Код мкб энтеровирусная инфекция

Рубрика МКБ-10: B34.1

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B25-B34 Другие вирусные болезни / B34 Вирусная инфекция неуточненной локализации

Определение и общие сведения[править]

Энтеровирусные инфекции (Enterovirosis) – большая группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ECHO, которые характеризуются полиморфизмом клинической картины (с поражением ЦНС, мышц, слизистых оболочек и кожи).

Эпидемиология

Источник энтеровирусов – человек (больной или вирусоноситель). В распространении заболевания большую роль играют реконвалесценты, а также лица, находившиеся в контакте с больными и реконвалесцентами.

Основной механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, главные пути передачи – водный и алиментарный. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, однако в ряде случаев энтеровирусы могут выделяться в течение нескольких месяцев. Чаще всего факторами передачи становятся вода, овощи, реже молоко и другие пищевые продукты. Возможно заражение при купании в водоёмах, контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки. Учитывая, что в остром периоде вирус выделяется из носоглоточной слизи, не исключён и воздушно-капельный путь передачи. Возможна трансплацентарная передача энтеровирусов от больной матери плоду.

Восприимчивость высокая. Часто наблюдаются групповые заболевания в детских учреждениях, возможны семейные вспышки. Бессимптомное вирусоносительство встречается в 17-46% случаев (чаще у детей младшего возраста). После перенесённой энтеровирусной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Возможно развитие перекрёстного иммунитета к некоторым типам энтеровирусов.

Энтеровирусные инфекции распространены повсеместно. Спорадические случаи болезни, вспышки и эпидемии энтеровирусных инфекций описаны во всех странах мира. В связи с резким снижением в последние годы заболеваемости полиомиелитом эпидемиологическое значение энтеровирусных инфекций возрастает. Массовые миграции людей, широкое распространение туризма приводят к распространению в коллективах новых штаммов энтеровирусов, к которым у людей нет иммунитета. С другой стороны, отмечено повышение вирулентности некоторых штаммов вируса в результате их естественной циркуляции.

Энтеровирусные инфекции диагностируют в течение всего года, но для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости.

Энтеровирусные болезни регистрируют на территории РФ с 1956 г. В последние годы в Уральском, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах отмечен рост числа вспышек энтеровирусной инфекции, болеют преимущественно дети до 14 лет. В результате эпидемиологического расследования данных случаев установлено, что вспышки заболевания связаны в основном с употреблением необеззараженной воды и купанием в открытых водоёмах.

Этиология и патогенез[править]

Возбудители энтеровирусных инфекций – кишечные вирусы (размножающиеся в кишке и выделяющиеся из организма с фекалиями) рода Enterovirus семейства Picornaviridae (pico – маленький, RNA – РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (3 серовара), которые являются возбудителями полиомиелита, вирусы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также 5 энтеровирусов человека (неклассифицированные вирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 вызывает острый геморрагический конъюнктивит, а энтеровирус 72 – ВГА. Энтеровирусы генетически неоднородны.

Патогенез

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, так как вирусы могут размножаться в стенке кишки, не вызывая заболевания. Болезнь возникает при снижении резистентности организма.

Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит их первичное накопление. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления он попадает в регионарные лимфатические узлы и лимфатические образования кишечника, где продолжается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной виремии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеровирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенностью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам).

В 1-2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует на сосудистые сплетения головного мозга, вследствие чего вырабатывается избыточное количество СМЖ с развитием гипертензивно-гидроцефального синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимости от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефалит или полиомиелитоподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят энтеровирусы, обладающие повышенной тропностью к нервной ткани.

У беременных в результате виремии возможно внутриутробное поражение плода.

Энтеровирусная инфекция может протекать бессимптомно с персистенцией вирусов в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, ЦНС. Возможно и хроническое течение инфекции.

При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаруживают миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарными лейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отёк, истончение и некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перенесённым миокардитом).

При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга отмечают отёк, гиперемию и периваскулярную лимфоцитарно-моноцитарную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных клеток, очаговый некроз и полиморфно-ядерные инфильтраты в сосудистых сплетениях желудочков мозга.

При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хронического миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных волокон и в ряде случаев – коагуляционного некроза. Изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфекции.

Клинические проявления[править]

Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут, в среднем 3-4 сут.

Нередко встречаются сочетанные признаки различных клинических форм – смешанные формы энтеровирусных заболеваний.

Герпангину вызывают вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В (серотип 3). Характерная клиническая картина герпангины встречается у трети заболевших, у остальных болезнь протекает в форме нетяжёлого лихорадочного состояния. Начало острое с быстрого повышения температуры тела до 39,0-40,5 °С, при этом общее состояние больных может оставаться относительно удовлетворительным. Лихорадка длится от 1 до 5 дней (обычно 2-3 дня). При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки. В течение 24-48 ч на передней поверхности миндалин, нёбных дужек появляется от 5-6 до 20-30 мелких папул серовато-белого цвета диаметром 1-2 мм, которые могут встречаться группами или отдельно. Вскоре они превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным содержимым. Через 12-24 ч (реже на 3-4-й день болезни), после их вскрытия, образуются эрозии диаметром до 2-3 мм, покрытые сероватым налётом, которые могут сливаться. Вокруг эрозий образуется венчик гиперемии. Боли в горле умеренные или отсутствуют, но могут усиливаться при образовании эрозий. Эрозии заживают в течение 4-6 дней без дефектов слизистой оболочки. Заболевание нередко рецидивирует. Иногда герпангина развивается на фоне серозного менингита.

Энтеровирусная инфекция неуточненная: Диагностика[править]

Диагноз энтеровирусной инфекции при возникновении эпидемической вспышки и типичных клинических проявлений обычно не вызывает затруднений, но требует лабораторного подтверждения. Нередко сложна диагностика атипичных и лёгких форм болезни.

Окончательно устанавливают диагноз при помощи серологических исследований и выделения вируса из носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови. Высокой эффективностью отличается метод ПЦР. Для серологического исследования в РН, РСК, РТГА и реакции преципитации в геле используют парные сыворотки, полученные с интервалом в 10-12 дней (первая на 4-5-й день болезни, вторая – после 14-го дня болезни). Диагностический критерий – нарастание титра антител в 4 раза и более. Обнаружение вируса в испражнениях при отсутствии нарастания титра антител в динамике болезни не служит основанием для постановки диагноза энтеровирусной инфекции, так как часто наблюдают бессимптомное носительство.

К инструментальным методам диагностики относят:

-ЭКГ;

-рентгенографию органов грудной клетки;

-КТ и МРТ головного мозга;

-ЭхоКГ.

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с большим количеством болезней ввиду многочисленности клинических форм энтеровирусных инфекций.

Герпангину дифференцируют от афтозного стоматита.

Энтеровирусная инфекция неуточненная: Лечение[править]

Госпитализация проводится по клиническим показаниям. Этиотропные средства отсутствуют. Проводят дезинтоксикационную терапию.

Профилактика[править]

Специфическая

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая

В качестве неспецифической профилактики детям до 3 лет, контактировавшим с больными, вводят человеческий иммуноглобулин из расчёта 0,3-0,5 мл/кг,
а также в течение 7 дней закапывают в нос лейкоцитарный интерферон по 5 капель 3 раза в сутки. В эпидемиологическом очаге проводят профилактические и противоэпидемические мероприятия. Больных изолируют на 14 дней; проводят влажную уборку помещений с использованием дезинфицирующих средств (0,1% раствор хлористоводородной кислоты, 0,3% раствор формальдегида).

В детских учреждениях устанавливают карантин на 14 дней. Работников родильных домов и детских учреждений, контактировавших с больными, переводят на другую работу на 14 дней.

Прочее[править]

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах продолжается до 3 нед. Больных выписывают после полного клинического выздоровления и санации СМЖ.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за лицами, перенёсшими энтеровирусную инфекцию, не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяют индивидуально. При поражениях сердечно-сосудистой системы и ЦНС необходимо диспансерное наблюдение не менее 6 мес.

Памятка для пациента

Рекомендации даются индивидуально и обычно включают:

-сбалансированное питание;

-предотвращение переохлаждений, инсоляции и других стрессовых состояний;

-ограничение значительной физической нагрузки;

Источники (ссылки)[править]

Караков К.Г., Безроднова С.М., Шацкая Н.В. и др. Поражения при герпесвирусной и энтеровирусной инфекциях. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 170 с.

Baxter N., Roetzer A., Liebig H.-D. et al. Structure and dynamics of coxsackievirus B4 2A proteinase, an enzyme involved in the etiology of heart disease // J. Virol. – 2006. – Vol. 80, N 3. – P. 1451-1462.

Desmond R.A., Accortt N.A., Talley L. et al. Enteroviral meningitis: natural history and outcome of plenocaril therapy // Antimicrob. Agents Chemother. – 2006. – Vol. 50, N 7. – Р. 2409-2414.

Murray T., Groth M., Weitzman C., Capello M. Epidemiology and management of infectious diseases in international adoptees // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, N 3. -P. 510-520.

Saeed M., Zaidi S., Naeem A. et al. Epidemiology and clinical findings associated with enteroviral acute flaccid paralysis in Pakistan // BMC Infect. Dis. – 2007. – Vol. 7.

Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]