Код мкб артериовенозная фистула

Код мкб артериовенозная фистула thumbnail

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Симптомы
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Список литературы

Названия

 Название: Артериовенозная фистула.

Артериовенозная фистула

Описание

 Артериовенозный свищ. Это патологическая прямая связь между артерией и веной (врожденная или приобретенная), которая создает кровоток в обход капиллярной сети. Он локализуется на любой части тела или во внутренних органах (головной и спинной мозг, почки, легкие, печень). Подкожные шунты выглядят как расширенные пульсирующие образования малинового цвета, нарушающие местный и системный кровоток. Диагностика проводится с помощью инструментальных методов визуализации (УЗИ и фистула ангиография). Лечение включает эндоваскулярную эмболизацию, микрохирургические методы и стереотаксическую радиохирургию.

Дополнительные факты

 Артериовенозный свищ – это прямой анастомоз артерии с веной, проходящей кровью, в обход капилляров. Это довольно редкое заболевание – частота патологических почечных шунтов не превышает 1 случая на 1000 человек, спинальные свищи встречаются еще реже (1 на 100 тысяч). Однако среди сосудистых мальформаций головного мозга свищевые образования составляют 60–80%, распространенность периферических вариантов достигает 20%. Патологические анастомозы бедренной артерии составляют 12–30%, сонных и подключичных – до 25% от общего числа таких дефектов. Женщины страдают артерио-венозной дисплазией в 2-3 раза чаще, чем мужчины.

Артериовенозная фистула
Артериовенозная фистула

Причины

 Возникновение свищей опосредовано повреждением стенок артерий и вен под воздействием внешних или внутренних факторов. Наряду со структурными дефектами и заболеваниями ятрогенные факторы приобретают все большее значение в этиологии артериовенозных отклонений. В сосудистой хирургии различают следующие группы причин:
 • Врожденные пороки развития. Большинство врожденных пороков развития являются результатом нарушения эмбриогенеза между 4 и 10 неделями беременности. Предполагается влияние внутриутробных инфекций, интоксикаций, повышенного артериального давления на мать и приема определенных лекарств во время беременности.
 • Наследственные заболевания. Превращение мелких сосудов в артериовенозные отведения и аневризмы наблюдается при наследственной патологии – болезни Ранду-Ослера-Вебера (семейная геморрагическая телеангиэктазия), синдроме голубых пузырьков невуса. Существует связь с генетическими мутациями, которые нарушают нормальный ангиогенез (PTEN, RASA 1).
 • Хроническая патология. Было обнаружено, что легочный свищ связан с хроническими легочными инфекциями и паразитарными инвазиями (туберкулез, шистосомоз, актиномикоз) и метастазированием рака щитовидной железы. Патология возникает при циррозе и врожденных пороках сердца.
 • Механические травмы. Появление многих приобретенных дефектов связано с механическим повреждением вен и артерий, расположенных рядом и тесно прилегающих друг к другу. Это обычно происходит с уколами, выстрелами и реже тупыми ранами, переломами основания черепа и длинными трубчатыми костями со смещением отломков.
 • Инвазивные вмешательства. Вероятность возникновения патологических анастомозов возрастает при катетеризации сосудов (аорто- и трансфеморальная коронарная ангиография, чрескожная чреспеченочная холангиография), биопсии паренхиматозных органов (печени, почек). Аналогичная проблема возникает после эндопротезирования коленного сустава, операции на межпозвонковом диске и нефростомии.
 • Хирургические процедуры. Искусственно созданный анастомоз между артериальным руслом и венозной системой необходим для терминальной стадии почечной недостаточности, чтобы облегчить процедуру гемодиализа. По сравнению с другими типами сосудистого доступа артефактное соединение имеет более высокую долговременную проходимость с хорошей скоростью кровотока и низким риском осложнений.
 Эрозия и самопроизвольный разрыв артериальных аневризм в близлежащих венах играют важную роль в этиопатогенезе аномалий свища. Важными и независимыми факторами риска патологических анастомозов являются антикоагулянты (гепарин, варфарин), артериальная гипертензия и женский пол.

Патогенез

 Точный патогенез первичных артериовенозных дефектов неизвестен. В конце артериальной петли может возникнуть патология, приводящая к расширению тонкостенных капиллярных мешочков. Согласно другим предположениям, дисплазия является результатом неполной резорбции сосудистой перегородки, которая разделяет артериальное и венозное сплетение в пренатальном периоде развития плода. Предполагается, что небольшие свищи возникают при нарушении образования капилляров.
 Травматическим клапанам предшествуют аневризмы и гематомы. Слияние кровеносных сосудов происходит в соответствии с типом заживления ран, как первоначально предполагалось. Кровь, которая проливается на окружающие ткани и частично растворяется, организуется с образованием трубчатого канала, соединяющего артерию с веной. Стенки патологического клапана укрепляют гладкую мускулатуру, элементы соединительной ткани и эндотелия, проникая из поврежденных ветвей. Постоянный кровоток через свищевой ход предотвращает его чрезмерный рост.
 Отвод крови патологическими анастомозами вызывает кражу тканей, расположенных дистально. С изменением характеристик давления и кровотока турбулентные потоки появляются с обеих сторон дефекта, создавая условия для дальнейшего повреждения сосудистой стенки и дегенеративных процессов. В периферических тканях наблюдаются явления артериальной ишемии и венозной гипертонии, сеть коллатералей развивается компенсаторно. Большие свищи вызывают увеличение объема циркулирующей крови, нарушение сердечной деятельности, венозную недостаточность.

Классификация

 Артериовенозные свищи являются частью структуры сосудистых мальформаций. Изолированная форма (прямое соединение) составляет 11% случаев, а смешанный шунт (с клубком скрученных ветвей) характерен для 53% пациентов. В клинической ангиологии такой анастомоз классифицируется на основании следующих критериев: Первичные свищи врожденные, вторичные свищи приобретены. Последние делятся на травматические, ятрогенные и спонтанные. Врожденные дети всегда возникают изолированно, без связи с другими факторами. Травматические свищи на верхних и нижних конечностях встречаются одинаково (20%), доля внутригрудных и внутрибрюшинных свищей составляет около 4%. В зависимости от положения бывают центральные (головной, спинной) и периферические (легочные, коронарные, почечные, печеночные, подкожные шунты). В области головы и шеи обнаружены экстрацеребральные (дуральные, каротидно-кавернозные), интрацеребральные (пиальные), экстракраниальные (магистральные сосуды шеи), экстра-внутричерепные (артериально-яремные) образования.
 • По распространенности. Аномальные связи между артериями и венами ограничены и широко распространены, единичные и множественные. Распространенные формы имеют четкое генетическое состояние и могут быть включены в клиническую структуру синдромов Кобба, Клиппеля-Тренона, Паркс-Вебера. Градация артериовенозных свищей по размеру дефекта является одним из определяющих критериев, влияющих на выбор терапевтической тактики. Учитывая диаметр вены, различают различные варианты аномальных анастомозов: маленькие (от 1 до 3 мм), средние (от 3 до 6 мм), крупные (более 6 мм).
 Существует ангиографическая классификация свищей, применимых к подкожным образованиям, расположенным в туловище и конечностях. Учитывая морфологию шунта, различают три типа поражений: I – артериовенозный, II – артериовенозный, III – артериовенозный.

Симптомы

 Характер симптомов определяется расположением шунтов и их размерами. Небольшие образования на конечностях, в легких, почках и мозге обычно протекают бессимптомно и являются случайным диагностическим признаком. Врожденная патология проявляется в раннем детстве или в более старшем возрасте. Клиническая картина посттравматического свища развивается сразу после повреждения или через несколько недель, месяцев.
 Подкожный сосудистый свищ заметен расширением вены, пальпацией и зрительной пульсацией, локальным отеком. Врожденные процессы часто сопровождаются изменением цвета кожи на красно-малиновый. Над образованием свища местная температура повышена, признаки ишемии наблюдаются в дистальных отделах: охлаждение, бледность, сухость кожи. Во время аускультации по пульсирующей аномалии слышны систолические и диастолические шумы. Если вы сильно нажмете на пласт пальцем, частота сердечных сокращений замедлится (феномен Бранхама-Николадони).
 Значительная секреция крови из артерий в венозную плаценту с большими свищами приводит к появлению симптомов гиперкинетического кровотока: тахикардии, повышению систолического давления и пульса и снижению толерантности к физической нагрузке. Цервикально-кавернозные свищи могут проявляться пульсирующим экзофтальмом, односторонним покраснением склеры и конъюнктивы, двойным зрением, снижением остроты зрения и шумом в ушах. Дефекты мозга провоцируют развитие судорожного синдрома, головных болей, явлений неврологического дефицита (нарушения речи, мышечная слабость, нарушение координации и чувствительности, снижение памяти и концентрации).
 Первые симптомы позвоночных образований не являются специфическими, в частности трудности при подъеме по лестнице, нарушения походки, сегментарные сенсорные нарушения (парестезия, гипо-, анестезия), корешковая боль в конечностях. Неврологические симптомы прогрессируют постепенно и усиливаются. На более поздних стадиях наблюдается мочеиспускание, дефекация и эрекция. Иногда заболевание имеет острое начало и прогрессирующее развитие с промежуточными ремиссиями.
 Ассоциированные симптомы: Судороги. Шум в ушах.

Читайте также:  Код по мкб хвдп

Возможные осложнения

 Давно существующие сосудистые шунты сопровождаются повышением давления в выходных венах, что вызывает их варикозное расширение с тромбозом и трофическими нарушениями. Выделение большого объема крови за пределы капилляров приводит к перегрузке сердца, кардиомегалии, развитию хронической недостаточности кровообращения и эндокардита. Серьезные последствия свищей связаны с их разрывом и последующим внутренним кровотечением.
 Внимание к веществу головного мозга осложняется геморрагическим инсультом с развитием стойких неврологических расстройств и инвалидности пациента. Почечные аномалии сопровождаются внутрибрюшинным и забрюшинным кровотечением, и разрыв главных стволов может иметь самые неблагоприятные последствия, даже смерть.

Диагностика

 Диагностика врожденных и приобретенных артериовенозных свищей в большинстве случаев проводится с помощью инструментальной диагностики. Клинические методы могут обнаружить только периферическую аномалию (на туловище, конечностях) или, основываясь на всех симптомах, заподозрить ее наличие в каком-либо органе. Следующие диагностические процедуры обеспечивают точную визуализацию сосудистого образования:
 • Ультразвуковой свищ. Дуплексное УЗИ подтверждает наличие артериовенозных сообщений об изменениях параметров кровотока и морфологии сосудов. В расширенной артериальной артерии исследование показывает низкое сопротивление потоку, на уровне свища оно становится турбулентным и быстрым, а широкие толстостенные вены характеризуются артериальной формой. Предоставляет информацию об анатомических особенностях артериовенозного свища. КТ периферических артерий, исследование почечных сосудов, КТ брюшной аорты проводят в зависимости от расположения свища. Обычно компьютерная томография выполняется с ранним контрастным заполнением вен в артериальную фазу. Детальный морфологический анализ вовлеченных структур, оценка местоположения и размера фистулы необходимы для выбора оптимальной терапевтической стратегии.
 • МР-деформационная ангиография. Благодаря магнитно-резонансной ангиографии можно добиться оптимальной визуализации мягких тканей, определяя взаимное расположение пораженных и здоровых структур. Чаще всего проводится исследование для выявления патологий в головном и спинном мозге. Введение контрастного вещества (на основе гадолиния) позволяет оценить гемодинамические параметры и повысить информативность метода.
 • Цифровая вычитающая ангиография. Это исследование контраста сосудистой системы с компьютерной обработкой. Цифровая ангиография основана на вычитании (вычитании) значения плотности ткани матрицы из других изображений, что позволяет отличать исследуемые зоны от общего изображения. Сначала делается панорамная рентгенография дефекта свища, все последующие сделаны с контрастным усилением.
 • Традиционная анастомозная ангиография. Это предписано непосредственно перед медицинской коррекцией или в ситуациях, где неинвазивная визуализация недостаточна для полного диагноза. Катетерная ангиография показывает динамику кровотока с точной анатомией вен и артерий, показывая вовлечение мельчайших ветвей и защитных механизмов. Обычно проводится периферическая артериография отдельных мест.
 Диагностическая программа составлена ​​сосудистым хирургом или специалистами с ограниченными возможностями. В дополнение к описанным исследованиям, КТ или МРТ головы, позвоночника и внутренних органов назначаются. Учитывая местоположение патологии, может потребоваться консультация нейрохирурга, пульмонолога, уролога и других врачей. Распространенные пороки развития (капилляры, плексиформы), аневризмы сосудов, гемангиомы и варикозное расширение вен связаны с общей патологией, с которой необходимо дифференцировать артериовенозный свищ.

Лечение

 Целью лечения является закрытие патологического анастомоза при сохранении проходимости основных сосудов. Он основан на принципе изоляции и разрушения ненормального соединения артериального русла с венозным. Выбор оптимальной тактики основан на расположении, размере и типе анастомоза, динамике кровотока и дистальных участках. На практике используется несколько методов исправления ошибок:
 • Эндоваскулярная эмболизация. Это наиболее распространенная форма лечения свищевых пороков развития. Он основан на введении веществ или устройств для эмболизации в центральную область свища: клея, частиц или материалов (Onyx, NBCA, STS), сосудистых пробок, спиралей (стентов), съемных цилиндров. Эндоваскулярная эмболизация, осуществляемая катетеризацией бедренной артерии под рентгенологическим контролем, показывает высокую эффективность и минимальный риск рецидива. Наиболее подходящим методом лечения артериовенозных анастомозов головного и спинного мозга является их устранение в одиночку или с эндоваскулярной эмболизацией (резкой). Используя нейрохирургический доступ под микроскопом, патологическое сообщение зажимается титановым пинцетом (зажимом). Полное прекращение нарушения кровотока подтверждается ангиографией.
 • Стереотаксическая радиохирургия. Рекомендуется размещать аномалии вблизи функционально важных структур мозга или в местах, недоступных для других методов. Это осуществляется с использованием линейных ускорителей и гамма-ножа с точным компьютерным позиционированием и обработкой проявлений концентрированным пучком радиоактивного излучения.
 Небольшие аномальные отклонения, которые не являются гемодинамически значимыми, должны контролироваться. Будучи косметическим дефектом, они могут быть устранены с помощью лазерной коагуляции. Большие подкожные свищи требуют открытого хирургического доступа с реконструкцией сосудов. Консервативная терапия назначается при доброкачественных свищах (компрессионная сетка, нестероидные противовоспалительные препараты, ангиопротекторы). Имеются данные об успешном медикаментозном лечении врожденных артериовенозных дисплазий ингибиторами металлопротеиназ и некоторыми иммунодепрессантами.

Список литературы

 1. Современные концепции лечения артериовенозных ангиодисплазий (мальформаций). Согласительный документ/ Покровский А. В. И тд;// Ангиология и сосудистая хирургия – 2015 – №29.
 2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению артериовенозных мальформаций центральной нервной системы/ Парфенов В. Е. , Свистов Д. В. , Элиава Ш. Ш. , Яковлев С. Б. , Тиссен Т. П. , Иванов А. Ю. ,Иванов П. И. – 2014.
 3. Рентгенэндоваскулярные методы диагностики и лечения цереброваскулярной патологии: Автореферат диссертации/ Боломатов Н. В. – 2014.
 4. Артериовенозные фистулы головы и шеи. Клиника, ангиоархитектоника, эндоваскулярное лечение: Автореферат диссертации/ Яковлев С. Б. – 2008.

Читайте также:  Код мкб артрозо артрит плечевого сустава

Источник

Артериовенозная фистула – это патологическое прямое сообщение между артерией и веной (врожденное или приобретенное), создающее кровоток в обход капиллярной сети. Локализуется на любом участке тела или во внутренних органах (головной и спинной мозг, почки, легкие, печень). Подкожные шунты выглядят как расширенные пульсирующие образования багровой окраски, нарушающие локальный и системный кровоток. Диагностика осуществляется методами инструментальной визуализации (УЗДС и ангиография фистул). Лечение включает эндоваскулярную эмболизацию, микрохирургические техники и стереотаксическую радиохирургию.

Общие сведения

Артериовенозная фистула представляет собой прямое соустье артерии с веной, пропускающее кровь, минуя капилляры. Это достаточно редкое заболевание – частота патологических почечных шунтов не превышает 1 случая на 1000 человек, спинальные фистулы встречаются еще реже (1 на 100 тыс.). Однако среди сосудистых мальформаций мозга на долю фистульных образований приходится 60–80%, распространенность периферических вариантов достигает 20%. Патологические соустья бедренной артерии составляют 12–30%, сонной и подключичной – до 25% от общего числа подобных дефектов. Женщины страдают артериовенозными дисплазиями в 2–3 раза чаще мужчин.

Артериовенозная фистула

Артериовенозная фистула

Причины

Возникновение фистул опосредовано повреждением артериальной и венозной стенок под воздействием внешних или внутренних факторов. Наряду со структурными дефектами и заболеваниями, все большую роль в этиологии артериовенозных шунтов приобретают ятрогенные факторы. В сосудистой хирургии выделяют следующие группы причин:

  • Врожденные аномалии. Большинство врожденных мальформаций являются результатом нарушений эмбриогенеза между 4 и 10 неделями гестации. Предполагается влияние внутриутробных инфекций, интоксикаций, артериальной гипертензии у матери и приема некоторых лекарств во время беременности.
  • Наследственные заболевания. Трансформация мелких сосудов в артериовенозные шунты и аневризмы наблюдается при наследственной патологии – болезни Рандю-Ослера-Вебера (семейной геморрагической телеангиэктазии), синдроме «голубого пузырчатого невуса». Прослеживается связь с генными мутациями, нарушающими нормальный ангиогенез (PTEN, RASA 1).
  • Хроническая патология. Отмечена связь пульмональных фистул с хроническими легочными инфекциями и паразитарными инвазиями (туберкулезом, шистосомозом, актиномикозом), метастазами рака щитовидной железы. Патология встречается при циррозе печени и врожденных пороках сердца.
  • Механические травмы. Появление многих приобретенных дефектов связывают с механическим повреждением вены и артерии, расположенных рядом и плотно прилегающих друг к другу. Так обычно происходит при колющих, огнестрельных, реже – тупых ранениях, переломах основания черепа и длинных трубчатых костей со смещением отломков.
  • Инвазивные вмешательства. Вероятность появления патологических соустий увеличивается при катетеризации сосудов (трансфеморальной аорто- и коронарографии, чрескожной чреспеченочной холангиографии), биопсии паренхиматозных органов (печени, почек). С подобной проблемой сталкиваются после эндопротезирования коленных суставов, операций на межпозвонковых дисках, нефростомии.
  • Хирургические манипуляции. Искусственно созданное соустье между артериальным руслом и венозной системой необходимо при терминальной почечной недостаточности для облегчения процедуры гемодиализа. По сравнению с остальными видами сосудистого доступа, артифициальное соединение имеет более высокую долгосрочную проходимость с хорошей скоростью потока и низким риском осложнений.

В этиопатогенезе фистульных аномалий немаловажная роль отводится эрозиям и спонтанным разрывам артериальных аневризм в близлежащие вены. Значимыми и независимыми факторами риска патологических соустий являются прием антикоагулянтов (гепарина, варфарина), артериальная гипертензия, женский пол.

Патогенез

Точный патогенез артериовенозных мальформаций первичного характера неизвестен. В концевых артериальных петлях может возникнуть аномалия, приводящая к расширению тонкостенных капиллярных мешочков. По иным предположениям, дисплазии становятся результатом неполной резорбции сосудистых перегородок, разделяющих артериальное и венозное сплетение во внутриутробном периоде развития плода. Предполагается, что небольшие фистулы возникают при нарушении формирования капилляров.

Травматическим шунтам предшествует образование аневризмы и гематомы. Сращение сосудов происходит по типу заживления раны первичным натяжением. Кровь, вылившаяся в окружающие ткани и частично рассосавшаяся, организуется с формированием трубчатого хода, сообщающего артерию с веной. Стенки патологического шунта укрепляют гладкомышечные, соединительнотканные элементы и эндотелий, проникающие со стороны поврежденных ветвей. Постоянный кровоток через свищевой ход предотвращает его заращение.

Шунтирование крови по патологическим соустьям провоцирует обкрадывание тканей, расположенных дистальнее. При изменении давления и характеристик кровотока по обе стороны дефекта возникают турбулентные потоки, создающие условия для дальнейшего повреждения сосудистой стенки и дегенеративных процессов. В периферических тканях наблюдаются явления артериальной ишемии и венозной гипертензии, компенсаторно развивается сеть коллатералей. Крупные свищи провоцируют увеличение объема циркулирующей крови, нарушение сердечной деятельности, венозную недостаточность.

Классификация

Артериовенозные фистулы входят в структуру сосудистых мальформаций. На изолированную форму (прямое соединение) приходится 11% случаев, а смешанный шунт (с наличием клубка измененных ветвей) характерен для 53% пациентов. В клинической ангиологии такие соустья классифицируются на основании следующих критериев:

  • По происхождению. Первичные фистулы имеют врожденный характер, вторичные являются приобретенными. Последние разделяются на травматические, ятрогенные и спонтанные. Врожденные всегда возникают изолированно, без связи с другими факторами. Травматические фистулы на верхних и нижних конечностях встречаются одинаково часто (20%), доля внутригрудных и внутрибрюшных составляет около 4%.
  • По локализации. Исходя из расположения, различают центральные (церебральные, спинальные) и периферические шунты (легочные, коронарные, почечные, печеночные, подкожные). В зоне головы и шеи встречаются экстрацеребральные (дуральные, каротидно-кавернозные соустья), интрацеребральные (пиальные), экстракраниальные (магистральных сосудов шеи), эктра-интракраниальные (артерио-югулярные) образования.
  • По распространенности. Аномальные соединения между артериями и венами бывают ограниченными и диффузными, единичными и множественными. Распространенные формы имеют четкую генетическую обусловленность и могут входить в клиническую структуру синдромов Кобба, Клиппеля-Треноне, Паркса-Вебера.
  • По размеру. Градация артериовенозных фистул по величине дефекта является одним из определяющих критериев, влияющих на выбор лечебной тактики. Учитывая диаметр вены, выделяют несколько разновидностей аномальных соустий: малые (от 1 до 3 мм), средние (3–6 мм), крупные (более 6 мм).

Существует ангиографическая классификация фистул, применимая к подкожным образованиям, расположенным в области туловища и конечностей. Рассматривая морфологию шунта, выделяют три типа поражения: I – артериовенозный, II – артериоловенозный, III – артериоловенулярный.

Симптомы артериовенозной фистулы

Характер симптоматики определяется локализацией шунтов и их размерами. Небольшие образования на конечностях, в легких, почках и головном мозге обычно протекают бессимптомно и бывают случайной диагностической находкой. Врожденная патология проявляется еще в раннем детстве или в более старшем возрасте. Клиническая картина посттравматических свищей развивается сразу после повреждения либо спустя несколько недель, месяцев.

Читайте также:  Код мкб карцинома шейки матки

Подкожный сосудистый свищ заметен по расширению вены, пальпаторной и визуальной пульсации, локальной отечности. Врожденные процессы зачастую сопровождаются изменением кожной окраски на красно-багровую. Над фистульным образованием локальная температура повышена, в дистальных отделах наблюдаются признаки ишемии: похолодание, бледность, сухость кожи. При аускультации над пульсирующей аномалией выслушивается систолический и диастолический шум. Если сильно прижать образование пальцем, то происходит замедление частоты сердечных сокращений (феномен Бранхама-Николадони).

Значительный сброс крови из артериального в венозное русло при больших свищах ведет к возникновению признаков гиперкинетического кровотока: тахикардии, увеличения систолического и пульсового давления, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Каротидно-кавернозные свищи могут проявляться пульсирующим экзофтальмом, односторонним покраснением склеры и конъюнктивы, двоением в глазах, снижением остроты зрения, шумом в ушах. Церебральные мальформации провоцируют развитие судорожного синдрома, головных болей, явлений неврологического дефицита (речевых нарушений, мышечной слабости, координаторных и чувствительных расстройств, снижения памяти и внимания).

Начальные симптомы спинальных образований неспецифичны, включают трудности при подъеме по лестнице, нарушение походки, сегментарные сенсорные расстройства (парестезии, гипо-, анестезию), корешковые боли в конечностях. Неврологические симптомы постепенно прогрессируют и имеют восходящий характер. На поздних стадиях наблюдаются нарушения мочеиспускания, дефекации, эрекции. Иногда заболевание имеет острое начало и прогрессирующие развитие с промежуточными ремиссиями.

Осложнения

Длительно существующие сосудистые шунты сопровождаются повышением давления в отводящих венах, что провоцирует их варикозное расширение с тромбозом и трофическими нарушениями. Сброс большого объема крови мимо капилляров приводит к перегрузке сердца, кардиомегалии, развитию хронической циркуляторной недостаточности и эндокардита. Серьезные последствия фистул связаны с их разрывом и возникающим внутренним кровотечением.

Очаг в веществе головного мозга осложняется геморрагическим инсультом с развитием стойкого неврологических расстройств и инвалидизацией пациента. Почечные аномалии сопровождаются внутрибрюшным и забрюшинным кровотечением, а разрыв магистральных стволов может иметь самые неблагоприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Распознавание врожденных и приобретенных артериовенозных свищей в большинстве случаев осуществляется средствами инструментальной диагностики. Клиническими методами можно выявить лишь периферическую аномалию (на туловище, конечностях) или по совокупности симптомов заподозрить ее присутствие в каком-либо органе. Точную визуализацию сосудистого образования обеспечивают следующие диагностические процедуры:

  • УЗ-сканирование фистул. Дуплексная эхография подтверждает наличие артериовенозных сообщений по изменению параметров кровотока и морфологии сосудов. В расширенной приносящей артерии исследование демонстрирует поток с низким сопротивлением, на уровне свища он становится турбулентным и высокоскоростным, а широкие толстостенные вены характеризуются артериализированной формой волны.
  • КТ-ангиография. Предоставляет информацию об анатомических особенностях артериовенозного свища. В зависимости от локализации фистулы производится КТ периферических артерий, исследование почечных сосудов, КТ брюшной аорты. Обычно компьютерную томографию выполняют с ранним контрастным заполнением вены в артериальную фазу. Подробный морфологический анализ вовлеченных структур, оценка расположения и размера фистулы необходимы для выбора оптимальной терапевтической стратегии.
  • МР-ангиография мальформации. Благодаря магнитно-резонансной ангиографии удается получить оптимальную визуализацию мягких тканей, определяя взаимное расположение пораженных и здоровых структур. Чаще всего исследование проводится для выявления аномалий в головном и спинном мозге. Введение контрастного вещества (на основе гадолиния) позволяет оценить гемодинамические параметры и повысить информативность метода.
  • Цифровая субтракционная ангиография. Является контрастным исследованием сосудистой сети с компьютерной обработкой. Цифровая ангиография основывается на вычитании (субтракции) значений плотности тканей шаблона из других изображений, что позволяет выделить исследуемые зоны из общей картины. Сначала проводят обзорный рентгеновский снимок фистульного дефекта, все последующие выполняются с контрастным усилением.
  • Традиционная ангиография соустья. Назначается непосредственно перед лечебной коррекцией либо в ситуациях, когда неинвазивной визуализации для полноценной диагностики недостаточно. Катетерная ангиография показывает динамику потока с точной анатомией вен и артерий, обнаруживая вовлечение мельчайших ветвей и коллатералей. Обычно проводят периферическую артериографию отдельных участков.

Диагностическая программа составляется сосудистым хирургом или более узкими специалистами. В дополнение к описанным исследованиям, назначают КТ или МРТ головы, позвоночника, внутренних органов. Учитывая локализацию патологии, может потребоваться консультация нейрохирурга, пульмонолога, уролога и других врачей. К общей патологии, с которой следует дифференцировать артериовенозную фистулу, относят схожие мальформации (капиллярные, плексиформные), сосудистые аневризмы, гемангиомы, варикозную болезнь.

Лечение артериовенозной фистулы

Целью лечения является закрытие патологического соустья с сохранением проходимости основных сосудов. В основу положен принцип изоляции и разрушения аномальной связи артериального русла с венозным. Выбор оптимальной тактики проводится с учетом локализации, размера и типа соустья, динамики кровотока, особенностей дистальных участков. На практике применяют несколько способов коррекции дефекта:

  • Эндоваскулярная эмболизация. Является наиболее распространенной формой лечения фистульных мальформаций. Основана на введении в центральную зону свища эмболизирующих веществ или устройств: клея, частиц или материалов (Onyx, NBCA, STS), сосудистых пробок, спиралей (стентов), съемных баллонов. Эндоваскулярная эмболизация выполняется путем катетеризации артерии бедра под рентгенологическим контролем, показывает высокую результативность и минимальный риск рецидивов.
  • Микрохирургия. Наиболее подходящий метод лечения артериовенозных соустий головного и спинного мозга – их удаление самостоятельно или с эндоваскулярной эмболизацией (клипированием). С помощью нейрохирургического доступа под микроскопом патологическое сообщение пережимается титановым зажимом (клипсой). Полное прекращение аномального кровотока подтверждается ангиографией.
  • Стереотаксическая радиохирургия. Целесообразна при локализации аномалии в непосредственной близости к функционально значимым структурам мозга либо в местах, труднодоступных для других методов. Осуществляется с использованием линейных ускорителей и гамма-ножа, с точным компьютерным позиционированием и обработкой очага концентрированным пучком радиоактивного излучения.

Аномальные шунты небольших размеров, не являющиеся гемодинамически значимыми, подлежат наблюдению. Являясь косметическим дефектом, они могут удаляться лазерной коагуляцией. Крупные подкожные свищи требуют открытого хирургического доступа с реконструкцией сосудов. При доброкачественных фистулах назначают консервативную терапию (компрессионный трикотаж, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы). Есть данные об успешном медикаментозном лечении врожденных артериовенозных дисплазий ингибиторами металлопротеиназ и некоторыми иммунодепрессантами.

Прогноз и профилактика

Известны случаи спонтанного регресса первичных артериовенозных фистул. При длительно сохраняющихся шунтах риск разрыва и сердечной декомпенсации делает прогноз неблагоприятным. Но после радикальной коррекции удается полностью избавиться от сосудистого дефекта, нормализовав гемодинамику и восстановив функцию пораженной области. Меры профилактики приобретенных соустий включают предупреждение травматизма, соблюдение техники выполнения инвазивных вмешательств, своевременное лечение хронических заболеваний. Риск врожденных мальформаций можно снизить при исключении негативного влияния на плод в период беременности.

Источник