Код мкб смерть головного мозга

Код мкб смерть головного мозга thumbnail

Рубрика МКБ-10: G93.9

МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга

Определение и общие сведения[править]

Смерть мозга

А. Определение

1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка кровообращения. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение могут искусственно поддерживаться даже при необратимом повреждении головного мозга.

а. В последние 25 лет в связи с успехами реаниматологии получила распространение концепция, определяющая смерть человека как смерть его мозга.

1) Смерть мозга обычно возникает вследствие острой аноксии (при остановке кровообращения и дыхания) или длительной артериальной гипотонии, которые приводят к необратимому повреждению мозга. Менее чувствительные органы при этом могут сохранять жизнеспособность.

2) Опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.

б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.

в. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Кроме того, быстрое выявление смерти мозга целесообразно в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни.

2. Юридическое определение. Согласно юридическому словарю Блэка, смерть «определяется врачами как полная остановка кровообращения и прекращение таких проявлений жизни, как дыхание, сердечные сокращения и т. п.». Американская ассоциация адвокатов, Американская медицинская ассоциация, Национальная конференция по унификации законов штатов и Президентская комиссия по изучению этических проблем медицины разработали «Унифицированное определение акта смерти». Согласно этому определению смерть констатируется, если имеет место 1) необратимая остановка кровообращения и дыхания или 2) необратимое прекращение функционирования всех отделов головного мозга, включая ствол мозга. Смерть может быть констатирована в соответствии с принятыми медицинскими стандартами.

3. Другие документы. Концепция смерти мозга признана Римской католической церковью и Первым международным совещанием по трансплантации органов. В Сиднейской декларации, принятой на 22-й Международной медицинской ассамблее, сказано, что смерть мозга может служить критерием смерти человека. Аналогичное решение приняла в 1972 г. Американская неврологическая ассоциация.

Этиология и патогенез[править]

Клинические проявления[править]

Поражение головного мозга неуточненное: Диагностика[править]

Б. Критерии смерти мозга

1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:

а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.

б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.

1) При передозировке подобных препаратов вероятность летального исхода не всегда зависит от их концентрации в крови. Использование критериев смерти мозга допустимо лишь после того, как концентрацию препаратов в крови удалось снизить и она в течение достаточного времени не превышает терапевтический уровень. Если кома развилась на фоне интоксикации, то для того, чтобы диагностировать смерть мозга, необходимо более длительное наблюдение.

2) В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.

3) Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.

4) При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.

в. При гипотермии ниже 32°C (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°C).

г. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).

д. Смерть мозга — это строго определенное понятие, относящееся далеко не ко всем тяжелым повреждениям головного мозга и не включающее хроническое вегетативное состояние.

2. Стандартные критерии. Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 7.1. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.

3. Длительность наблюдения. В первые часы после начала искусственного поддержания жизни вопрос о смерти мозга обычно не ставится. Согласно рекомендациям Гарвардского комитета, продолжительность наблюдения за больным, у которого сохраняются признаки смерти мозга, должна составлять 24 ч. Однако анализ показывает, что более чем у половины больных с установленной смертью мозга необратимая остановка кровообращения наступает раньше. Поэтому при несомненных признаках смерти мозга и отсутствии подозрения на лекарственную интоксикацию диагноз может быть поставлен у взрослых уже через 6 ч. Если анамнестические и объективные данные однозначно указывают на смерть мозга, заключение может быть дано и после однократного осмотра. Констатация смерти мозга до развития декомпенсации и остановки кровообращения важна для получения донорских органов (см. гл. 7, п. I.Б.7).

4. Рефлексы

а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательна проба кукольных глаз). Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.

б. Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.

в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.

г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.

5. ЭЭГ

а. ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12—24 ч.

Читайте также:  Ушибленная рана лба код по мкб 10 у взрослых

б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных сокращений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.

в. Диагноз смерти мозга исключается при выявлении любой электрической активности мозга.

6. Отсутствие мозгового кровотока. Стойкое отсутствие мозгового кровотока, выявленное методом изотопной ангиографии, — патогномоничный критерий смерти мозга. Однако обычно бывает достаточно клинического наблюдения и ЭЭГ, и необходимость в ангиографии возникает редко. При офтальмоскопии в венах сетчатки могут выявляться агрегаты эритроцитов, что указывает на прекращение мозгового кровотока.

7. Врачебная ответственность. Констатация смерти психологически тяжела как для врача, так и для родственников, особенно если у больного сохраняются внешние признаки жизни.

а. После установления диагноза следует подробно объяснить родственникам его суть. Во избежание конфликтных ситуаций и недоразумений, прежде чем прекращать лечебные мероприятия и ставить вопрос о взятии донорских органов, необходимо удостовериться, что родственники не сомневаются в смерти больного.

б. В истории болезни необходимо подробно отразить процесс принятия решения и зафиксировать симптомы смерти мозга. Согласие с диагнозом смерти мозга должны отметить в протоколе два врача, не являющиеся сотрудниками отделения трансплантации.

Дифференциальный диагноз[править]

Поражение головного мозга неуточненное: Лечение[править]

Профилактика[править]

Прочее[править]

Хроническое вегетативное состояние

А. Общие сведения. При тяжелом повреждении головного мозга с постоянным отсутствием сознания, но без признаков смерти мозга необходима особая тактика. Некоторые такие больные постоянно пребывают в коме. Иногда же восстанавливается цикл сна и бодрствования, но, хотя больные периодически открывают глаза, они не осознают окружающую обстановку и не реагируют на обращенную к ним речь. В последнем случае говорят о вегетативном состоянии. Если вегетативное состояние сохраняется более месяца, то его обозначают как хроническое. Такое состояние отличается от длительной комы целым рядом признаков, однако тактика в обоих случаях примерно одинакова.

Б. Диагностика

1. Критерии хронического вегетативного состояния

а. Обширное повреждение головного мозга любой этиологии по данным анамнеза.

б. Данные КТ или МРТ, указывающие на обширное повреждение головного мозга.

в. Отсутствие воздействия психотропных или токсических веществ, а также соматических заболеваний, способных вызвать угнетение сознания.

г. Чередование периодов кажущегося бодрствования и сна.

д. Отсутствие осознания обстановки и собственной личности.

е. Невозможность установить контакт.

ж. Отсутствие иной двигательной активности, кроме реакций на раздражение или случайных движений.

з. Самостоятельные дыхание и сердечная деятельность, стабильное АД.

и. Продолжительность состояния не менее 1 мес.

2. Хроническое вегетативное состояние может быть следствием травмы, остановки кровообращения, лекарственной интоксикации или являться конечной стадией хронического дегенеративного заболевания мозга.

3. Только тщательное неврологическое обследование, выполненное квалифицированным специалистом, позволяет установить, сохранились ли у больного осознание окружающего и способность реагировать не только на простом рефлекторном уровне.

4. КТ используют для установления факта повреждения мозга и его причины. Если данных КТ недостаточно, применяют ангиографию или другие методы.

5. Чтобы удостовериться в отсутствии улучшения, необходимо длительное наблюдение — по крайней мере, в течение месяца (у детей — дольше) с периодическим проведением полного неврологического обследования.

6. Вопрос о хроническом вегетативном состоянии рассматривают только после того, как устранены лекарственные или токсические воздействия. Диагноз хронического вегетативного состояния нельзя ставить при остром заболевании или воздействии веществ, угнетающих сознание.

В. Прогноз

1. Патологоанатомическая картина обычно характеризуется деструкцией коры, лимбических структур и базальных ядер при сохранности ствола мозга.

2. При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.

а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.

б. Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.

в. Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.

г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.

д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.

е. Вегетативное состояние к концу первой недели.

3. При прочих равных условиях шансы на восстановление при черепно-мозговой травме несколько выше, чем при гипоксически-ишемическом поражении.

4. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.

Г. Ведение

1. Искусственное питание необязательно, поскольку больные не ощущают ни голода, ни насыщения. Решение этого вопроса должно быть согласовано с родственниками.

2. Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больным. Обычно устанавливают мочевой катетер.

3. При хроническом вегетативном состоянии не обязательно лечить инфекционные осложнения, почечную недостаточность, сердечную недостаточность и т. п.; больных также не следует переводить на ИВЛ.

4. Уровень оказания помощи определяется медицинскими возможностями, волей больного (если она известна) и пожеланиями родственников. При малейшем сомнении в наличии хронического вегетативного состояния необходима активная терапия до уточнения диагноза. Если родственники настаивают на активном лечении, врач обязан его проводить, пока не будут исчерпаны все возможности.

5. Если врачебный или средний медицинский персонал не соглашается выполнять требования родственников, то его следует сменить или перевести больного в другое отделение. Конфликт родственников с медицинским персоналом может быть разрешен судом.

6. Для обсуждения плана ведения целесообразно привлекать лишь одного из родственников, который далее может обсудить эти вопросы с другими членами семьи. Регулярные встречи родственников и персонала способствуют выработке согласованного плана действий.

Источники (ссылки)[править]

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

1. Ad Hoc Committee of The American Encephalographic Society. Cerebral death and the electroencephalogram: Report of the ad hoc committee of EEG criteria for determination of cerebral death. J.A.M.A. 209:1505, 1969.

2. ANA Committee on Ethical Affairs. Persistent vegetative state: Report of the American Neurological Association Committee on Ethical Affairs. Neurology 33:386, 1993.

Читайте также:  Тромбастения гланцмана код мкб

3. Bates, D., et al. A prospective study of nontraumatic coma: Methods and results in 310 patients. Ann. Neurol. 2:211, 1977.

4. Benzel, E. C., et al. Apnea testing for the determination of brain death: A modified protocol. Technical note. J. Neurosurg. 76:1029, 1992.

5. Black, P. M. Brain death. N. Engl. J. Med. 299:388, 1978.

6. Cranford, R. E., and Smith, H. L. Some critical distinctions between brain death and the persistent vegetative state. Ethics Sci. Med. 6:199, 1979.

7. Dougherty, J. H., et al. Hypoxic-ischemic brain injury and the vegetative state: Clinical and neuropathologic correlation. Neurology 31:991, 1981.

8. Goldie, W. D., et al. Brainstem auditory and short latency somatosensory evoked responses in brain death. Neurology 31:248, 1981.

9. Korein, J. (ed.). Brain death: Interrelated medical and social issues. Ann. N.Y. Acad. Sci. 315:1, 1978.

10. Korein, J., and Maccario, M. On the diagnosis of cerebral death: A prospective study on 55 patients to define irreversible coma. Clin. Electroencephalogr. 2:178, 1971.

11. Levy, D. E., et al. Factors influencing the recovery from non-traumatic coma. Ann. Intern. Med. 94:293, 1981.

12. Mohandas, A., and Chou, S. N. Brain death: A clinical and pathological study. J. Neurosurg. 35:211, 1971.

13. Pius XII. The prolongation of life. The Pope Speaks. 4:393, 1958.

14. Report of the committee on irreversible coma and brain death. Trans. Am. Neurol. Assoc. 102:192, 1977.

15. Report of the President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. Deciding to Forego Life-Sustaining Treatment. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office, March 1983.

16. Starr, A. Auditory brainstem responses in brain death. Brain 99:543, 1976.

17. Van Till, H. A. H. Diagnosis of death in comatose patients under resuscitation treatment: A critical review of the Harvard report. Am. J. Law Med. 2:1, 1976.

18. Ventura, M. G., and Masser, P. G. Defining death: Developments in recent law. Crit. Care. Clin. 1:397, 1985.

19. Walker, A. E., Didmond, E. L., and Moseley, J. The neuropathological findings in irreversible coma. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 34:295, 1975.

20. Wilson, K., et al. The diagnosis of brain death with Tc-99 HMPOA. Clin. Nucl. Med. 18:428, 1993.

Действующие вещества[править]

  • Ницерголин

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Симптомы
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Возможные осложнения
  7. Диагностика
  8. Неотложная помощь
  9. Прогноз
  10. Профилактика
  11. Список литературы

Названия

 Название: Клиническая смерть.

Клиническая смерть
Клиническая смерть

Описание

Это обратимая стадия смерти, которая наступает во время прекращения сердечной и дыхательной активности. Характеризуется отсутствием сознания, пульсом в центральных артериях и грудными экскурсиями и расширением зрачков. Диагностируется по данным, полученным при обследовании, при пальпации сонной артерии, слуха сердца и легких. Объективным признаком остановки сердца является мерцательная аритмия с малой волной или инсулин на ЭКГ. Специфическое лечение – первичные сердечно-легочные реанимационные мероприятия, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, госпитализация в ОИТ.

Дополнительные факты

 Клиническая смерть (КС) – начальная стадия смерти тела, которая длится 5-6 минут. За это время обменные процессы в тканях значительно замедляются, но не прекращаются полностью из-за анаэробного гликолиза. Затем происходят необратимые изменения в коре головного мозга и внутренних органах, которые делают восстановление жертвы невозможным. Длительность заболевания зависит от ряда факторов. Увеличивается при низких температурах окружающей среды и уменьшается при высоких. Важно то, как пациент умер. Внезапная смерть на фоне относительной устойчивости продлевает обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях – уменьшается.

Клиническая смерть
Клиническая смерть

Симптомы

 Нарушение терморегуляции. Низкая температура тела. Рвота.

Причины

 Среди факторов, вызывающих CS, можно отнести все заболевания и травмы, которые приводят к смерти пациента. Этот список не включает несчастные случаи, в которых тело жертвы получает значительный ущерб, несовместимый с жизнью (сокрушительная голова, горящий огонь, обезглавливание и т. Д. ). Общепринято разделять причины на две основные группы – связанные и не связанные с прямым повреждением сердечной мышцы: Первичные нарушения сократимости миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Они вызывают механическое повреждение слоев сердечной мышцы, тампонады, нарушения проводящей системы и синусо-предсердного узла. Остановка кровообращения может происходить в условиях острого инфаркта миокарда, электролитного дисбаланса, аритмии, эндокардита, разрыва аневризмы аорты, ишемической болезни сердца. К этой группе относятся состояния, сопровождающиеся развитием тяжелой гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность, шок любого происхождения, эмболия, рефлекторные реакции, поражение электрическим током, отравление кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может возникнуть при плохом введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск наблюдается у пациентов с органофосфатным отравлением.

Патогенез

 После остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Все ткани испытывают дефицит кислорода, что приводит к их разрушению. Наиболее чувствительными к гипоксии являются клетки коры полушарий головного мозга, которые отмирают через несколько десятков секунд после прерывания кровотока. В случае декортикации и смерти мозга даже успешные реанимационные мероприятия не приводят к полному выздоровлению. Тело продолжает жить, но мозговой активности нет.
 Когда кровоток останавливается, система свертывания крови активируется, в сосудах образуются микротромбы. Токсичные токсичные продукты распада тканей попадают в кровь, развивается метаболический ацидоз. PH внутренней среды падает до 7 или менее. Длительное отсутствие кровообращения вызывает необратимые изменения и биологическую смерть. Успешная реанимация заканчивается восстановлением сердечной деятельности, метаболическим штормом, началом постреанимационной болезни. Последний образуется вследствие перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических изменений.

Возможные осложнения

 Основным осложнением является переход от клинической смерти к биологической. Наконец, это происходит через 10–12 минут после остановки сердца. Если было возможно восстановить кровообращение и дыхание, но клиническая смерть до начала лечения длилась более 5-7 минут, возможна смерть мозга или частичное нарушение его функций. Последнее проявляется в виде неврологических расстройств, постгипоксической энцефалопатии. В начальный период у пациента развивается пострецессивное заболевание, которое может привести к полиорганной недостаточности, эндотоксемии и вторичной асистолии. Риск осложнений увеличивается пропорционально времени, проведенному в условиях остановки кровообращения.

Читайте также:  Мкб 10 код избыточная подвижность почек

Диагностика

 Клиническая смерть легко определяется внешними симптомами. Если патология развивается в условиях больницы, используются дополнительные аппаратные и лабораторные методы. Это необходимо для определения эффективности проводимых реанимационных мероприятий, для оценки степени выраженности гипоксии и кислотно-щелочного дисбаланса. Все диагностические манипуляции выполняются параллельно с работой по восстановлению сердечного ритма. Для подтверждения диагноза и контроля эффективности принятых мер используются следующие виды исследований: Они являются основным методом. При обследовании обнаруживаются характерные признаки КС. При аускультации не слышны коронарные звуки, в легких нет дыхательных звуков. Наличие пульса за пределами отделения интенсивной терапии определяется нажатием на область проекции сонной артерии. Чувство тремора на периферических сосудах не имеет диагностического значения, поскольку в агональных и шоковых состояниях они могут исчезнуть задолго до окончания сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально по движениям груди. Испытание с помощью зеркальной или висящей нити нецелесообразно, поскольку требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне отделения интенсивной терапии выполняется только с двумя или более вентиляторами. Основным методом инструментальной диагностики является электрокардиография. Следует иметь в виду, что контур, соответствующий полной остановке сердца, не всегда записывается. Во многих случаях отдельные волокна продолжают сокращаться случайным образом без обеспечения кровотока. На ЭКГ эти явления выражаются в поверхностных пульсациях (амплитуда менее 0,25 мВ). Ясные желудочковые комплексы на пленке отсутствуют. Назначается только при успешной реанимации. Основными являются исследования кислотно-щелочного баланса, электролитного баланса и биохимических показателей. Метаболический ацидоз, повышение содержания натрия, калия, белков и продуктов распада тканей обнаруживаются в крови. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания крови снижается, возникают явления гипокоагуляции.

Неотложная помощь

 Жизненно важные функции пациента восстанавливаются с помощью основных и специализированных реанимационных мероприятий. Они должны быть запущены как можно скорее, в идеале не позднее, чем через 15 секунд после остановки движения. Это помогает предотвратить декортикацию и неврологическую патологию, снизить тяжесть постреанимационной болезни. Меры, которые не приводят к восстановлению ритма в течение 40 минут после последней электрической активности, считаются неудачными. Реанимация не показана пациентам, которые умерли от документально подтвержденного длительного неизлечимого заболевания (онкология). В перечень мер, направленных на возобновление сердечных сокращений и дыхания, входят: Обычно это осуществляется за пределами медицинского учреждения. Пострадавшего помещают на твердую плоскую поверхность, голову откидывают назад, под плечами помещают валик из подручного материала (сумка, куртка). Нижняя челюсть выдвигается вперед, пальцы, завернутые в ткань, очищают дыхательные пути от слизи, рвоты, удаляют имеющиеся инородные тела, ложные челюсти. Косвенный массаж сердца проводится в сочетании с искусственной вентиляцией изо рта в рот. Соотношение компрессии и вдоха должно быть 15: 2 независимо от количества вентиляторов. Скорость массажа – 100-120 ударов / мин. После восстановления пульса пациент кладется на одну сторону, и его состояние контролируется до прибытия врачей. Клиническая смерть может повториться.
 • Специализированный комплекс. Это осуществляется в условиях ICU или NSR машины. Для обеспечения экскурсии легких пациента интубируют и подключают к аппарату IVLoo Альтернативой является использование сумки Ambu Ларингеальная или лицевая маска может использоваться для неинвазивной вентиляции. Если причиной была фатальная обструкция дыхательных путей, указывается коникотомия или трахеостомия с полой трубкой. Косвенный массаж выполняется вручную или с помощью кардиопомпы. Последнее облегчает работу специалистов и делает мероприятие более эффективным. При наличии фибрилляции восстановление ритма выполняется с помощью дефибриллятора (электроимпульсная терапия). Разряды мощностью 150, 200, 360 Дж используются на биполярных устройствах.
 • Пособие на лекарства. Во время реанимации пациенту вводят внутривенно адреналин, мезатон, атропин, хлорид кальция. Чтобы поддержать кровяное давление после восстановления ритма, амины давления вводятся с помощью шприцевого насоса. Чтобы исправить метаболический ацидоз, бикарбонат натрия используется для инфузии. Увеличение ОЦК достигается благодаря коллоидным растворам – реополигликозину и т. Д. ; Коррекция электролитного баланса происходит с учетом информации, полученной в ходе лабораторных испытаний. Можно назначать физиологические растворы: ацезол, трисол, дисол, солевой раствор натрия хлорида. Сразу после восстановления сердца показаны антиаритмические препараты, антиоксиданты, антигипоксические препараты и препараты для микроциркуляции.
 Эффективными считаются меры, при которых у больного восстанавливается синусовый ритм, систолическое артериальное давление устанавливалось на уровне 70 мм Искусство. Или выше, частота сердечных сокращений держится в пределах 60-110 ударов. Клиническая картина свидетельствует о возобновлении кровоснабжения тканей. Наблюдается сужение зрачков, восстановление их реакции на световой раздражитель. Цвет кожи нормализуется. Появление спонтанного дыхания или немедленного возвращения сознания сразу после реанимации встречается редко.

Прогноз

 Клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. Даже при кратковременном отсутствии кровообращения риск повреждения центральной нервной системы высок. Тяжесть последствий возрастает пропорционально времени, прошедшему с момента развития патологии до начала реаниматологии. Если этот период дольше 5 минут, вероятность излечения и энцефалопатии после гипоксии значительно возрастает. При асистолии более 10-15 минут шансы на возобновление функции миокарда резко снижаются. Кора головного мозга, безусловно, повреждена.

Профилактика

 Конкретные профилактические меры включают госпитализацию и постоянный мониторинг пациентов с высоким риском сердечной смерти. В то же время ведется терапия, направленная на восстановление нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Специалисты, работающие в медицинских учреждениях, должны тщательно соблюдать дозировки и правила приема кардиотоксических препаратов. Неспецифической профилактической мерой является соблюдение мер безопасности во всех сферах жизни, что снижает риск утопления, травм, удушья в результате несчастного случая.

Список литературы

 1. Сердечно-легочная реанимация/ Мороз В. В. , Бобринская И. Г. , Васильев В. Ю. , Кузовлев А. Н. , Перепелица С. А. , Смелая Т. В. , Спиридонова Е. А. , Тишков Е. А. – 2017.
 2. Реанимация и интенсивная терапия / Жданов Г. Г. , Зильбер А. П. – 2007.
 3. Сердечно-легочная реанимация, терминальные состояния. Презентация / Кулагин А. Е. – 2014.
 4. Медицина критических состояний / Марини Дж. , Уиллер А. – 2002.

Источник