Код мкб недостаточность питания
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
Названия
Название: Гипотрофия у детей.
Гипотрофия у детей
Описание
Гипотрофия у детей. Хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту. Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов. Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и анализа антропометрических показателей физического развития ребенка. Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима, рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при необходимости – парентеральную коррекцию метаболических нарушений.
Дополнительные факты
Гипотрофия у детей – дефицит массы тела, обусловленный нарушением усвоения или недостаточным поступлением питательных веществ в организм ребенка. В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура рассматриваются как самостоятельные виды хронического расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия является наиболее распространенным и значимым вариантом дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х лет жизни. Распространенность гипотрофии у детей в различных странах мира, в зависимости от уровня их социально-экономического развития, колеблется от 2-7 до 30 %.
О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой. Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.
Гипотрофия у детей
Причины
К хроническому расстройству питания могут приводить различные факторы, действующие в пренатальном или постнатальном периоде.
Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и тд ), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.
Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия, дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и тд ), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).
Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр. К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.
К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и тд Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.
Классификация
Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную, врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей. В основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов, приводящих к задержке внутриутробного развития. В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белково-энергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов переваривания пищи или всасывания питательных веществ. При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей, поступающей извне. При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам, действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.
По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте. Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 тд При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.
В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.
Диагностика
Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.
У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических показателей. Антропометрия у детей включает оценку параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.
При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения возможных причин ее развития. С этой целью организуются консультации детских специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр. ).
Лечение
Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.
Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.
Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.
Профилактика
При своевременном лечении гипотрофии I и II степени прогноз для жизни детей благоприятный; при гипотрофии III степени смертность достигает 30-50%. Для предупреждения прогрессирования гипотрофии и возможных осложнений, дети должны еженедельно осматриваться педиатром с проведением антропометрии и коррекции питания.
Источник
ÐÑимеÑание. СÑÐµÐ¿ÐµÐ½Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑи пиÑÐ°Ð½Ð¸Ñ Ð¾Ð±ÑÑно оÑениваÑÑ Ð¿Ð¾ показаÑелÑм маÑÑÑ Ñела, вÑÑаженнÑм в ÑÑандаÑÑнÑÑ Ð¾ÑклонениÑÑ Ð¾Ñ ÑÑедней велиÑÐ¸Ð½Ñ Ð´Ð»Ñ ÑÑалонной попÑлÑÑии. ÐÑÑÑÑÑÑвие пÑибавки маÑÑÑ Ñела Ñ Ð´ÐµÑей или ÑвидеÑелÑÑÑво ÑÐ½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð°ÑÑÑ Ñела Ñ Ð´ÐµÑей или взÑоÑлÑÑ Ð¿Ñи налиÑии одного или более пÑедÑдÑÑÐ¸Ñ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÑений маÑÑÑ Ñела обÑÑно ÑвлÑеÑÑÑ Ð¸Ð½Ð´Ð¸ÐºÐ°ÑоÑом недоÑÑаÑоÑноÑÑи пиÑаниÑ. ÐÑи налиÑии показаÑелей ÑолÑко однокÑаÑного измеÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð°ÑÑÑ Ñела диагноз оÑновÑваеÑÑÑ Ð½Ð° пÑедположениÑÑ Ð¸ не ÑÑиÑаеÑÑÑ Ð¾ÐºÐ¾Ð½ÑаÑелÑнÑм, еÑли не пÑÐ¾Ð²ÐµÐ´ÐµÐ½Ñ Ð´ÑÑгие клиниÑеÑкие и лабоÑаÑоÑнÑе иÑÑледованиÑ. РиÑклÑÑиÑелÑнÑÑ ÑлÑÑаÑÑ , когда оÑÑÑÑÑÑвÑÑÑ ÐºÐ°ÐºÐ¸Ðµ-либо ÑÐ²ÐµÐ´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ маÑÑе Ñела, за оÑÐ½Ð¾Ð²Ñ Ð±ÐµÑÑÑÑÑ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÑеÑкие даннÑе. ÐÑли маÑÑа Ñела индивида ниже ÑÑеднего показаÑÐµÐ»Ñ Ð´Ð»Ñ ÑÑалонной попÑлÑÑии, Ñо ÑÑжелÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð¿Ð¸ÑÐ°Ð½Ð¸Ñ Ñ Ð²ÑÑокой ÑÑепенÑÑ Ð²ÐµÑоÑÑноÑÑи можно пÑедположиÑÑ Ñогда, когда наблÑдаемое знаÑение на 3 или более ÑÑандаÑÑнÑÑ Ð¾Ñклонений ниже ÑÑеднего знаÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´Ð»Ñ ÑÑалонной гÑÑппÑ; недоÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð¿Ð¸ÑÐ°Ð½Ð¸Ñ ÑÑедней ÑÑепени, еÑли наблÑÐ´Ð°ÐµÐ¼Ð°Ñ Ð²ÐµÐ»Ð¸Ñина на 2 или более, но менее Ñем на 3 ÑÑандаÑÑнÑÑ Ð¾Ñклонений ниже ÑÑедней велиÑинÑ, и легкÑÑ ÑÑÐµÐ¿ÐµÐ½Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑи пиÑаниÑ, еÑли наблÑдаемÑй показаÑÐµÐ»Ñ Ð¼Ð°ÑÑÑ Ñела на 1 или более, но менее Ñем на 2 ÑÑандпÑÑнÑÑ Ð¾ÑÐºÐ»Ð¾Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð¸Ð¶Ðµ ÑÑеднего знаÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´Ð»Ñ ÑÑалонной гÑÑппÑ.
ÐÑклÑÑенÑ: наÑÑÑение вÑаÑÑÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð² киÑеÑнике (K90.-) алименÑаÑÐ½Ð°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ (D50-D53) поÑледÑÑÐ²Ð¸Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð²Ð¾-ÑнеÑгеÑиÑеÑкой недоÑÑаÑоÑноÑÑи (E64.0) иÑÑоÑаÑÑÐ°Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ (B22.2) голодание (T73.0)
E40 ÐваÑиоÑкоÑ
ТÑжелое наÑÑÑение пиÑаниÑ, ÑопÑовождаемое алименÑаÑнÑми оÑеками и наÑÑÑениÑми пигменÑаÑии кожи и Ð²Ð¾Ð»Ð¾Ñ ÐÑклÑÑен: маÑазмаÑиÑеÑкий кваÑиоÑÐºÐ¾Ñ (E42)
E41 ÐлименÑаÑнÑй маÑазм
ТÑжелое наÑÑÑение пиÑаниÑ, ÑопÑовождаÑÑееÑÑ Ð¼Ð°Ñазмом ÐÑклÑÑен: маÑазмаÑиÑеÑкий кваÑиоÑÐºÐ¾Ñ (E42)
E42 ÐаÑазмаÑиÑеÑкий кваÑиоÑкоÑ
ТÑÐ¶ÐµÐ»Ð°Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð²Ð¾-ÑнеÑгеÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ [как в Ð43]: . пÑомежÑÑоÑÐ½Ð°Ñ ÑоÑма . Ñ ÑимпÑомами кваÑиоÑкоÑа и маÑазма
E43 ТÑÐ¶ÐµÐ»Ð°Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð²Ð¾-ÑнеÑгеÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð½ÐµÑÑоÑненнаÑ
ТÑÐ¶ÐµÐ»Ð°Ñ Ð¿Ð¾ÑеÑÑ Ð¼Ð°ÑÑÑ Ñела Ñ Ð´ÐµÑей или взÑоÑлÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ оÑÑÑÑÑÑвие пÑибавки маÑÑÑ Ñела Ñ Ñебенка, коÑоÑÑе пÑиводÑÑ Ðº ÑомÑ, ÑÑо вÑÑвлÑÐµÐ¼Ð°Ñ Ð¼Ð°ÑÑа Ñела оказÑваеÑÑÑ ÐºÐ°Ðº минимÑм на 3 ÑÑандаÑÑнÑÑ Ð¾ÑÐºÐ»Ð¾Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð¸Ð¶Ðµ ÑÑеднего показаÑÐµÐ»Ñ Ð´Ð»Ñ ÑÑалонной гÑÑÐ¿Ð¿Ñ (или подобное Ñнижение маÑÑÑ Ñела, оÑÑаженное дÑÑгими ÑÑаÑиÑÑиÑеÑкими меÑодами). ÐÑли в ÑаÑпоÑÑжении имеÑÑÑÑ Ð´Ð°Ð½Ð½Ñе лиÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ð¾ÐºÑаÑного измеÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð°ÑÑÑ Ñела, Ñо о ÑÑжелом иÑÑоÑении Ñ Ð±Ð¾Ð»ÑÑой ÑÑепенÑÑ Ð²ÐµÑоÑÑноÑÑи можно говоÑиÑÑ, когда вÑÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð¼Ð°ÑÑа Ñела на 3 или более ÑÑандаÑÑнÑÑ Ð¾Ñклонений ниже ÑÑеднего показаÑÐµÐ»Ñ Ð´Ð»Ñ ÑÑалонной гÑÑÐ¿Ð¿Ñ Ð½Ð°ÑелениÑ. ÐолоднÑй оÑек
E44 Ðелково-ÑнеÑгеÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ ÑмеÑенной и Ñлабой ÑÑепени
E45 ÐадеÑжка ÑазвиÑиÑ, обÑÑÐ»Ð¾Ð²Ð»ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð²Ð¾-ÑнеÑгеÑиÑеÑкой недоÑÑаÑоÑноÑÑÑÑ
ÐлименÑаÑнаÑ: . низкоÑоÑлоÑÑÑ (каÑликовоÑÑÑ) . задеÑжка ÑоÑÑа ÐадеÑжка ÑизиÑеÑкого ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð²ÑледÑÑвие недоÑÑаÑоÑноÑÑи пиÑаниÑ
E46 Ðелково-ÑнеÑгеÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð½ÐµÑÑоÑненнаÑ
ÐедоÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð¿Ð¸ÑÐ°Ð½Ð¸Ñ ÐÐУ Ðелково-ÑнеÑгеÑиÑеÑкий диÑÐ±Ð°Ð»Ð°Ð½Ñ ÐÐУ
ÐедоÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð¿Ð¸ÑÐ°Ð½Ð¸Ñ Ð¨Ð¸ÑÑ ÐÐÐ E40-E46
ÐÑи леÑении ÐедоÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð¿Ð¸ÑÐ°Ð½Ð¸Ñ Ð¿ÑименÑÑÑ Ð»ÐµÐºÐ°ÑÑÑвеннÑе пÑепаÑаÑÑ:
ÐеждÑнаÑÐ¾Ð´Ð½Ð°Ñ ÑÑаÑиÑÑиÑеÑÐºÐ°Ñ ÐºÐ»Ð°ÑÑиÑикаÑÐ¸Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÐµÐ¹ и пÑоблем, ÑвÑзаннÑÑ Ñо здоÑовÑем â докÑменÑ, иÑполÑзÑемÑй как ведÑÑÐ°Ñ Ð¾Ñнова в здÑÐ°Ð²Ð¾Ð¾Ñ Ñанении. ÐÐÐ ÑвлÑеÑÑÑ Ð½Ð¾ÑмаÑивнÑм докÑменÑом, обеÑпеÑиваÑÑим единÑÑво меÑодиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð´Ñ Ð¾Ð´Ð¾Ð² и междÑнаÑоднÑÑ ÑопоÑÑавимоÑÑÑ Ð¼Ð°ÑеÑиалов.
РнаÑÑоÑÑее вÑÐµÐ¼Ñ Ð´ÐµÐ¹ÑÑвÑÐµÑ ÐеждÑнаÑÐ¾Ð´Ð½Ð°Ñ ÐºÐ»Ð°ÑÑиÑикаÑÐ¸Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÐµÐ¹ ÐеÑÑÑого пеÑеÑмоÑÑа (ÐÐÐ-10, ICD-10).
РРоÑÑии оÑÐ³Ð°Ð½Ñ Ð¸ ÑÑÑÐµÐ¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð·Ð´ÑÐ°Ð²Ð¾Ð¾Ñ ÑÐ°Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ÑÑÑеÑÑвили пеÑÐµÑ Ð¾Ð´ ÑÑаÑиÑÑиÑеÑкого ÑÑÑÑа на ÐÐÐ-10 в 1999 годÑ.
Источник
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Нутритивная недостаточность.
Названия
Название: Белково-энергетическая недостаточность.
Белково-энергетическая недостаточность
Синонимы диагноза
Нутритивная недостаточность.
Описание
Дефицит энергии белка (BEN). Это патологическое состояние, которое характеризуется нехваткой питательных веществ, энергии и негативно влияет на функционирование всех систем организма. Основными симптомами патологии являются потеря более 10% начальной массы тела за короткое время, астения-вегетативный синдром, сухость и бледность кожи. Диагностический поиск включает в себя выполнение физических и лабораторных тестов для оценки состояния пациента, инструментальные методы для определения первопричины дефицита питательных веществ. Лечение предполагает назначение высокобелкового и высококалорийного энтерального, зондового или парентерального питания.
Белково-энергетическая недостаточность
Дополнительные факты
Дефицит питательных веществ является глобальной медицинской проблемой. Наиболее уязвимыми категориями населения являются дети и пожилые люди. По данным ВОЗ, более 17% детей в возрасте до 5 лет страдают от различной степени BEN, большинство из них живут в Африке, островных государствах тихоокеанского региона. Около 50% пациентов пожилого возраста, поступивших в больницу, демонстрируют признаки хронического недоедания. Выяснилось, что 25% населения России имеют дефицит питательных веществ и 85% имеют несколько проявлений гиповитаминоза.
Причины
Широко распространенное недоедание с точки зрения питания и энергии в основном обусловлено социально-экономическими факторами. Патология характерна для жителей стран с низким уровнем дохода, которые не могут позволить себе достаточно продуктов с высоким содержанием калорий и витаминов. В регионах с частыми стихийными бедствиями и в зонах военных действий наблюдается увеличение дефицита белковой энергии. Был выявлен ряд медицинских причин заболевания:
• Недостаточное потребление питательных веществ. В эту категорию входят ятрогенные факторы голода: строгие диеты при гастроэнтерологических и метаболических заболеваниях, переход на парентеральное питание при тяжелых заболеваниях пациента. Часто причиной недоедания является нервная анорексия, психоз.
• Увеличение катаболических процессов. На фоне нормального потребления калорий наблюдаются симптомы белкового недоедания. Нарушение обмена веществ вызвано усилением распада питательных веществ, вызванным тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и раком.
• Расстройства пищеварения. Пищевой дефицит образуется при мальабсорбции и мальдигестии различного происхождения. Часто его причинами являются хронический гастроэнтерит, снижение экзокринной функции поджелудочной железы (стеаторея поджелудочной железы) и экскреция с желчью. Нарушение обмена веществ возникает у пациентов, которые вынуждены принимать сильнодействующие препараты в течение длительного времени. Ситуация усугубляется полипрагмазией, особенно в гериатрической практике. Нарушение выявляется практически у всех страдающих хроническим алкоголизмом.
Для пожилых людей основным предрасполагающим фактором являются нейродегенеративные процессы – болезнь Альцгеймера, паркинсонизм. В структуре этиологии белково-энергетического дефицита у детей преобладают врожденные причины:
• пороки развития;
• нервно-мышечная патология;
• Генетически обусловленные проблемы – муковисцидоз, нарушения обмена веществ.
Факторы риска развития БЭН у детей включают недоношенность, внутриутробную гипоксию, употребление алкоголя и наркотиков беременной женщиной.
Патогенез
В случае дефицита питательных веществ все органы и системы вовлечены в патологический процесс. Степень нарушения зависит от продолжительности и тяжести недоедания. При небольшом калорийном дефиците наблюдается распад гликогена в печени, благодаря которому организм получает достаточное количество энергии. Происходит мобилизация жировых резервов, повышение уровня аминокислот в крови.
Ткани и органы, которые действовали как отложение углеводов и липидов, уменьшаются в объеме. При неправильном питании масса печени уменьшается в среднем на 50%, другие органы пищеварения теряют от 30% до 60% веса. Мышцы больше всего страдают – сначала они атрофируются, при длительном голодании остаются только 25-30% исходных мышц. Дистрофия костной ткани обусловлена дефицитом кальция и витаминов.
Сократительная способность сердечной мышцы заметно уменьшается, а выброс крови падает. Со временем развивается атрофия миокарда, развивается тяжелая сердечная недостаточность. Поражение дыхательной системы характеризуется снижением жизненной емкости легких, минутного объема дыхания и дисфункцией мерцательного эпителия. В результате недостатка витаминов и белков функциональная активность лимфоцитов снижается.
Классификация
В зависимости от преобладающих симптомов, клиницисты различают три синдрома плохой патологии питания: безумие (или «сухая» форма), квашиоркор («влажная» форма) и смешанная версия. Незначительная степень тяжести обнаруживается при дефиците веса до 20%, в среднем от 21 до 30% и тяжелой степени тяжести – при недостатке веса более 30% от нормы. На практике систематизация дефицита энергии белка по этиологии широко распространена, согласно которой существует три типа БЭН: Это происходит при отсутствии достаточного количества качественной пищи и нормального желудочно-кишечного тракта. Типично для развивающихся стран, преимущественно среди детей и пожилых людей. Это вызвано поражением органов пищеварения, другими заболеваниями онкологического, эндокринного или инфекционного профиля. Это может начаться в любом возрасте. Наиболее тяжелый вариант заболевания, который включает комбинацию двух форм, упомянутых выше. Комбинированная форма патологии обычно имеет тяжелое течение и прогностически неблагоприятна.
Симптомы
Основным проявлением энергетического недоедания является быстрая потеря массы более 10% от первоначальной стоимости. Толщина подкожного жира уменьшается, ребра и кости таза хорошо очерчены. Мышечная атрофия постепенно возникает. Кожа кажется бледной и холодной, иногда появляются коричневые пигментные пятна. Отек развивается позже. Волосы ломкие и тусклые, наблюдается диффузная алопеция.
Слабость и апатия усиливаются при недостатке белковой энергии. Иногда человек не может даже встать с постели из-за поломки. Повышается чувствительность к холоду, из-за нарушений микроциркуляции конечности остаются холодными даже в теплой комнате. Из-за неполноценности питания у женщин менструация прекращается, у мужчин развивается импотенция.
Характерны острые расстройства пищеварения. Аппетит постепенно снижается, возможны тошнота и рвота. Нарушения кала возникают как чередование поносов и запоров. Фекалии содержат большое количество непереваренных частиц пищи, нейтральных жиров. Для патологии дефицита питания, возникшей в детском возрасте, характерно сочетание этих проявлений с нарушением нервно-психического развития.
Апатия. Запор. Понос (диарея). Рвота. Слабость. Судороги. Тошнота.
Возможные осложнения
Тяжелый гиповитаминоз наблюдается у всех пациентов с дефицитом питательных веществ. При BEN чаще встречается дефицит ретинола и витаминов B. Состояния появляются из-за недостатка витаминов: дефицит фолиевой кислоты или дефицит B12, анемия, периферический полиневрит, нарушение зрения в сумерках. На фоне дефицита кальция возникают патологические переломы костей, мышечные судороги.
Частым следствием недостатка белковой энергии являются инфекционные процессы, возникающие у 70-80% пациентов. Осложнение связано с иммунологическими нарушениями: дефицит Т-лимфоцитов и снижение выработки иммуноглобулинов. Инфекции чрезвычайно трудны с высоким риском перехода от локального воспаления к сепсису. У хирургических пациентов снижение калорийности на 10 ккал / кг в день увеличивает риск смерти на 30%.
Диагностика
Врачи всех специальностей сталкиваются с проявлениями белковой энергетической недостаточности, но врач общей практики чаще всего занимается выявлением первых форм патологии. Для диагностики очень важно собрать информацию о типе питания человека, материале и условиях жизни. Следующие исследования проводятся для подтверждения диагноза дефицита питательных веществ:
• Оценка антропометрических показателей. Измеряется рост и масса тела, рассчитывается ИМТ. Если за последние 2 месяца вес снизился более чем на 10%, врач, скорее всего, заподозрит дефицит белка. Чтобы определить количество жира в организме, измерьте толщину кожной складки на животе или выше трицепса. При клиническом анализе уровень гемоглобина снижается, количество эритроцитов уменьшается, а их форма и размер изменяются. Острая гипопротеинемия, гипокалиемия и гипокальциемия наблюдаются при биохимическом анализе крови.
• Специальные лабораторные методы. Иммунологическое исследование обязательно назначают: при маразме Т-лимфоциты в основном уменьшаются, при квашиоркоре наблюдается дефицит Т- и В-лимфоцитов. Диагностическим критерием белково-энергетической недостаточности является снижение абсолютного количества лейкоцитов менее чем на 2000 клеток в 1 мкл.
• УЗИ брюшной полости. Простой неинвазивный метод рекомендуется, если вы подозреваете вторичную форму заболевания и можете выявить проблемы с желудочно-кишечным трактом. Если патологические изменения обнаружены при ультразвуковом сканировании, показаны рентгенограмма прохождения бария, ERCP и другие методы диагностики, используемые в клинической гастроэнтерологии.
Лечение
Подходы к лечению определяются с учетом степени дефицита питательных веществ. При легкой и средней степени тяжести, если пациенты могут принимать пищу самостоятельно, терапия предполагает выбор сбалансированной диеты. В рационе повышают содержание белка до 1,5-2 г / кг массы тела, увеличивают общую калорийность рациона. При быстром снижении аппетита, нарушении процессов жевания или глотания назначаются жидкие смеси питательных веществ.
Лечение тяжелой формы BEN является более серьезной задачей. Как правило, пациенты не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо кормление через трубку сбалансированными смесями или парентеральное питание. В дополнение к восполнению дефицита энергии вводятся смеси воды и электролита для коррекции нарушений гомеостаза. При вторичной форме белково-энергетической недостаточности гастроэнтеролог выбирает схему лечения основного заболевания.
Прогноз
При ранней диагностике и своевременном лечении белково-энергетического дефицита можно добиться регресса симптомов, восстановления функциональной активности органов. Прогноз менее благоприятен для маленьких детей и пожилых людей, которые страдают от тяжелой степени дефицита питательных веществ. Интеллектуальные расстройства, возникшие у маленьких детей, в редких случаях остаются на всю жизнь.
Профилактика
Профилактика включает в себя улучшение социально-экономических условий жизни населения, обеспечение продовольствием и витаминными добавками людей, живущих за чертой бедности. Меры медицинской профилактики направлены на выявление и лечение гастроэнтерологических заболеваний, устранение патологий, которые сопровождаются ускоренным обменом веществ.
Список литературы
1. Белково-энергетическая недостаточность у детей. Клинический протокол МЗ РК — 2015.
2. Терапия белково-энергетической недостаточности при неотложных состояниях. Л. Н. Костюченко// Трудный пациент. — 2005.
3. Белково-энергетический дефицит у больных циррозом печени: современные аспекты диагностики и лечения/ И. Б Хлынов, И. Н. Лейдерман, М. В. Чикунова, Т. В. Лисовская. — 2013.
Источник