Код мкб g93 что это
Энцефалопатия неуточненная – болезнь класса VI (болезни нервной системы), которая входит в блок G90-G99 (другие нарушения нервной системы) и имеет код заболевания G93.4.
Описание болезни
Энцефалопатией называется нелокализованное заболевание головного мозга. Выражается гибелью нервных клеток вследствие остановки кровообращения, кислородного голодания и болезней.
Для диагностики болезней специалистам необходимо выяснить выраженное место поражения, локализацию болезни в сером или белом веществе мозга, а также степень нарушенного кровотока. Если причину болезни не удалось установить, то называют энцефалопатию неуточнённой (идиопатической, т. е. возникающей самостоятельно). Самой распространённой является сосудистая.
Причины возникновения заболевания
Энцефалопатию неуточненную (по МКБ-10 код диагноза G93.4) классифицируют на два вида: врождённую и приобретённую. Врождённую разделяют на пренатальную (когда повреждения происходят еще в утробе матери) и перинатальную (в том случае, если повреждающий фактор действовал на последних неделях перед рождением малыша или сразу после него). Этот вид патологии вызывается:
- пороками, заключающимися в аномальных процессах развития головного мозга;
- нарушениями метаболизма в организме, вызванными генетическими факторами;
- если во время беременности на малыша действовал повреждающий фактор;
- черепно-мозговой травмой, возникающей у малыша во время родов.
Митохондриальная энцефалопатия
Митохондриальную неуточненную энцефалопатию у грудничка выделяют в отдельную группу врождённых заболеваний. Она образуется вследствие нарушений функций и структур митохондрий.
Приобретенная энцефалопатия
Приобретённую энцефалопатию классифицируют на несколько видов вследствие различных повреждающих факторов:
- Посттравматическая является результатом черепно-мозговых травм средней и тяжёлой степени (например, падение с высоты, травмы головы у спортсменов, ДТП и т. п.). При данном виде болезни наблюдаются различные поражения нервной ткани лобной и височной долей, атрофические изменения (усыхание и уменьшение мозга), гидроцефалия.
- Токсическая энцефалопатия неуточненная у взрослых возникает вследствие отравления различными токсинами: алкоголь, высокие дозы пестицидов, тяжёлые металлы, бензин и прочее. В основном проявляется различного рода нервными и психическими нарушениями (бессонница, беспокойство, раздражительность, галлюцинации, длительные головные боли и т. д.).
- Лучевая является результатом ионизирующих облучений организма при лучевой болезни. При данной патологии наблюдаются различные неврологические расстройства.
- Метаболическая возникает вследствие метаболических нарушений на фоне болезней внутренних органов: печени, почек, поджелудочной железы. Проявляется в зависимости от свойств основной патологии.
- Сосудистая энцефалопатия. Причиной возникновения может быть пристрастие к вредным привычкам, старые травмы, атеросклероз, диабет, облучение радиацией и прочие факторы, вызывающие гипертонию мозга. Признаками этого вида заболевания являются: потеря структурности и целостности сознания, частые головные боли, депрессивные состояния, частичная потеря собственной памяти.
- Гипоксическая является результатом длительного кислородного голодания. Приводит к серьёзным невралгическим осложнениям.
И это далеко не все разновидности.
У детей
Бывает энцефалопатия неуточненная у детей. Так, вследствие перенесённых травмирующих воздействий в утробе, инфекций или других причин у детей старшего возраста диагностируется резидуальная энцефалопатия. Венозная форма является частной разновидностью сосудистой, которая проявляется застаиванием венозной крови в мозге вследствие нарушения её оттока.
Метаболическая энцефалопатия разделяется еще на несколько видов:
- Билирубиновая встречается только у новорожденных малышей. Развивается на фоне несовместимости крови матери и плода, а также из-за инфекционного токсоплазмоза, желтухи, сахарного диабета у матери. Проявляется общей слабостью, сниженным тонусом мышц, плохим аппетитом, отрыжкой, рвотой.
- Энцефалопатия Гайе – Вернике возникает вследствие дефицита витамина В1. Побочные состояния могут развиться из-за алкогольной зависимости, тяжёлых авитаминозов, ВИЧ, злокачественных новообразований. В основном проявляется галлюциногенным синдромом, тревожными состояниями.
- Лейкоэнцефалопатия проявляется нарушением белого вещества мозга. Болезнь имеет прогрессирующий характер. Появляется после перенесённой инфекции вследствие понижения защитных функций организма.
- Атеросклеротическая развивается в основном из-за нарушения липидного обмена в организме. Проявляется повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, головными болями, расстройствами сна, замкнутостью.
Учёные говорят о том, что причиной возникновения любого вида неуточненной энцефалопатии является в первую очередь гипоксия мозга (недостаток кислорода). Такое происходит из-за того, что орган начинает хуже омываться кровью, появляются чрезмерные венозные накопления, отёки, кровоизлияния. Аноксическая энцефалопатия может возникнуть из-за малого поступления питательных веществ в нейроны и выделиться в итоге в отдельное заболевание. Метаболическая энцефалопатия является частным случаем токсической, когда токсины не выводятся, вследствие чего проникают в кровь.
Имеется несколько стадий развития этой болезни. Специалистами выделяются следующие из них:
- В случае начальной или первой стадии у пациента снижается память, он раздражительный, плохо засыпает и тревожно спит, а также его мучают головные боли.
- При второй характер болезни более выражен, все симптомы усугубляются. Кроме головной боли и нарушений сна, пациент может жаловаться на апатию и вялость.
- На третьей стадии диагностируются серьезные изменения в мозге, имеются парезы, речь нарушается, развивается сосудистый паркинсонизм.
Симптомы
Проявления неуточненной энцефалопатии весьма разнообразны в зависимости от степени тяжести, вида, возраста и применяемого лечения. Как правило, на первых стадиях заболевания отмечаются нарушения сна, вялость, дневная сонливость, рассеянность, плаксивость, отсутствие интереса, повышенная утомляемость, снижение памяти, мыслительных способностей. Также могут начать появляться болезненные ощущения, шумы и звоны в голове, снижение слуховых и зрительных функций, перепады настроения, нарушение координации, раздражительность.
Какие симптомы возникают при прогрессировании болезни?
В запущенных случаях симптомы могут прогрессировать, вследствие чего появляется паркинсонизм (замедленные движения в сочетании с дрожью конечностей) и ложнобульбарный паралич (проявляется нарушением речевых, жевательных и глотательных функций). Также не стоит забывать, что могут развиться нарушения функций психики (депрессия, суицидальные мысли, фобии). Рассмотрим, как диагностируется энцефалопатия неуточненная G 93.4 у грудничков и взрослых людей.
Диагностика энцефалопатии неуточнённой
Для того чтобы правильно установить форму болезни, врач должен тщательно проанализировать анамнез пациента на черепно-мозговые травмы, интоксикации, атеросклероз, болезни почек, печени, лёгких, поджелудочной железы, гипертонию, воздействие радиации, а также на приобретённые или генетические нарушения метаболизма.
Для постановки диагноза “энцефалопатия неуточненная G 93.4” проводят следующие процедуры:
- Общий анализ крови.
- Общий анализ мочи.
- Различные метаболические тесты (на уровень ферментов в печени, глюкозы, электролитов, аммиака, молочной кислоты, кислорода в крови).
- Измерение уровня артериального давления.
- КТ и МРТ (на выявление опухолей мозга, различных анатомических аномалий, инфекций).
- Креатинин.
- Уровень наркотиков и токсинов (кокаин, алкоголь, амфетамины).
- Ультразвуковая допплерография.
- ЭЭГ или энцефалограмма (на выявление дисфункций мозга).
- Анализ на аутоантитела.
Это далеко не все тесты, необходимые для постановки диагноза. Только лечащий врач может назначить определенные анализы, судя по симптомам и истории заболевания пациента.
Лечение энцефалопатии
Лечение неуточненной энцефалопатии направленно на устранение первопричин и симптомов, которые дали толчок к развитию данного заболевания. В основном для лечения применяют консервативные и медикаментозные методы.
Если болезнь носит острую форму, то лечение в первую очередь направлено на снижение внутричерепного давления и ликвидацию судорог. Для этого применяют искусственную вентиляцию лёгких, внепочечное очищение крови, а также вводят через капельницу питательные вещества.
Медикаменты
В последующем пациенту прописывают лекарственные препараты, которые он должен принимать в течение нескольких месяцев:
- различные липотропные лекарственные средства, которые способствуют нормализации обмена холестерина и жиров (БАДы с холином, метионином, карнитином, лецитином, «Липостабил»);
- препараты, препятствующие тромбообразованию («Гинкго Билоба», «Аспирин», «Кардиомагнил»);
- ангиопротекторы, назначаемые при различных болезных сердца для нормализации стенок сосудов, движения и оттока венозной крови («Троксерутин», «Детралекс», «Индовазин»);
- нейропротекторы для питания нервных тканей (витамины группы В, «Пирацетам»;
- транквилизаторы и успокоительные средства для разрежения учащенных нервных импульсов в пораженных нейронах («Сибазон»);
- витамины и аминокислоты;
- различные стимуляторы работоспособности.
Также для скорейшего выздоровления назначаются физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание, прогулки, гимнастика, массаж, определённый режим отдыха. Каков прогноз при диагнозе “энцефалопатия неуточненная”?
Прогноз болезни
Для любой разновидности энцефалопатии характерна рвота, тошнота, головокружение и головные боли. Если произошло тяжёлое поражение мозга (или его отёк), то болезнь развивается очень остро, появляется головокружение, очень сильная головная боль, беспокойство, нарушение зрения и многое другое.
Типичными осложнениями энцефалопатии неуточненного генеза являются:
- кома;
- паралич;
- судороги.
Если следовать рекомендациям лечащего врача, то можно надеяться на благоприятные прогнозы. Однако если болезнь запустить, то могут развиться:
- эпилепсия;
- паралич, различного рода нарушения движения;
- потеря мозговых функций, памяти, интеллекта;
- эмоциональная нестабильность, депрессия, перепады настроения;
- инвалидность.
Источник
Рубрика МКБ-10: G93.9
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга
Определение и общие сведения[править]
Смерть мозга
А. Определение
1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка кровообращения. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение могут искусственно поддерживаться даже при необратимом повреждении головного мозга.
а. В последние 25 лет в связи с успехами реаниматологии получила распространение концепция, определяющая смерть человека как смерть его мозга.
1) Смерть мозга обычно возникает вследствие острой аноксии (при остановке кровообращения и дыхания) или длительной артериальной гипотонии, которые приводят к необратимому повреждению мозга. Менее чувствительные органы при этом могут сохранять жизнеспособность.
2) Опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.
б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.
в. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Кроме того, быстрое выявление смерти мозга целесообразно в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни.
2. Юридическое определение. Согласно юридическому словарю Блэка, смерть «определяется врачами как полная остановка кровообращения и прекращение таких проявлений жизни, как дыхание, сердечные сокращения и т. п.». Американская ассоциация адвокатов, Американская медицинская ассоциация, Национальная конференция по унификации законов штатов и Президентская комиссия по изучению этических проблем медицины разработали «Унифицированное определение акта смерти». Согласно этому определению смерть констатируется, если имеет место 1) необратимая остановка кровообращения и дыхания или 2) необратимое прекращение функционирования всех отделов головного мозга, включая ствол мозга. Смерть может быть констатирована в соответствии с принятыми медицинскими стандартами.
3. Другие документы. Концепция смерти мозга признана Римской католической церковью и Первым международным совещанием по трансплантации органов. В Сиднейской декларации, принятой на 22-й Международной медицинской ассамблее, сказано, что смерть мозга может служить критерием смерти человека. Аналогичное решение приняла в 1972 г. Американская неврологическая ассоциация.
Этиология и патогенез[править]
Клинические проявления[править]
Поражение головного мозга неуточненное: Диагностика[править]
Б. Критерии смерти мозга
1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:
а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.
б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.
1) При передозировке подобных препаратов вероятность летального исхода не всегда зависит от их концентрации в крови. Использование критериев смерти мозга допустимо лишь после того, как концентрацию препаратов в крови удалось снизить и она в течение достаточного времени не превышает терапевтический уровень. Если кома развилась на фоне интоксикации, то для того, чтобы диагностировать смерть мозга, необходимо более длительное наблюдение.
2) В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.
3) Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.
4) При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.
в. При гипотермии ниже 32°C (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°C).
г. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).
д. Смерть мозга — это строго определенное понятие, относящееся далеко не ко всем тяжелым повреждениям головного мозга и не включающее хроническое вегетативное состояние.
2. Стандартные критерии. Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 7.1. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.
3. Длительность наблюдения. В первые часы после начала искусственного поддержания жизни вопрос о смерти мозга обычно не ставится. Согласно рекомендациям Гарвардского комитета, продолжительность наблюдения за больным, у которого сохраняются признаки смерти мозга, должна составлять 24 ч. Однако анализ показывает, что более чем у половины больных с установленной смертью мозга необратимая остановка кровообращения наступает раньше. Поэтому при несомненных признаках смерти мозга и отсутствии подозрения на лекарственную интоксикацию диагноз может быть поставлен у взрослых уже через 6 ч. Если анамнестические и объективные данные однозначно указывают на смерть мозга, заключение может быть дано и после однократного осмотра. Констатация смерти мозга до развития декомпенсации и остановки кровообращения важна для получения донорских органов (см. гл. 7, п. I.Б.7).
4. Рефлексы
а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательна проба кукольных глаз). Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.
б. Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.
в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.
г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.
5. ЭЭГ
а. ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12—24 ч.
б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных сокращений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.
в. Диагноз смерти мозга исключается при выявлении любой электрической активности мозга.
6. Отсутствие мозгового кровотока. Стойкое отсутствие мозгового кровотока, выявленное методом изотопной ангиографии, — патогномоничный критерий смерти мозга. Однако обычно бывает достаточно клинического наблюдения и ЭЭГ, и необходимость в ангиографии возникает редко. При офтальмоскопии в венах сетчатки могут выявляться агрегаты эритроцитов, что указывает на прекращение мозгового кровотока.
7. Врачебная ответственность. Констатация смерти психологически тяжела как для врача, так и для родственников, особенно если у больного сохраняются внешние признаки жизни.
а. После установления диагноза следует подробно объяснить родственникам его суть. Во избежание конфликтных ситуаций и недоразумений, прежде чем прекращать лечебные мероприятия и ставить вопрос о взятии донорских органов, необходимо удостовериться, что родственники не сомневаются в смерти больного.
б. В истории болезни необходимо подробно отразить процесс принятия решения и зафиксировать симптомы смерти мозга. Согласие с диагнозом смерти мозга должны отметить в протоколе два врача, не являющиеся сотрудниками отделения трансплантации.
Дифференциальный диагноз[править]
Поражение головного мозга неуточненное: Лечение[править]
Профилактика[править]
Прочее[править]
Хроническое вегетативное состояние
А. Общие сведения. При тяжелом повреждении головного мозга с постоянным отсутствием сознания, но без признаков смерти мозга необходима особая тактика. Некоторые такие больные постоянно пребывают в коме. Иногда же восстанавливается цикл сна и бодрствования, но, хотя больные периодически открывают глаза, они не осознают окружающую обстановку и не реагируют на обращенную к ним речь. В последнем случае говорят о вегетативном состоянии. Если вегетативное состояние сохраняется более месяца, то его обозначают как хроническое. Такое состояние отличается от длительной комы целым рядом признаков, однако тактика в обоих случаях примерно одинакова.
Б. Диагностика
1. Критерии хронического вегетативного состояния
а. Обширное повреждение головного мозга любой этиологии по данным анамнеза.
б. Данные КТ или МРТ, указывающие на обширное повреждение головного мозга.
в. Отсутствие воздействия психотропных или токсических веществ, а также соматических заболеваний, способных вызвать угнетение сознания.
г. Чередование периодов кажущегося бодрствования и сна.
д. Отсутствие осознания обстановки и собственной личности.
е. Невозможность установить контакт.
ж. Отсутствие иной двигательной активности, кроме реакций на раздражение или случайных движений.
з. Самостоятельные дыхание и сердечная деятельность, стабильное АД.
и. Продолжительность состояния не менее 1 мес.
2. Хроническое вегетативное состояние может быть следствием травмы, остановки кровообращения, лекарственной интоксикации или являться конечной стадией хронического дегенеративного заболевания мозга.
3. Только тщательное неврологическое обследование, выполненное квалифицированным специалистом, позволяет установить, сохранились ли у больного осознание окружающего и способность реагировать не только на простом рефлекторном уровне.
4. КТ используют для установления факта повреждения мозга и его причины. Если данных КТ недостаточно, применяют ангиографию или другие методы.
5. Чтобы удостовериться в отсутствии улучшения, необходимо длительное наблюдение — по крайней мере, в течение месяца (у детей — дольше) с периодическим проведением полного неврологического обследования.
6. Вопрос о хроническом вегетативном состоянии рассматривают только после того, как устранены лекарственные или токсические воздействия. Диагноз хронического вегетативного состояния нельзя ставить при остром заболевании или воздействии веществ, угнетающих сознание.
В. Прогноз
1. Патологоанатомическая картина обычно характеризуется деструкцией коры, лимбических структур и базальных ядер при сохранности ствола мозга.
2. При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.
а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.
б. Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.
в. Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.
г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.
д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.
е. Вегетативное состояние к концу первой недели.
3. При прочих равных условиях шансы на восстановление при черепно-мозговой травме несколько выше, чем при гипоксически-ишемическом поражении.
4. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.
Г. Ведение
1. Искусственное питание необязательно, поскольку больные не ощущают ни голода, ни насыщения. Решение этого вопроса должно быть согласовано с родственниками.
2. Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больным. Обычно устанавливают мочевой катетер.
3. При хроническом вегетативном состоянии не обязательно лечить инфекционные осложнения, почечную недостаточность, сердечную недостаточность и т. п.; больных также не следует переводить на ИВЛ.
4. Уровень оказания помощи определяется медицинскими возможностями, волей больного (если она известна) и пожеланиями родственников. При малейшем сомнении в наличии хронического вегетативного состояния необходима активная терапия до уточнения диагноза. Если родственники настаивают на активном лечении, врач обязан его проводить, пока не будут исчерпаны все возможности.
5. Если врачебный или средний медицинский персонал не соглашается выполнять требования родственников, то его следует сменить или перевести больного в другое отделение. Конфликт родственников с медицинским персоналом может быть разрешен судом.
6. Для обсуждения плана ведения целесообразно привлекать лишь одного из родственников, который далее может обсудить эти вопросы с другими членами семьи. Регулярные встречи родственников и персонала способствуют выработке согласованного плана действий.
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Ad Hoc Committee of The American Encephalographic Society. Cerebral death and the electroencephalogram: Report of the ad hoc committee of EEG criteria for determination of cerebral death. J.A.M.A. 209:1505, 1969.
2. ANA Committee on Ethical Affairs. Persistent vegetative state: Report of the American Neurological Association Committee on Ethical Affairs. Neurology 33:386, 1993.
3. Bates, D., et al. A prospective study of nontraumatic coma: Methods and results in 310 patients. Ann. Neurol. 2:211, 1977.
4. Benzel, E. C., et al. Apnea testing for the determination of brain death: A modified protocol. Technical note. J. Neurosurg. 76:1029, 1992.
5. Black, P. M. Brain death. N. Engl. J. Med. 299:388, 1978.
6. Cranford, R. E., and Smith, H. L. Some critical distinctions between brain death and the persistent vegetative state. Ethics Sci. Med. 6:199, 1979.
7. Dougherty, J. H., et al. Hypoxic-ischemic brain injury and the vegetative state: Clinical and neuropathologic correlation. Neurology 31:991, 1981.
8. Goldie, W. D., et al. Brainstem auditory and short latency somatosensory evoked responses in brain death. Neurology 31:248, 1981.
9. Korein, J. (ed.). Brain death: Interrelated medical and social issues. Ann. N.Y. Acad. Sci. 315:1, 1978.
10. Korein, J., and Maccario, M. On the diagnosis of cerebral death: A prospective study on 55 patients to define irreversible coma. Clin. Electroencephalogr. 2:178, 1971.
11. Levy, D. E., et al. Factors influencing the recovery from non-traumatic coma. Ann. Intern. Med. 94:293, 1981.
12. Mohandas, A., and Chou, S. N. Brain death: A clinical and pathological study. J. Neurosurg. 35:211, 1971.
13. Pius XII. The prolongation of life. The Pope Speaks. 4:393, 1958.
14. Report of the committee on irreversible coma and brain death. Trans. Am. Neurol. Assoc. 102:192, 1977.
15. Report of the President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. Deciding to Forego Life-Sustaining Treatment. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office, March 1983.
16. Starr, A. Auditory brainstem responses in brain death. Brain 99:543, 1976.
17. Van Till, H. A. H. Diagnosis of death in comatose patients under resuscitation treatment: A critical review of the Harvard report. Am. J. Law Med. 2:1, 1976.
18. Ventura, M. G., and Masser, P. G. Defining death: Developments in recent law. Crit. Care. Clin. 1:397, 1985.
19. Walker, A. E., Didmond, E. L., and Moseley, J. The neuropathological findings in irreversible coma. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 34:295, 1975.
20. Wilson, K., et al. The diagnosis of brain death with Tc-99 HMPOA. Clin. Nucl. Med. 18:428, 1993.
Действующие вещества[править]
- Ницерголин
Источник