Код мкб церебральная ишемия
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нарушение кровообращения в сосудистой системе головного мозга ребенка сразу после его рождения, вызывающее недостаток кислорода в крови (гипоксемию), определяется как церебральная ишемия у новорожденных. Код по МКБ-10 – P91.0.
Поскольку ишемия, гипоксемия и гипоксия (кислородное голодание) физиологически взаимосвязаны (притом что развитие гипоксии может быть и при нормальном церебральном кровотоке), критическое состояние дефицита кислорода для мозга новорожденных в неврологии считается клиническим синдромом и называется неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией, развивающейся в течение 12-36 часов после родов.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Эпидемиология
В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.
Частота неонатальных энцефалопатий, связанных с уменьшением мозгового кровотока и гипоксией мозга, оценивается в 2,7-3,3% случаев на одну тысячу живорожденных детей. При этом 5% детей с младенческими патологиями мозга перенесли его перинатальный инсульт (диагностируется один случай на 4,5-5 тыс. младенцев с патологией церебральной гемодинамики).
Частота перинатальной асфиксии оценивается от одного до шести случаев на тысячу доношенных новорожденных и от двух до десяти случаев у недоношенных. Глобальная оценка имеет большие расхождения: по одним данным, асфиксия новорожденных ежегодно вызывает 840 тыс. или 23% случаев смерти новорожденных во всем мире, а согласно данным ВОЗ – не менее 4 млн., что составляет 38% всех летальных случаев среди детей в возрасте до пяти лет.
Эксперты американской Академии педиатрии пришли к выводу, что наилучшей оценкой частоты неонатальной патологии головного мозга являются данные по численности населения: в среднем три случая на каждую тысячу человек. Согласно мнению некоторых западных нейрофизиологов, те или иные последствия перенесенной при рождении гипоксически-ишемической энцефалопатии наблюдаются у 30% населения развитых стран и более чем у половины жителей развивающихся стран.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Причины церебральной ишемии у новорожденных
Мозг нуждается в постоянном притоке крови, несущей кислород; у младенцев мозг составляет до 10% массы тела, имеет разветвленную сосудистую систему и потребляет пятую часть кислорода, поступающего с кровью ко всем тканям организма. При снижении церебральной перфузии и оксигенации ткани мозга теряют источник поддержания жизни своих клеток, и известные на сегодняшний день причины церебральной ишемии у новорожденных достаточно многочисленны. Это может быть:
- гипоксемия матери из-за недостаточной вентиляции легких при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронической дыхательной недостаточности или пневмонии;
- снижение притока крови к мозгу плода и гипоксемия/гипоксия вследствие плацентарных нарушений, включая тромбоз, отслойку и инфекции плаценты;
- длительное пережатие пуповины во время родов, приводящее к тяжелому метаболическому ацидозу пуповинной крови, системному снижению объема циркулирующей крови (гиповолемии), падению АД и нарушению перфузии головного мозга;
- острое нарушение мозговой гемодинамики (перинатальный или неонатальный инсульт), которое случается у плода с 20-й недели беременности, а у новорожденного – в течение четырех недель после появления на свет;
- отсутствие автоматической саморегуляции церебрального кровотока у недоношенных младенцев;
- нарушение внутриутробного кровообращения плода из-за сужения легочной артерии или врожденных кардиологических аномалий (левосторонней гипоплазии сердца, незаращения Боталлова протока, транспозиции магистральных сосудов и т.д.).
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Факторы риска
Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:
- первую беременность в возрасте старше 35-ти лет или младше 18-ти;
- длительную терапию бесплодия;
- недостаточную массу тела новорожденного (менее 1,5-1,7 кг);
- преждевременные роды (ранее 37-й недели беременности) или переношенная беременность (более 42 недель);
- спонтанный разрыв плодных оболочек;
- слишком долгие или стремительные роды;
- неправильное предлежание плода;
- предлежание сосудов пуповины (vasa previa), чаще всего наблюдаемое при экстракорпоральном оплодотворении;
- травмы черепа младенца во время родов (как результат акушерских ошибок);
- экстренно проведенное кесарево сечение;
- тяжелое кровотечение во время родов;
- наличие у беременной сердечно-сосудистых или аутоиммунных заболеваний, анемии, сахарного диабета, функциональных нарушений щитовидной железы, нарушений свертывания крови (тромбофилии), антифосфолипидного синдрома, инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза;
- тяжелую артериальную гипотензию в период беременности и поздний гестоз.
Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия.
[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Патогенез
Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции. В первую очередь, патогенез развития деструктивных процессов связывают со стремительным падением уровня аденозинтрифосфата (АТФ) – главного поставщика энергии для всех биохимических процессов.
Для нормальной функции нейронов также важен баланс между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов, мигрирующих через их мембраны. При кислородном голодании мозга в нейронах нарушается трансмембранный градиент ионов калия (К+) и натрия (Na+), а внеклеточная концентрация К+ возрастает, приводя к прогрессирующей аноксидной деполяризации. Одновременно увеличивается приток ионов кальция (Ca2+), инициирующий высвобождение нейромедиатора глутамата, который воздействует на NMDA-рецепторы мозга; их чрезмерная стимуляция (эксайтотоксичность) приводит к морфологическим и структурным изменениям в головном мозге.
Также повышается активность гидролитических ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты клеток и вызывают их аутолиз. При этом основание нуклеиновых кислот – гипоксантин – трансформируется в мочевую кислоту, ускоряя образование свободных радикалов (активных форм кислорода и оксида азота) и других соединений, токсичных для мозга. Антиоксидантные защитные механизмы мозга новорожденных еще не полностью развиты, и совокупность перечисленных процессов крайне негативно действуют на его клетки: происходит глиоз нейронов, атрофия глиальных клеток и олигодендроцитов белого вещества.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]
Симптомы церебральной ишемии у новорожденных
Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.
Виды ишемии включают фокальное или топографически ограниченное повреждение тканей головного мозга, а также глобальное, распространяющееся на многие церебрально-васкулярные структуры.
Первые признаки ишемии мозга при рождении ребенка можно выявить при проверке рефлексов врожденного спинального автоматизма. Но оценка их отклонений от нормы зависит от степени нарушения церебральной перфузии и физиологической зрелости новорожденного.
[39], [40], [41], [42], [43]
Стадии
Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного (мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии) проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (хватательного, Моро и др.). К симптомам также относят избыточное беспокойство с частыми движениями конечностей, постгипоксический миоклонус (подергивания отдельных мышц на фоне мышечной ригидности), проблемы при прикладывании к груди, спонтанно возникающий плач, прерывистый сон.
Если ребенок появился на свет раньше срока, то, кроме снижения безусловных рефлексов (двигательного и сосательного), наблюдается ослабление общего мышечного тонуса в течение первых нескольких дней после рождения. Как правило, это временные аномалии, и, если состояние ЦНС младенца стабилизируется в течение нескольких дней, то ишемия практически не дает неврологических осложнений. Но все зависит от эндогенной регенеративной активности развивающегося мозга конкретного ребенка, а также от выработки церебральных нейротрофинов и факторов роста – эпидермального и инсулиноподобного.
Церебральная ишемия 2 степени у новорожденного (вызывающая умеренно тяжелую форму гипоксически-ишемической энцефалопатии) добавляет к списку уже названных симптомов судороги эпилептического типа; снижение артериального и повышение церебрального давления (наблюдается увеличение и заметное пульсирование родничка); вялость при кормлении и частые срыгивания; проблемы с кишечником; периоды нарушения сердечного ритма и апноэ (замирание дыхания во сне); лабильный цианоз и эффект «мраморной кожи» (из-за вегетососудистых нарушений). Острый период длится примерно в течение десяти суток. Кроме того, неонатологи отмечают возможность осложнений в виде водянки мозга (гидроцефалии), нарушения движений глаз – нистагма, перекоса отклонения глаз (косоглазия).
Если имеется церебральная ишемия 3 степени у новорожденного, то неонатальные рефлексы (сосания, глотания, хватания) отсутствуют, а приступы судорог частые и продолжительные (в течение 24-48 часов после родов). Затем судороги уменьшаются, сменяясь прогрессирующим снижением мышечного тонуса, состоянием ступора, увеличением отека тканей мозга.
В зависимости от локализации основных очагов ишемии мозга могут быть нарушения дыхательной функции (младенец часто требует аппаратной поддержки дыхания); изменения частоты сердечных сокращений; расширение зрачков (плохо реагирующих на свет) и отсутствие глазодвигательного сопряжения («глаза куклы»).
Данные проявления нарастают, что свидетельствует о развитии тяжелой гипоксически-ишемическая энцефалопатии, которая из-за кардиореспираторной недостаточности может завершиться летально.
[44]
Осложнения и последствия
Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.
Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.
У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.
А при глобальной ишемии клеток ствола мозга (в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца) происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход.
Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга 2-3 степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом. Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка.
[45], [46]
Диагностика церебральной ишемии у новорожденных
Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса (по шкале Апгар) – путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов (некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии). Обязательно регистрируются показатели ЧСС и АД.
Инструментальная диагностика, особенно неровизуализация, позволяет выявить зоны ишемии головного мозга. С этой целью используют:
- компьютерную томографию церебральных сосудов (КТ-ангиографию);
- магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга;
- черепно-мозговое ультразвуковое исследование (УЗИ);
- электроэнцефалографию (ЭЭГ);
- эхокардиографию (ЭКГ).
Лабораторные исследования включают общий клинический анализ крови, а также анализы крови на уровень электролитов, на протромбиновое время и уровень фибриногена, на гематокрит, на содержание газов в артериальной крови; анализ пуповинной или венозной крови на уровень рН (для выявления ацидоза). Также делается анализ мочи – на ее химический состав и осмоляльность.
[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]
Дифференциальная диагностика
Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата, а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.
Лечение церебральной ишемии у новорожденных
Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.
Значительно снижает степень среднего и тяжелого ишемического повреждения клеток головного мозга младенцев контролируемая гипотермия: охлаждение тела на 72 часа до +33-33,5ºC с последующим постепенным доведением температуры до физиологической нормы. Такое лечение не применяется недоношенным детям, родившимся ранее 35-ти недель.
Медикаментозная терапия симптоматическая, например, при тонико-клонических судорогах чаще всего применяются лекарства-антиконвульсанты Дифенин (Фенитоин), Триметин (Триметадион) – дважды в день по 0,05 г (с систематическим мониторингом состава крови).
Для снижения мышечного гипертонуса после трех месяцев в/м может вводиться миорелаксант Толперизон (Мидокалм) – по 5-10 мг на килограмм массы тела (до трех раз в сутки). Препарат может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, кожных высыпаний и зуда, мышечной слабости, удушья и анафилактического шока.
Улучшению церебральной перфузии способствует капельное внутривенное введение Винпоцетина (дозировка рассчитывается по весу тела).
Для активизации функций головного мозга принято использовать нейропротекторные препараты и ноотропы: Пирацетам (Ноотропил, Нооцефал, Пирроксил, Динацел) – в сутки по 30-50 мг. Сироп Цераксон назначается по 0,5 мл два раза в течение дня. Следует иметь в виду, что этот препарат противопоказан при гипертонусе мышц, а его побочные действия включают аллергическую крапивницу, снижение АД и нарушения сердечного ритма.
При подавлении функций ЦНС применяют Глутан (глутаминовая кислота, Ацидулин) – трижды в сутки по 0,1 г (с контролем состава крови). А препараты-ноотропы гопантеновой кислоты (сироп Пантогам) улучшают оксигенацию тканей головного мозга и проявляют нейропротекторные свойства.
Парентерально применяются витамины В6 (пиридоксина гидрохлорид) и В12 (цианокобаламин) с раствором глюкозы.
Физиотерапевтическое лечение
При легкой степени церебральной ишемии у новорожденного ребенка обязательным является физиотерапевтическое лечение, в частности лечебный массаж, способствующий снижению мышечного гипертонуса. Однако при наличии эпилептического синдрома массаж не применяется.
Улучают состояние новорожденных с ишемией мозга водные процедуры в виде ванна с отваром цветков ромашки аптечной, перечной или лимонной мяты. Лечение травами – см. Успокоительные средства для детей
Профилактика
Невропатологи считают, что профилактика развития у новорожденных синдрома неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии проблематична. Здесь можно говорить только о надлежащем акушерском сопровождении беременности и своевременном выявлении факторов риска: сердечно-сосудистых патологий у будущей матери, эндокринных нарушений, проблем свертывания крови и т.д. Предупредить влияние анемии, повышенного или пониженного артериального давления или инфекционно-воспалительных заболеваний возможно своевременным лечением. Однако многие проблемы на сегодняшний день доступными средствами неразрешимы.
[54], [55], [56], [57], [58], [59]
Прогноз
Увы, но благоприятный прогноз относительно последствий, к которым приводит церебральная ишемия у новорожденных, отмечается только при ее легкой степени.
Неонатальные энцефалопатии – причина высокого уровня смертности и долгосрочных неврологических патологий у младенцев во всем мире.
[60], [61], [62], [63], [64], [65]
Источник
Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом. Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики. В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий. Чаще всего такого рода нарушения обнаруживаются у лиц пожилого возраста.
Диагностика осуществляется на основании совокупности всех сведений, получаемых путем медицинских исследований: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, результатов УЗДГ, ПЭТ отделов головного мозга. Дополнительно могут назначать лабораторные процедуры. Обследование желательно проходить в специализированных неврологических центрах.
Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга может быть консервативным, симптоматическим и оперативным. Все зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния. Терапия необходима для того, чтобы исключить риск развития инсульта. По статистике, у больного по истечении 2 дней после приступа риск инсульта составляет 4 %, через 30 дней — 8 %, в течение 5 лет — 29 %.
Код МКБ-10
ТИА в МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) звучит следующим образом: Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45). ТИА входит в группу эпизодических и пароксизмальных расстройств (G40- G47).
Транзиторная ишемическая атака происходит в результате блокировки какого-либо сосуда, питающего головной мозг. В сосуде могут образовываться атеросклеротические бляшки или тромбы, мешающие нормальному движению крови. Редко ТИА происходит в результате кровоизлияния. Однако в этом случае кровообращение восстанавливается достаточно быстро.
Причины
ТИА не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.
Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:
- фибрилляцией предсердий;
- синдромом слабости синусового узла;
- митральным стенозом;
- мерцательной аритмией;
- дилатационной кардиомиопатией;
- инфекционным эндокардитом;
- миксомой предсердия;
- острым инфарктом;
- тромбозом левого предсердия.
ТИА может наблюдаться у пациентов с:
- незаращенным овальным клапаном;
- искусственным клапаном сердца;
- кальцификацией митрального клапана;
- пороком сердца;
- сердечной недостаточностью;
- ангиопатией;
- коагулопатией;
- аномалиями в позвоночной и сонной артерии.
Факторы риска
В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.
В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:
- атеросклерозом сосудов головного мозга – данная патология считается основной причиной развития ишемических атак. 90% инсультов у людей пожилого возраста обусловлены именно атеросклерозом;
- артериальной гипертензией – занимает второе место по частоте случаев развития инсультов;
- наследственной предрасположенностью – при наличии у кого-либо из членов семьи подобных состояний в прошлом вероятность развития ишемического инсульта увеличивается;
- возрастным фактором – после 60 лет риск возникновения заболевания значительно повышается.
- сахарным диабетом – гипертония и повышенная свертываемость крови у больных с диабетом приводят к усугублению атеросклеротического поражения кровеносных сосудов;
- системными заболеваниями сосудов;
- ожирением – лишняя масса тела довольно часто является причиной ишемических атак;
- заболеваниями сердца;
- остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно спазмом шейной артерии;
- злоупотреблением алкоголем и курением.
По данным статистики, транзиторные ишемические атаки чаще поражают больных мужского пола среднего возраста. Однако симптомы могут проявляться также в детском возрасте и у молодых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Мнение эксперта
Автор: Елена Михайловна Бунина
Психиатр, врач высшей категории
Транзиторной ишемической атакой головного мозга называется преходящее нарушение в мозговом кровообращении. Большинство ученых называют заболевание мини-инсультом, потому что признаки и симптомы обеих болезней сходны. Однако в отличие от инсульта, ТА проявляется не так долгосрочно и фатально для человека. Приступ возникает только в тот момент, когда кровоток в сосудах нарушается и наступает их блокировка. Симптомы исчезают, когда кровообращение восстанавливается самостоятельно, без оперативного вмешательства.
Диагностика транзиторной ишемической атаки осуществляется на основании сведений, полученных при проведении медицинских исследований:
- компьютерной томографии;
- магнитно-резонансной томографии;
- ультразвуковой допплерографии;
- позитронно-эмиссионной томографии всех отделов головного мозга.
Для постановки максимально точного диагноза дополнительно могут быть назначены лабораторные процедуры.
Симптомы заболевания проявляются именно в тех областях, где пострадавший участок головного мозга имеет контроль. После того, как сгусток исчезает, симптоматика нивелируется, но это не значит, что болезнь можно игнорировать. Напротив, чем раньше будет начато лечение, тем лучше будет эффект.
Врачи Юсуповской больницы проведут комплексное обследование пациентов и назначат соответствующее симптоматике и тяжести заболевания лечение.
Клинические проявления
Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.
Нарушения в вертебробазилярном бассейне (ВББ) вызывает шаткость походки, неустойчивость, головокружение, дизартрию (нечеткую речь), проблемы со зрением, сенсорные аномалии.
Изменения в каротидном бассейне приводят к резкому ухудшению зрения, временной слепоте одного из органов, нарушениям подвижности в конечностях, редко судорогам. Эти признаки носят кратковременный характер.
ТИА в зоне сетчатки, когда патология затрагивает артерию органов зрения, что приводит к преходящей слепоте. Пациенты жалуются на возникновение препятствия в виде «шторки».
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) вызывает кратковременную утрату краткосрочной памяти (это не затрагивает воспоминаний о прошлом). Провоцирующими факторами выступают боль и нервное перенапряжение. Эпизодические потери памяти могут длиться до 30 минут, после чего все восстанавливается. Симптомы: растерянность, повторение заданных вопросов, плохая ориентация в пространстве.
Приступ ТИА длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают. Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику. Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день). Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга. Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.
Общие признаки
К общим признакам ТИА можно отнести:
- сильный шум в ушах;
- вспышки света в глазах;
- сильную икоту;
- тошноту или рвоту;
- проблемы с речью;
- боли в затылочной части головы;
- головокружение;
- сильные головные боли;
- нарушения координации;
- судорожное состояние;
- скачки артериального давления;
- преходящую амнезию.
У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться. Если патология локализуется в шейном отделе, то ситуативные приступы вызывают появление резкой мышечной слабости — пациент может упасть, потерять возможность свободно двигать конечностями, чаще всего пострадавший находится в полном сознании. В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.
Нехарактерные симптомы
Для ТИА является не характерной следующая симптоматика:
- нарушение сознания;
- изолированная глухота;
- обморок;
- мерцающая скотома;
- изолированный звон в органах слуха;
- острые поведенческие изменения;
- прогрессирование сенсорных расстройств.
Подозрение на диагноз транзиторная ишемическая атака требует принятия соответствующих мер, чтобы предотвратить дальнейшие нежелательные осложнения.
Критерии тяжести
Существует 3 степени тяжести ТИА. Именно они свидетельствуют о положительной или отрицательной динамике заболевания:
- легкая степень — длится приблизительно 10 минут, симптомы очаговые, которые исчезают без последствий;
- средняя степень — длится от 10 минут и более, приступ протекает без последствий для здоровья пациента;
- тяжелая степень — транзиторная церебральная ишемическая атака затягивается, и неврологические признаки усугубляются.
По МКБ-10 транзиторная ишемическая атака имеет стандартную классификацию:
- ТИА в ВББ (вертебробазилярный бассейн);
- ТИА в каротидном бассейне;
- ТИА множественные или двусторонние;
- синдром переходящей слепоты;
- ТГА (транзиторная глобальная амнезия);
- неуточненная ТИА.
Разновидность и степень тяжести местного снижения кровообращения в голове может установить только квалифицированный медицинский работник.
Диагностика
Если следовать рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, то всех больных с подозрением на ТИА должны доставить в региональный сосудистый центр. Скорость обследования (в течение 24 часов) значительно повысит шансы узнать картину общих изменений.
Список процедур включает в себя:
- проведение МРТ с использованием диффузионно-взвешенных изображений и градиентных Т2-взвешенных;
- КТ-исследование проводят, если нет возможности сделать МРТ;
- ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, если есть подозрения на инсульт;
- клиническое обследование физиологических параметров со сдачей анализов крови;
- проведение ЭКГ.
Дополнительные процедуры включают в себя:
- эхокардиографию;
- проверку крови на свертываемость;
- биохимические исследования крови.
Критерии диагностики транзиторной ишемической атаки ориентированы на шкалу ABCD2, которая получила широкое применение в странах Западной Европы и США. С ее помощью можно спрогнозировать риск развития инсульта у пациентов, которые перенесли ТИА.
Оценочная школа выглядит следующим образом:
- А — показатели артериального давления;
- В — возраст пациента (больше 60 лет);
- С — симптомы заболевания (общий список недомоганий);
- Д — длительность симптомов и диабет в анамнезе.
Такой подход позволяет объективно оценить как мягкие, так и более тяжелые проявления ишемии.
Полное обследование пациента позволит провести дифференциацию ТИА от других заболеваний, таких как:
- Неврологические расстройства: мигрени, фокальные судороги, опухоль мозга, субдуральная гематома, кровоизлияния, рассеянный склероз, миастения, паралич и нарколепсия.
- Соматические и психические расстройства: гипогликемия, болезнь Меньера, вестибулярный неврит, синкоп, ортостатическая гипотензия, истерия, психосоматические отклонения.
Существует спектр значимых признаков, с помощью которых можно с большей вероятностью говорить о правильном разграничении острой ВББ от других болезней. К ним относятся:
- вращательные головокружения;
- степень ощущения шаткости или устойчивости в вертикальном положении;
- проблемы с равновесием;
- присутствие кистозно-глиозных изменений в голове;
- наличие атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозом, превышающим 50 %.
Для ТИА характерным является присутствие нескольких признаков, поэтому состояние пациента требует качественного анализа.
Лечение
Самое главное — вовремя оказать пострадавшему соответствующую помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно. Следует знать, что существует неотложная помощь. Это ряд определенных действий, направленных на стабилизацию состояния пациента и его госпитализацию:
- вызов бригады скорой помощи;
- контроль дыхания, сердечного ритма и давления;
- купирование судорожного синдрома.
Пострадавшему стоит дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно. Обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя». При наличии рвоты — очистить дыхательные пути. Больному можно давать небольшое количество воды.
Целью терапии ТИА является предупреждение последующих приступов с развитием осложнения. В первую очередь купируется снижение кровоснабжения с последующим восстановлением. Врачи подбирают лечение к основному недугу: сахарному диабету, артериальной гипертензии, тромбоэмболии или другим патологиям.
Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в клинике. Ему могут назначать:
- инфузионную терапию, когда капельно вводится в вену Реополиглюкин или Пентоксифиллин;
- антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту, Клопидогрель, которые препятствуют образованию тромбов;
- антикоагулянты: Клексан, Фраксипарин. Они требуют контроля за показателями крови;
- нейропротекторы: сульфат Магния, Цераксон, Актовегин. С их помощью нервные клетки получают соответствующую защиту от кислородного голодания;
- ноотропы: Церебролизин, Пирацетам;
- статины: Аторис, Вазелин — способствуют понижению концентрации холестерина в крови;
- антиаритмичные препараты назначают при нарушении сердечного ритма;
- средства гипотензивного свойства: Лоприл.
По показаниям может проводиться симптоматическое лечение, которое назначается индивидуально.
Пациенту, у которого наблюдается транзиторная ишемическая атака, категорически запрещается резко понижать артериальное давление, предпочтительно его поддерживать на немного завышенном уровне.
Лечащий врач может назначать физиотерапевтические процедуры, среди которых:
- Оксигенобаротерапия — лечение воздушной средой с высоким содержанием кислорода, который способствует регенерации клеток.
- Электросон является лечебным