Код мкб нарушение углеводного обмена

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 E74 Другие нарушения обмена углеводов.

Описание

 Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов.
 Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирЙбозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гли-колипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).
 Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы. Перечисленные расстройства рассматривают как типовые формы нарушений углеводного обмена.

Симптомы

 Клиническая картина нарушения углеводного обмена обусловлна основным заболеванием.
 Примеры некоторых нарушений углеводного обмена:
 Гликогеноз – нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.
 Болезнь Гирке – гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы – фермента, содержащегося в клетках печени и почек. Глюкозо-6-фосфата-за отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным трансмембранный переход глюкозы из клеток этих органов в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза задерживается внутри клеток. Развивается гипогликемия. В почках и печени накапливается гликоген, что ведет к увеличению этих органов. Происходит перераспределение гликогена внутри клетки в сторону значительного накопления его в ядре. Возрастает содержание в крови молочной кислоты, в которую усиленно переходит глюкозо-6-фосфат. Развивается ацидоз. Организм страдает от углеводного голодания.
 Больные дети, как правило, рано умирают.
 Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и.
 При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.
 Гипергликемия – повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий: алиментарная, эмоциональная, гармональная, гипергликемя при наркозе, при недостаточности инсулина.

Причины

 1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов.
 2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена.
 3. Нарушения промежуточного обмена углеводов.
 4. Гипергликемия.

Лечение

 Проводят лечение основной патологии- диета, медикаментозная коррекция.

Источник