Код мкб постмиокардитический кардиосклероз

Постмиокардический кардиосклероз (миокардиосклероз) — это патология, при которой, нарушенные клетки мышечной ткани миокарда сердца замещаются соединительными волокнами фиброзной ткани.

Клетки миокардиоцитов не подлежат восстановлению. Клетки соединительной фиброзной ткани не могут так сокращаться как ткани миокарда и не проводят электрический сердечный импульс.

Кроме нарушения функционирования сердечной ткани происходит нарушение в ритмичности сердечного органа, что приводит к недостаточности сердечного органа и к летальному исходу.

Атеросклеротический кардиосклероз начинает развиваться на почве патологии миокардит при воспалительных процессах сердечной мышцы.

Код по МКБ — 10 (постмиокардический кардиосклероз)

В международной классификации МКБ 10 постмиокардический кардиосклероз имеет код с I 20.0 до I 20.9.

В них входят такие патологии:

Постмиокардическая форма кардиосклероза;
Атеросклеротическая форма патологии постмиокардического склероза;
Постинфарктная форма миокардического кардиосклероза.

Постмиокардический кардиосклерозк содержанию ↑

Причины постмиокардического кардиосклероза

Причинами миокардитов, что становятся провокаторами постмиокардического кардиосклероза, могут быть:

Инфекционные факторы провокаторы:

Вирусные агенты — ОРВИ, агенты ветряной оспы, патология краснуха;
Агенты бактериальной инфекции — патология ангина и скарлатина, заболевание дифтерия и воспаление лёгких — пневмония;
Микроорганизмы группы простейшие — гельминты и спирохеты;
Грибы, которые могут спровоцировать развитие воспалительного процесса в миокарде.

Аллергические факторы развития миокардиосклероза:

Развитие аллергии после прививки;
Реакция организма на медикаментозную терапию такими группами препаратов — антибактериальные средства, препараты группы цитостатиков, противотуберкулезные медикаменты, противосудорожные лекарственные средства, противовоспалительного типа нестероидные медикаменты.

Системные причины развития ПМКС:

Патология ревматизм;
Системная красная волчанка;
Полиартрит;
Другие воспалительные заболевания соединительной ткани в организме.

Токсические причины патологии миокардический кардиосклероз:

Патология уремического миокардита.

Идиопатические причины развития сердечного заболевания, не слишком изучены и понятны для профильных специалистов, но существует уверенность в том, что воспалительные процессы хронического характера приводят к миокардиосклерозу.

Постмиокардическому кардиосклерозу подвержены пациенты всех возрастов, но наиболее часто диагностируют миокардиосклерозы в детском организме и в организме пациента преклонного возраста.

Постмиокардическому кардиосклерозу подвержены пациенты всех возрастовк содержанию ↑

Виды

Диффузный вид кардиосклероза — характеризуется поражением сердечного миокарда равномерной формы, и распределено диффузно по всей сердечной мышце. Диффузный вид постмиокардического кардиосклероза, чаще всего, встречается при ишемической болезни сердечного органа и в предынфарктном состоянии.

Очаговый вид кардиосклероза — это частичное поражение сердечной мышцы с определенной локализацией склероза. Места локализации очагов кардиосклероза могут быть в разных местах.

к содержанию ↑

Симптомы

Постмиокардический кардиосклероз имеет схожую симптоматику со многими патологиями сердечного органа, но опытный доктор-кардиолог сможет выявить разницу.

Также необходимо знать, что при локализации очага атеросклероза на многих участках, симптомы не проявляются вовсе, или эти признаки не имеют выраженности.

Симптомы постмиокардического кардиосклероза:

Учащенное биение сердца — тахикардия;
Нарушение ритмичности сердечного органа — аритмия.

Эти сердечные признаки могут возникнуть, как внезапно, так и после нервного перенапряжения, или стрессовой ситуации.

Также существуют симптомы сердечного приступа, которые схожи со многими кардиологическими патологиями:

Сильная одышка. При развитии постмиокардического кардиосклероза происходит усиление одышки и недостатка в поступлении воздуха. Одышка может происходить в момент сна и в период отдыха;
Болезненность в грудной клетке, как при нестабильном типе стенокардии;
Слабость, которая носит систематический характер;
Сильный и сухой кашель. Приступы кашля проявляются в ночное время, и предвестником кашля практически всегда появляется одышка;
При развитии кашля присоединяются симптомы хрипоты и мокроты;
Отёчность нижних и верхних конечностей, а также отечности живота. Этот признак происходит по причине застоя жидкости внутри организма;
Предобморочное состояние и обмороки;
Сильная усталость организма;
Резкое вздутие яремной вены;
Бледность кожных покровов;
Холодные верхние и нижние конечности;
Патология гепатомегалия;
Снижение интеллектуальных и физических способностей;
Мгновенный приступ летального исхода.

Для того чтобы подтвердить диагноз кардиосклероза, необходимо провести диагностику сердечного органа.к содержанию ↑

Диагностика

На первом приеме пациента, кардиолог проводит визуальный осмотр и сбор анамнеза, а также измеряет индекс АД и кардиограмму сердца.

На основании первых результатов диагностирования, доктор назначает более глубокое исследование сердечного органа инструментальным методом диагностики, а также сделать развернутый биохимический анализ состава крови с липидным спектром, в котором отражается индекс глюкозы в составе крови, а также концентрация общего холестерина и всех его фракций.

Инструментальные методы диагностирования постмиокардического кардиосклероза:

Эхокардиография выявляет аневризму стенок миокарда и дилатацию;
Сигнал-усредненная электрокардиография;
Магнитно-резонансная томография выявляет желудочковую дилатацию, жировые отложения на миокарде, аневризму и фиброз миокарда;
Метод ангиографии показывает наличие аневризмы в сердечном органе.

к содержанию ↑

Лечение

Лечение постмиокардического кардиосклероза основано на медикаментозной терапии, и на соблюдении мер режима питания и диеты, а также в смене стиля жизни. Если поставлен диагноз постмиокардитический кардиосклероз, необходимо снизить физическую нагрузку на организм на ближайшее полугодие.

По истечении 6 месяцев, при нормальной реституции функции сердечного органа, физическая активность проводится медленно и постепенно.

После того, как функциональность сердца восстановлена, можно начать заниматься спортом, но только в том случае, если полностью восстановлена систолическая функция левостороннего желудочка.

Курение и алкоголь под строгим запретом.

Ограничение в соли только для тех пациентов, у которых поставлен диагноз недостаточности сердечного органа.

Основная терапия направлена на:

Лечение дисфункции левостороннего желудочка и лечения недостаточности левостороннего желудочка;
Снижение индекса АД;
Устранение нарушенного ритма сердечного ритма;
Устранение нарушенной электропроводимости сердечных импульсов.

Также необходимо купировать сердечную недостаточность и восстановит все обменные процессы в организме.

Медикаментозная терапия состоит из таких групп медикаментов:

Ингибиторы АПФА;
Бета-блокаторы при острой форме развития патологии, но только в период стабилизации состояния;
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов — препарат Спиронолактон;
При отечности назначаются диуретики;
Многим пациентам назначается Дигоксин, или же препарат Ивабрадин.

Если медикаментозная терапия не имеет положительный результат, тогда применяют лечение постмиокардического кардиосклероза оперативным путем.

Медикаментозная терапияк содержанию ↑

Иммуносупрессивная медикаментозная терапия кардиосклероза

Данная терапия назначается пациентам, у которых методом биопсии было подтверждён воспалительный процесс в инфильтрации миокарда, если же в сердечном миокарде не обнаружены вирусные и инфекционные агенты.

Иммуносупрессивная терапия препаратами Преднизолон и средством Азатиоприном улучшают в значительной мере систолу левостороннего желудочка и снижают выраженные симптомы недостаточности левостороннего желудочка.

Иммуносупрессивная терапия длиться от 90 дней до 180 дней.

к содержанию ↑

Осложнённая форма

Здоровый сердечный миокард имеет хорошую эластичность и хорошо сокращается. Когда происходит его замена на фиброзные соединительные ткани, которые не имеют эластичности и не принимают никакого участия в сократительной функции миокарда, приводят к тому, что при недостаточном сокращении сердечной мышцы происходит нагрузка на сердечный орган.

Если в сердечном органе есть очаги кардиосклероза, он с большой вероятностью протекает бессимптомно, но если локализация кардиосклероза расположена на магистрали сердечного импульса, или же вблизи синусового узла, тогда вероятность развития аритмии на 100,0%.

Развитие изменений склеротического типа провоцирует патологию компенсаторная гипертрофия, а также расширение мышц миокарда.

Когда мышечный резерв гипертрофии исчерпывается, снижается сократительная функция миокарда и развивается недостаточность сердечного органа. Процессы рубцевания в сердечных клапанах провоцируют деформацию клапанного аппарата сердца и недостаточность сердечных клапанов.

Чем большая территория сердечного миокарда поражена миокардическим кардиосклерозом, тем выше вероятность нарушение работы сердечного органа, до его полной остановки.

Наиболее опасным и сложным осложнением постмиокардического кардиосклероза, является прогрессирующая сердечная недостаточность, а также аневризма сердечного миокарда, нарушения ритмичности и проводимости импульсов сердечного органа.

Чем большая территория сердечного миокарда поражена миокардическим кардиосклерозом, тем выше вероятность нарушение работы сердечного органак содержанию ↑

Профилактика постмиокардического кардиосклероза

Для предупреждения развития миокардиосклероза, пациент, который переболел миокардитом, должен систематически посещать кардиолога, а также терапевта и проходит соответствующую поддерживающую сердце терапию.

Профилактические обследования должны проводиться не менее, 2 раз на год.

Если появились первые и незначительные симптомы постмиокардического кардиосклероза, необходимо не откладывая прийти на прием к кардиологу, чтобы провести полное инструментальное обследование и своевременно начать терапию склероза сердечной мышцы.

Самолечение, или же попросту игнорирование развивающейся патрологии сердца может привести к очень печальным последствиям, которые закончатся внезапным сердечным приступом с летальным исходом.

Остановить прогрессирование развития патологии постмиокардический кардиосклероз можно при соблюдении предписаний доктора, а также правильно подобранной диете.

Диета должна включать максимальное количество витаминов и клетчатки, которые содержаться в свежих овощах и фруктах, а также полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в морской рыбе и в растительных маслах.

Диетическое питание не должно включать жирных сортов мяса и яиц, жирных молочных продуктов и трансжиров. Ограничение в сладких блюдах и в количестве потребляемой соли.

Также в питании не должно быть жареных и копченых продуктов, а также консервов и маринадов.

Необходимо полностью отказаться от курения, наркотических препаратов и алкогольных напитков.

Постоянно контролировать индекс АД, а также индекс холестерина и глюкозы в составе крови.

Избегать стрессов и перенапряжение нервной системы. Не перегружать организм физически, но и не вести малоподвижный образ жизни. Постоянно бороться с ожирением.

к содержанию ↑

Видео: Атеросклероз

к содержанию ↑

Прогноз на жизнь

Постмиокардический кардиосклероз можно лечить комплексно и добиться неплохих результатов. Запускать данную патологию никак нельзя, чем раньше будет поставлен диагноз кардиосклероз, тем раньше можно приостановить его прогрессирование с минимальным поражением сердечного миокарда.

Полностью восстановить разрушение миокарда нельзя, но купировать недостаточность и вести нормальный образ жизни вполне возможно.

Если не лечить постмиокардический кардиосклероз, он достаточно быстро прогрессирует и приводит к внезапному летальному исходу.

Читайте также: Код по мкб ссз

Загрузка…

Источник

Постмиокардический кардиосклероз (ПК) — это патологическое состояние, являющееся исходом миокардита (воспаления сердечной мышцы) и характеризующееся замещением нормально функционирующей ткани миокарда соединительной (фиброзом). Основные симптомы включают признаки застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и нарушений ритма сердца.

Описание болезни

Различают диффузный (распространенный) и очаговый ПК (когда поражены небольшие участки миокарда или же процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы). Патология возникает у трети всех пациентов, переживших миокардит.

В Международной классификации болезней (МКБ) такого диагноза не существует. Поэтому кардиосклероз, который развился после воспаления, находится под шифром I51.4 (миокардит неуточненный).

Изменения в сердечной мышце

Морфологические признаки в сердечной мышце представлены остаточными явлениями после разрешившегося воспалительного процесса. В ней отмечаются большое количество волокон соединительной ткани (фиброз), погибшие клетки миокарда, незначительное скопление лимфоцитов и макрофагов.

Симптомы и признаки

Выраженность клинических проявлений напрямую зависит от степени разрастания соединительной ткани в миокарде и процента поврежденных кардиомиоцитов. В результате уменьшения количества функционирующих клеток нарушается способность сердечной мышцы к перекачиванию крови, что приводит к ее застаиванию в большом или малом круге кровообращения. Если поражены левые отделы сердца, возникает полнокровие в легких, что вызывает одышку (затруднение дыхания), усиливающуюся при физической нагрузке.

Особенно характерна нехватка воздуха в ночное время, что обусловлено горизонтальным положением тела. Пациент вынужден занимать позу «ортопноэ» (сидя на кровати, широко опираясь на нее руками).

При поражении правых отделов сердца происходит застой крови в большом круге кровообращения. Возникают похолодание и ощущение зябкости в руках и ногах, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье, отеки преимущественно до нижней трети голеней.

Из-за нарушений ритма сердца появляются приступы головокружения, дурноты, потемнения в глазах. При более выраженных аритмиях человек может терять сознание.

Причины

Миокардит, а, следовательно, и данный тип кардиосклероза развивается вследствие следующих причин.

Вирусы Коксаки, ECHO, вирусы простого герпеса, гриппа, Эпштейн-Барра, цитомегаловирусы.
Бактерии: стафилококки, стрептококки, энтерококки, микобактерии туберкулеза, реже — хламидии, микоплазмы, риккетсии, боррелии, дифтероиды.
Паразиты и грибки: токсоплазмы, трихинеллы, эхинококки, кандиды, аспергиллы.
Прием лекарственных препаратов. Воспаление в сердечной мышце может быть вызвано как прямым токсическим действием медикаментов, так и опосредованной аллергической реакцией. К таким лекарствам относятся антибиотики, противотуберкулезные препараты, антидепрессанты и противоопухолевые иммуносупрессанты (цитостатики).
Аутоиммунные патологии: острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, системная склеродермия, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

Механизм развития патологии

Патогенез (механизм развития) кардиосклероза следующий: после разрешения острых воспалительных процессов в миокарде из разрушенных клеток высвобождаются так называемые факторы роста фибробластов. Они стимулируют выработку основного белка соединительной ткани — коллагена.

Его большие количества образуют волокна, постепенно замещающие нормально функционирующие участки сердечной мышцы. В результате этого ухудшается насосная работа миокарда, а также возникают разные нарушения ритма.

Однако такой сценарий имеет место далеко не всегда. У большинства людей после миокардита наступает полное выздоровление без весомых остаточных явлений. Почему у одних пациентов развивается кардиосклероз, а у других нет, до сих пор остается загадкой. Это может зависеть от объема клеточных повреждений, состояния иммунной системы и многих других факторов.

Диагностика: как заподозрить и определить

Из личного практического опыта могу сказать, что главное — это знать, как развивалось заболевание. Тщательный опрос позволяет установить факт перенесенного миокардита. На него могут указывать появление болей в сердце, ощущение сердцебиения, одышка и постоянная слабость.

Также немаловажную роль играет общий осмотр (физикальное обследование) больного. У таких пациентов я обычно обращаю внимание на цвет губ (он может быть синюшным), разбухшие вены на шее, утолщение концевых фаланг пальцев рук (так называемый симптом барабанных палочек) и увеличенную печень.

Особое место занимает аускультация сердца и легких. У больного можно выслушать шумы, глухость тонов, нерегулярный ритм, влажные хрипы в нижних отделах легких. В тяжелых и запущенных случаях, когда имеется выраженная недостаточность кровообращения, появляется аускультативный феномен — «ритм галопа», характеризующийся возникновением третьего тона между двумя физиологическими.

После опроса и общего осмотра пациента я выставляю предварительный диагноз. Для его подтверждения или исключения нужно пройти дополнительное обследование, включающее следующее.

Общий и биохимический анализ крови — они не дают достаточно данных для диагностики собственно кардиосклероза, но иногда выявляют отклонения, которые могли послужить причиной развития миокардита.
Электрокардиография. На ЭКГ отмечаются неспецифические изменения: подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т. Часто выявляют нарушения ритма и проводимости сердца в виде наджелудочковых и желудочковых экстрасистолий, мерцания и трепетания предсердий, атриовентрикулярных блокад и блокад ножек пучка Гиса.
Рентгенография органов грудной клетки — может обнаружить увеличение границ сердца и признаки застоя в легких.
Эхокардиография (УЗИ сердца, ЭХО-КГ) — позволяет увидеть утолщение стенок миокарда, дилатацию (расширение) предсердий и желудочков, зоны нарушения сократимости мышцы.
Эндомиокардиальная биопсия — по современным рекомендациям, диагноз кардиосклероза устанавливается на гистологическом исследовании миокарда. Однако ввиду технической сложности я редко назначаю данную процедуру своим пациентам.

Кардиосклероз

Лечение и его методы

Необходимость в госпитализации зависит от тяжести состояния больного. В большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Применение противовирусных, антибактериальных, противогрибковых препаратов бессмысленно, так как на момент формирования кардиосклероза возбудитель уже покинул организм.

Первый этап лечения заключается в ограничении физических нагрузок. Профессиональные занятия спортом строго противопоказаны. Разрешены аэробные упражнения и лечебная физкультура. Своим пациентам я объясняю, что они должны соблюдать диету с низким содержанием соли, употребляя ее не более 2—3 грамм в сутки. Это нужно для предупреждения застоя жидкости в организме.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Для замедления прогрессирования сердечной недостаточности я применяю лекарства следующих фармакологических групп — ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл»), бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Небивалол») и антагонисты минералокортикоидных рецепторов («Спиронолактон»). При выраженных застойных явлениях я назначаю мочегонные препараты — петлевые диуретики («Фуросемид», «Торасемид»).

Методы лечения аритмий определяются их типом, степенью тяжести и сопровождающейся симптоматикой. При мерцании и трепетании предсердий в полостях сердца образуются тромбы, которые могут мигрировать и закупорить сосуд какого-либо органа, например головного мозга, тем самым вызвав ишемический инсульт. Поэтому для предупреждения тромбообразования я использую антикоагулянты («Варфарин», «Дабигатран», «Апиксабан», «Ксарелто»).

Если аритмии сопровождаются такими симптомами, как головокружения и предобморочные состояния, стоит рассмотреть вариант приема лекарственных средств, нормализующих сердечный ритм, — «Прокаинамид», «Пропафенон», «Соталол». При резистентности к медикаментозной терапии выполняется оперативное вмешательство — радиочастотная аблация. При тяжелых атриовентрикулярных блокадах показана установка электрокардиостимулятора.

Осложнения: от чего наступает смерть и в каких случаях

Неблагоприятные последствия наблюдаются при диффузных формах кардиосклероза. К ним относятся острая сердечная недостаточность, включающая отек легких и кардиогенный шок (резкое снижение насосной функции сердца).

При выраженных нарушениях ритма может наступить внезапная сердечная смерть вследствие фибрилляции желудочков и асистолии (полной остановки сердца). Данные состояния очень часто заканчиваются летально. Они возникают примерно в 5—10 % случаев постмиокардитического кардиосклероза.

Совет врача

Если чувствуете, что у вас отекают ноги, особенно по вечерам, если беспокоит одышка, которая усиливается в лежачем положении или в ночное время, появилось приступообразное головокружение, потемнение в глазах и даже обмороки, обязательно обратитесь к врачу для полноценного кардиологического обследования и назначения лечения.

Клинический случай

Ко мне на прием пришел мужчина 49 лет с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, затруднение дыхания, частые приступы головокружения. Вчера вечером потерял сознание, что и послужило причиной посещения врача. При опросе выяснилось, что полгода назад после простудного заболевания у пациента появились боли в грудной клетке, которым больной не придал особого значения. При аускультации было отмечено слабое, нерегулярное сердцебиение с частотой 42 удара в минуту. На ЭКГ обнаружена полная атриовентрикулярная блокада, частота сокращений желудочков — 35—47 в минуту.

Эхо-КГ показало утолщение стенок миокарда, зоны гипокинеза (сниженной сократимости) и малую фракцию выброса (45 %). Мною был заподозрен постмиокардический кардиосклероз. На врачебном консилиуме было принято решение о проведении эндомиокардиальной биопсии. На полученном гистологическом препарате были выявлены фиброз миокарда и дегенеративные изменения клеток.

Окончательный диагноз звучал так: «Миокардит неуточненный. Осложнения: ХСН II ФК по NYHA, полная АВ-блокада». Пациенту были назначены препараты для лечения сердечной недостаточности и выполнена имплантация постоянного электрокардиостимулятора. После операции больной чувствует себя удовлетворительно, головокружения и одышка больше не беспокоят.

Заключение

Миокардитический кардиосклероз является следствием перенесенного миокардита. Он обусловлен патологическим разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце после разрешившихся процессов воспаления. Болезнь развивается у трети пациентов с миокардитом. Диагноз ставится на основании симптомов, данных опроса, врачебного осмотра и результатов инструментальных методов исследования (ЭКГ, Эхо-КГ).

В качестве лечения применяются лекарственные препараты, замедляющие прогрессирование сердечной недостаточности, антикоагулянты и антиаритмики. Тяжелым пациентам проводят радиочастотную аблацию и установку электрокардиостимулятора. Смерть от постмиокардического кардиосклероза наступает в 5—10 % случаев. Непосредственными причинами становятся острая сердечная недостаточность и фатальные аритмии.

Источник