-гидроксилазе (Р450с21). Кроме того, у 60-70 % пациентов развиваются другие аутоиммунные заболевания, чаще всего, аутоиммунный тиреоидит..
2. Туберкулез надпочечников (1-2 %). Большинство пациентов страдает туберкулезным поражением легких..
3.Адренолейкодистрофия (1-2 %) – Х-сцепленное рецессивное заболевание, при котором наследуется дефект ферментных систем, осуществляющих обмен длинноцепочечных жирных кислот, в результате происходит их аккумуляция в белом веществе ЦНС и коре надпочечников, приводящая к дистрофическим изменениям..
4.Редкие причины (коагулопатии, дусторонний геморрагический инфаркт надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) метастазы опухолей, двусторонняя адреналэктомия, ВИЧ-ассоциированный комплекс. Основными причинами вторичного гипокортицизма являются различные опухолевые и деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Острая надпочечниковая недостаточность (аддисонический криз), в подавляющем большинстве случаев, имеет те же причины, что и хроническая и представляет собой ее декомпенсацию..
Лечение
Включает пожизненную заместительную терапию препаратами кортикостероидов. После постановки диагноза в большинстве случаев лечение начинается с внутримышечного или внутривенного введения гидрокортизона (100-150 мг/сут на 2-3 инъекции). Выраженный положительный эффект от терапии гидрокортизоном является важным свидетельством правильности установленного диагноза..
После стабилизации состояния пациента с хронической надпочечниковой недостаточности назначается поддерживающая терапия: комбинация препаратов с глюко- и минералокортикоидной активностью..
Лечение острой надпочечниковой недостаточности базируется на следующих основных принципах:
*Регидратационная терапия: изотонический раствор в объеме 2-3 литра впервые сутки в сочетании с 10-20 % раствором глюкозы..
*Заместительная терапия гидрокортизоном: 100 мг в/в, затем каждые 3-4 часа по 50-100 мг в/в или в/м. По мере стабилизации состояния пациента доза снижается до поддерживающей. При отсутствии гидрокортизона, например на время доставки пациента в клинику возможно назначение эквивалентных доз преднизолона..
*Симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию хронической надпочечниковой недостаточности (чаще всего – антибактериальная терапия инфекционных заболеваний)..
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2010 (Приказ №239)
Категории МКБ:
Гипопитуитаризм (E23.0)
Общая информация
Краткое описание
Гипопитуитаризм (гипоталамо-гипофизарная недостаточность) – заболевание, обусловленное поражением гипоталамуса и/или гипофиза с вторичной недостаточностью периферических эндокринных желез.
Клинически может определяться дефицит следующих тропных гормонов гипофиза: ТТГ (причина вторичного гипотиреоза); ЛГ и ФСГ (причина вторичного гипогонадизма); АКТГ (причина вторичного гипокортицизма); пролактина (причина нарушения лактации); СТГ (причина задержки роста и гипогликемии, голодания у детей, нарушения анаболических процессов у взрослых); в ряде случаев АДГ (причина несахарного диабета).
Протокол “Гипопитуитаризм”
Коды по МКБ-10: Е 23.0
Фертильный евнухоидный синдром
Гипогонадотропный гипогонадизм
Идиопатическая недостаточность гормона роста
Изолированная недостаточность гормона роста
Гонадотропина
Гормона роста
Других гормонов гипофиза
Синдром Каллмана
Низкорослость (карликовость) Лорейна-Леви
Некроз гипофиза послеродовой
Пангипопитуитаризм
Гипофизарный
Кахексия
Недостаточность БДУ
Низкорослость (карликовость)
Синдром Шихена
Болезнь Симмондса
Облачная МИС “МедЭлемент”
Облачная МИС “МедЭлемент”
Классификация
Классификация по уровню поражения:
1. Первичный (вследствие разрушения или врожденного отсутствия всех или некоторых клеток передней доли гипофиза, секретирующих гормонов).
2. Вторичный (вследствие недостаточности секреции гипофизарных гормонов, вызванных поражением гипоталамуса или высших отделов ЦНС).
Классификация гипопитуитаризма по этиологии:
Дефекты развития:
1. Анэнцефалия.
2.. Голопрозэнцефалия (циклопия, цебоцефалия, орбитальный гипертелоризм).
3. Среднелицевые аномалии (гипертелоризм).
4. Базальные энцефалоцеле.
5. Септооптическая дисплазия (синдром де Морзье).
6. Расщелины твердого и мягкого неба.
7. Единственный центральный резец верхней челюсти.
8. Синдром Холла-Палистера.
9. Синдром Ригера.
10. Синдром Фанкони.
Генетические дефекты:
1. Изолированная недостаточность СТГ.
1.1. Аутосомно-рецессивный тип 1:
– тип 1 А (делеция гена для СТГ);
– тип 1 В.
1.2. Аутосомно-доминантный тип 2.
1.3. Связанный с полом тип 3.
Деструктивные процессы:
1. Травма.
1.1. В период новорожденности (травма, аноксия, геморрагический инфаркт).
1.2. Переломы основания черепа.
1.3. Жесткое обращение с детьми.
Инфильтративные процессы:
1. Опухоли.
– краниофарингиома;
– опухоли гипоталамуса;
– герминомы;
– глиомы зрительного тракта;
– аденомы гипофиза.
2. Саркоидоз.
3. Гемохроматоз.
4. Туберкулез.
5. Токсоплазмоз.
6. Облучение (ЦНС, глаза, среднее ухо).
7. Гистиоцитоз Х.
Хирургические вмешательства:
1. Удаление глоточного гипофиза.
2. Удаление краниофарингиомы или других опухолей.
Сосудистая патология:
1. Инфаркты.
2. Аневризмы.
Аутоиммунные гипофизиты:
1. Отсутствие реакции на гормон роста.
2. Дефицит инсулинподобного фактора роста 1.
3. Синдром Ларона.
4. Африканские пигмеи.
5. Неактивный гормон роста.
Другие формы функциональной недостаточности:
1. Гипотиреоз.
2. Психосоциальная депривация.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Жалобы на отставание в росте, низкие темпы прибавки роста, головные боли, общую слабость, тошноту, рвоту, задержку полового развития, повышенную утомляемость. В анамнезе – отставание в росте с 2 лет, низкие темпы прибавки роста.
Физикальное обследование
Симптомы дефицита СТГ – отставание в росте при нормальных пропорциях тела, высокий тембр голоса.
Симптомы гипогонадизма – микропенис, половое развитие задержано.
Симптомы гипотиреоза – брадикардия, бледность и сухость кожных покровов, склонность к запорам, сонливость, интеллектуальная недостаточность.
Симптомы гипокортицизма – артериальная гипотония, общая слабость, апатия.
Лабораторные исследования: общий анализ крови (нормохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, иногда эозинофилия), биохимический анализ крови (гиперхолестеринемия, гипогликемия, повышение остаточного азота, мочевины, креатинина).
Инструментальные исследования: осмотр глазного дна (возможны дефекты полей зрения, изменения глазного дна), ЭКГ (низкий вольтаж зубцов, брадикардия, нарушение реполяризации), рентгенография лучезапястного сустава (отставание на 4 более лет от хронологического).
Показания для консультаций специалистов: ЛОР, стоматолог – для санации инфекции носоглотки, полости рта; гинеколог – при наличии перенесенных заболеваний (аборты, воспалительные заболевания эндометрия и др.); окулист – для оценки состояния глазного дна, исследования полей зрения, оценки функции зрительного нерва; невролога – для оценки состояния центральной нервной системы; нейрохирурга – при подозрении на объемный процесс головного мозга, врожденной гипоплазии или аплазии гипофиза.
До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров).
2. Общий анализ мочи.
3. Анализ глюкозы натощак и через 2 часа после приема пищи.
4. Биохимический анализ крови (холестерин, общий белок, натрий, калий, остаточный азот, мочевина, креатинин).
5. КТ головного мозга.
6. ЭКГ.
7. Осмотр глазного дна.
8. Консультация невропатолога.
9. Анализ мочи по Зимницкому.
10. Рентгенография лучезапястных суставов.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Исследование содержания СТГ в крови в ходе стимуляционный пробы с клофелином – 5 проб через каждые 30 мин.
2. Определение в крови ТТГ и свободных фракций Т3 и Т4.
3. Определение в крови уровня кортизола.
4. Определение уровней ЛГ, ФСГ, тестостерона и эстрадиола.
5. УЗИ матки и тестикул.
6. ЭЭГ.
7. УЗИ щитовидной железы.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику гипопитуитаризма необходимо проводить с неврогенной анорексией, алиментарной дистрофией, синдромом Шмидта (аутоиммунный гипотиреоз и недостаточность надпочечников), первичной надпочечниковой недостаточностью, с первичной недостаточностью яичников.
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
1. Достижение клинического улучшения состояния больного вследствие дефицита выработки тропных гормонов гипофиза и периферических желез.
2. Определение тактики терапии (в случае впервые выявленного заболевания).
3. Оценка адекватности терапии.
4. Устранение причины, вызвавшей заболевание.
Немедикаментозное лечение:
– режим;
– физиолечение (по показаниям);
– массаж (по показаниям).
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение направлено на восполнение дефицита кортизола, тиреоидных гормонов, СТГ, АДГ. Назначение тиреоидных препаратов проводится после устранения симптомов гипокортицизма. Кроме того, проводится лечение причины, вызвавшей данное состояние.
Профилактические мероприятия
При гипопитуитаризме первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика состоит в своевременной диагностике гипопитуитаризма, его адекватной и своевременной терапии, а при ухудшении состояния, при стрессовых ситуациях, присоединении интеркуррентных заболеваний и других изменений – в назначении интенсивной терапии.
Дальнейшее ведение: динамическое наблюдение за больными, получающими заместительную гормональную терапию (препаратами СТГ обеспечиваются по месту жительства). Необходимо исследование уровней гормонов для дальнейшей коррекции гормональной терапии.
Основные медикаменты:
1. Глюкокортикоиды (преднизолон 5 мг, табл.)
2. Тиреоидные препараты (левотироксин 100 мкг, табл.)
3. Глюкоза 5%, раствор, 200 мл
4. Натрия хлорид, раствор, 200 мл
5. Витамины (аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.)
Дополнительные медикаменты:
1. Витамины (пиридоксин 5% раствор, амп., тиамин 2,5% раствор, амп.)
2. Синтетические аналоги ЛГ (хорионический гонадотропин)
3. Гидрокортизон (для экстренных случаев) 2 мл, 5 мл, суспензия для инъекций
4. Синтетические аналоги АДГ (минирин, табл.)
5. Препараты для лечения неврологических нарушений
Индикаторы эффективности лечения: устранение клинических признаков гипопитуитаризма, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение.
Госпитализация
Показания к госпитализации
Плановая:
– наличие сочетания признаков гипокортицизма, гипотиреоза, дефицита СТГ и пролактина, иногда несахарного диабета;
– отставание в росте на 2 и более стандартных отклонения;
– темпы роста, не превышающие 4 см в год;
– выраженное отставание костного возраста от хронологического;
– определение тактики лечения;
Экстренная: тяжелое состояние больного, обусловленное развитием гипопитуитарной комы с выпадением множественных функций тропных функций гипофиза.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
- 1. Эндокринология. Балаболкин М.И., Универсум паблишинг, 1998, 581С.
2. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. Справочник. Под ред. проф. Н.П. Шабалова, М. МЕД-пресс-информ., 2003, 544 С.
3. The Bart’s endocrine protocols. Peter J. Trainer, Michael Besser, Chruchill Livingstone, 1995.
4. Clinical endocrinology. G. Michael Besser, Michael O. Thorner, Mosby-Wolfe, 1994.
5. www. мzsrrf.ru/userdata/Standarti/Endokrinologiya/SMPVT- gipopituitarizm.doc
- 1. Эндокринология. Балаболкин М.И., Универсум паблишинг, 1998, 581С.
Информация
Список разработчиков:
1. Жапарханова Зауре Слямхановна, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских болезней лечебного факультета с курсом эндокринологии, доцент.
2. Есимова Несибели Кульбаевна, зав. отделением №8 РДКБ «Аксай».
Прикреплённые файлы
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник