Код мкб спортивное сердце

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Спортивное сердце – совокупность структурных и функциональных изменений, которые встречаются в сердце людей, тренирующихся дольше 1 ч почти каждый день. Состояние не вызывает субъективных жалоб. Проявления включают брадикардию и/или систолический шум. Часто встречаются изменения данных ЭКГ. Диагноз устанавливают клинически или с помощью эхокардиографии. В лечении нет необходимости. Спортивное сердце имеет значение, поскольку его необходимо отличать от серьезных заболеваний сердца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

I52* Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках

Патогенез

Интенсивное длительное обучение выносливости и устойчивости приводит к физиологической адаптации организма и сердца в частности. Объем левого желудочка (ЛЖ) и давление в нем увеличиваются, что с течением времени приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и его размера. Максимальный ударный объем и сердечный выброс увеличиваются, внося свой вклад в более низкую частоту сердцебиений в покое и более длительное диастолическое время заполнения. Более низкая частота сердцебиений возникает, прежде всего, вследствие увеличенного тонуса блуждающего нерва, но могут иметь значение и другие факторы, уменьшающие активность синусового узла. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде; в то же время увеличивается общее содержание гемоглобина и способность крови транспортировать большие объемы кислорода. Несмотря на эти изменения, систолическая и диастолическая функции остаются нормальными. Структурные изменения у женщин обычно выражены меньше, чем у мужчин того же возраста, массы тела и тренированности.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Симптомы спортивного сердца

Субъективных жалоб нет. Проявления вариабельны, но могут включать следующие:

брадикардия;
толчок ЛЖ, который смещен влево, увеличивается и нарастает по амплитуде;
шум систолического изгнания слева у нижней границы грудины;
III тон сердца (S3), возникающий вследствие раннего, быстрого диастолического заполнения желудочков;
IV сердечный тон (S4), который слышен лучше всего в покое на фоне брадикардии, поскольку диастолическое время заполнения желудочков увеличено;
гипердинамический пульс на сонных артериях.

Эти симптомы отражают структурные изменения в сердце, возникшие вследствие адаптации к интенсивным физическим нагрузкам.

[22], [23]

Диагностика спортивного сердца

Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца, выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.

Спортивное сердце – диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофические или дилатационные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

При ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, иногда частота сердечных сокращений менее 40 в минуту. Синусовая аритмия часто сопровождает малую ЧСС. Брадикардия в покое может предрасполагать к увеличению частоты предсердных или желудочковых аритмий, включая миграцию водителя ритма по предсердиям и (редко) предсердную фибрилляцию, но паузы после эктопических импульсов не превышают 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени обнаруживают приблизительно у трети спортсменов. II степень АВ-блокады (главным образом 1-го типа), появляющуюся в покое, но исчезающую при нагрузке, встречают реже. АВ-блокада III степени – патологическое состояние и показание к дальнейшему обследованию. Изменения данных ЭКГ включают высокий вольтаж комплекса QRS с измененными зубцами или отношениями зубцов, отражающими гипертрофию левого желудочка, и нарушения ранней деполяризации с двухфазными зубцами в передних отведениях, которые отражают неоднородную реполяризацию со снижением тонуса симпатической нервной системы в покое. Оба изменения исчезают при нагрузке. Глубокая инверсия зубца в переднебоковых отведениях и неполная блокада правой ножки пучка Гиса также возможны. Изменения данных ЭКГ слабо коррелируют с уровнем тренированности и работой сердечнососудистой системы.

Читайте также: Код мкб опущение матки

Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатии, но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим расширением сердца. В целом изменения, определяемые эхокардиографически, плохо коррелируют с уровнем тренированности и работы сердечно-сосудистой системы. Часто выявляют небольшую митральную и трикуспидальную регургитацию.

Во время нагрузочного теста частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке, нарастает соответственно и сравнимо с людьми, не занимающимися спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после окончания нагрузки. Реакция АД нормальная: систолическое АД увеличивается, диастолическое падает, среднее АД остается относительно постоянным. Многие изменения данных ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта находка уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца в отличие от патологических состояний. Однако псевдонормализация инвертированного зубца T может отражать ишемию миокарда, поэтому необходимо дальнейшее обследование старших спортсменов.

Особенности, отличающие синдром спортивного сердца от кардиомиопатии

Показатель	Спортивное сердце	Кардиомиопатия
Гипертрофия ЛЖ*	> 15мм
Конечный диастолический диаметр ЛЖ	>70мм
Диастолическая функция	Нормальная (отношение Е:А>1)	Ненормальная (отношение Е:А
Гипертрофия перегородки	Симметричная	Асимметричная (при гипертрофической кардиомиопатии)
Семейный анамнез	Не отягощен	Может быть отягощен
Реакция АД на нагрузку	Нормальная	Нормальная или сниженный ответ систолического АД
Ухудшение физического состояния	Регрессия гипертрофии ЛЖ	Гипертрофия ЛЖ не регрессирует

* Диапазон А от 13 до 15 мм неопределенный. Диапазон А от 60 до 70 мм неопределенный. Отношение Е:А – отношение значений ранней и поздней скорости потока через митральный клапан.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Лечение спортивного сердца

Лечить спортивное сердце не надо, хотя может потребоваться 3-месячный интервал отсутствия тренировок, чтобы выявить регрессию гипертрофии левого желудочка, чтобы отличить этот синдром от кардиомиопатии. Такой интервал отсутствия тренировок может существенно противоречить жизненным планам спортсмена и вызвать его сопротивление.

[33], [34], [35]

Прогноз

Хотя структурные изменения в сердце выражены и напоминают таковые при некоторых болезнях сердца, никакие неблагоприятные последствия не развиваются. В большинстве случаев структурные изменения и брадикардия регрессируют после прекращения тренировок, хотя до 20 % спортсменов высокого класса имеют остаточное расширение камер сердца, что является дискутабельным вопросом, поскольку отсутствуют долгосрочные данные о том, является ли спортивное сердце действительно доброкачественным состоянием.

[36], [37]

Источник

Синдром спортивного сердца — это собирательное название структурных изменений миокарда, которые возникают у людей, систематически подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам. Чаще протекает бессимптомно или со сглаженной неспецифической симптоматикой. При развитии декомпенсации может стать причиной нарушений ритма, развития тромбоэмболий и сердечной недостаточности. Диагностика предусматривает проведение ЭКГ, Эхо-КГ и нагрузочных тестов. Лечение требуется только при выраженных структурных и функциональных нарушениях, включает немедикаментозные, медикаментозные и хирургические методы.

Общие сведения

Термин «синдром спортивного сердца» впервые был использован в 1899 году шведским ученым Саламоном Хеншеном. Патология обычно диагностируется спортивными врачами и кардиологами, в подавляющем большинстве случаев не представляет опасности для жизни. Реже маскирует серьезные сердечные болезни либо ошибочно определяется как какое-либо опасное заболевание. Достоверных данных о распространенности среди спортсменов не существует, не исключается наследственная предрасположенность к декомпенсации на фоне физических нагрузок. Средняя встречаемость у мужчин выше. Осложнения, развивающиеся на заключительном этапе декомпенсации, являются самой частой причиной смерти людей моложе 35 лет, занимающихся спортом. Обычно брадикардия и структурные изменения регрессируют после прекращения тренировок.

Синдром спортивного сердца

Причины

Синдром спортивного сердца является адаптивным процессом в виде морфологической перестройки миокарда в ответ на повторяющиеся значительные физические нагрузки. Чаще наблюдается у профессиональных спортсменов, которые тренируются более одного часа ежедневно на протяжении нескольких лет. Особенно это относится к тяжелоатлетам и людям, занимающимся развитием выносливости. Установить предел, когда физиологическая адаптация трансформируется в патологию, пока не удается.

Патогенез

В основе изменений миокарда, развивающихся при синдроме спортивного сердца, лежат несколько физиологических процессов, способных переходить в патологические. При длительных интенсивных нагрузках резко усиливается функция парасимпатической нервной системы и тонус блуждающего нерва. Это способствует торможению автоматической функции основного водителя ритма. Происходит ремоделирование морфологической структуры в виде эксцентрической либо концентрической гипертрофии. Наблюдаются изменения объемов камер сердца, толщины и массы их стенок. Опосредованно увеличивается ударный объем и кардиальный выброс. Эти два механизма совокупно приводят к изменению функциональности проводящей системы в целом, снижению частоты пульса в покое и увеличению времени диастолы.

Пропорционально массе миокарда возрастает количество коронарных сосудов, осуществляющих его кровоснабжение. У любого компенсаторного процесса есть свой предел, после достижения которого при сохранении прежних нагрузок новые капилляры не успевают формироваться. Это становится причиной гибели кардиомиоцитов, не получающих должного снабжения кислородом и питательными веществами. Образуются соединительнотканные рубцы, снижается проводимость по нервным путям к мышцам от водителя ритма. Синдром осложняется нарушениями ритма, патологическим расширением камер сердца и развитием хронической недостаточности сердечной деятельности.

Классификация

Синдром спортивного сердца в настоящее время выделяется в отдельную нозологическую единицу, имеющую собственную систематизацию. Классификация состоит из двух форм, которые, по сути, являются последовательными стадиями развития морфологических и функциональных изменений миокарда. Вариант патологии устанавливают на основании данных объективного и инструментального обследования. Выделяют:

Физиологическое спортивное сердце. Пульс покоя менее 60 сокращений в минуту, отмечается удлинение интервала PQ, смещение сегмента ST выше изолинии на несколько миллиметров в дополнительных отведениях. Амплитуда зубца Т увеличивается, особенно в грудных отведениях. Специфическая симптоматика отсутствует. Толщина стенки левого желудочка не превышает 13 мм.
Патологическое спортивное сердце. Симптомами, свидетельствующими о развитии патологических процессов в миокарде, являются выраженное урежение или учащение ЧСС, признаки дистрофических изменений в сердечной мышце, регистрируемые с помощью электрокардиографии. Внутренний объем сердца увеличивается, как и толщина мышечной стенки обоих желудочков. Зубец Т в отведениях V1-V6 становится еще более высоким, иногда сравнивается с R.

Симптомы спортивного сердца

Синдром проявляется крайне неспецифичными вариабельными признаками, трудно дифференцируемыми с нормальной адаптивной реакцией миокарда. При физиологической форме симптоматика отсутствует или наблюдается урежение сердечных сокращений. У спортсменов с патологической формой отмечается выраженная брадикардия либо беспричинная тахикардия в покое, появление болезненных ощущений за грудиной во время интенсивных кардиотренировок и общее уменьшение физической выносливости. Может выявляться хроническое повышение артериального давления, частые головокружения, смещение верхушечного толчка влево, его разлитой характер, усиленный пульс на сонных артериях, при усугублении состояния — нарушения ритма.

Осложнения

Течение патологической формы синдрома спортивного сердца нередко сопровождается развитием состояний, осложняющих основной процесс. К самым частым осложнениям относят нарушения ритма и проводимости (синусовые аритмии, блокады, фибрилляции), которые могут быть предрасполагающим фактором тромбоза и тромбоэмболии. Значительное затруднение движения импульса по проводящей системе может стать причинным фактором обмороков и остановки сердца вплоть до внезапной кардиальной смерти. На фоне массивной гипертрофии часто развивается инфекционный эндокардит с поражением клапанной системы. Длительно текущий синдром в половине случаев заканчивается хронической сердечной недостаточностью.

Диагностика

Выявление синдрома в современных условиях не представляет затруднений. Патология обнаруживается у подавляющего числа спортсменов, особенно атлетов. На первый план выходит своевременная регистрация функциональных и структурных изменений, которые могут привести к развитию нарушений и появлению осложнений. Диагностика начинается выяснения детального анамнеза пациента и установления возможной наследственной предрасположенности, которая может значительно ускорить наступление выраженной декомпенсации. При пальпации определяется высокий разлитой верхушечный толчок и скорый пульс. Аускультативно может обнаруживаться систолический шум. Из инструментальных методов диагностики используются:

Электрокардиография. Наиболее типичными признаками патологического спортивного сердца по данным ЭКГ-исследования являются перегрузка, гипертрофия левого желудочка, высокие положительные или отрицательные зубцы Т в V1-V6 отведениях, глубокие атипичные Q в основных и усиленных. Регистрируются нарушения ритма (фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии, блокады AV, ножек, особенно левой, пучка Гиса различной степени, миграция водителя ритма, атриовентрикулярные диссоциации). Часто применяется холтеровское мониторирование для оценки пароксизмальных аритмических явлений и анализа факторов риска внезапной сердечной смерти.
Эхо-КГ. Считается ключевым методом дифференциальной диагностики синдрома спортивного сердца и кардиомиопатии. При проведении ультразвукового исследования оценивается структура миокарда, выявляется гипертрофия (преимущественно вентрикулярная), визуализируются очаги кардиосклероза, описывается их распространенность. Выявляется обструкция выносящего отдела левого желудочка.
Нагрузочные тесты. ЭКГ и Эхо-КГ часто дополняют физическими нагрузками, поскольку некоторые кардиальные феномены наблюдаются только при увеличенной активности пациента. Регистрируется появление болей в области сердца, прогрессирующее уменьшение выносливости, устойчиво высокое или низкое артериальное давление, головокружение, приступы тошноты и модификации ритма.

Дифференциальная диагностика проводится с болезнями, сопровождающимися гипертрофией миокарда, особенно левого желудочка: аортальным стенозом, увеличением массы сердца на фоне артериальной гипертензии и ИБС. В ряде случаев необходимо исключить обменные заболевания, которые могут провоцировать увеличение сердечной мышцы, в частности – амилоидоз.

Лечение спортивного сердца

Лечение патологии на этапе физиологической адаптации не требуется. При появлении симптомов спортсмену необходимо обратиться к специалисту для комплексного обследования и коррекции режима тренировок. Терапия показана при появлении выраженной симптоматики, неблагоприятных результатах инструментальных исследований. Целями лечения являются замедление процессов декомпенсации, уменьшение выраженности клинических симптомов, профилактика тромбоэмболии и внезапной смерти. Терапевтические мероприятия проводятся как амбулаторно, так и стационарно. Показаниями для госпитализации считаются нарастание симптомов сердечной недостаточности, выраженные нарушения ритма, головокружения, обмороки и приступы загрудинных болей. В клинической практике используются:

Немедикаментозная терапия. Предусматривает снижение общих нагрузок на сердце и кардинальные изменения режима тренировок вплоть до их временного прекращения или полного отказа от спорта. Необходимо пересмотреть рацион питания, включить в него больше свежих овощей, фруктов, витаминов, минералов и белка, уменьшить долю соли и жирных продуктов, придерживаться принципа дробного питания. Рекомендуется пересмотреть режим дня, обеспечить 8-часовой сон. Противопоказано курение и употребление алкоголя.
Медикаментозная терапия. Назначается пациентам с выраженной клинической картиной, нарушениями ритма. Применяются бета-адреноблокаторы, уменьшающие обструктивные явления в покое, снижающие сердечный выброс, артериальное давление и потребность миокарда в кислороде. Используются блокаторы кальциевых каналов, оказывающие благоприятное действие на миокард за счет снижения выраженности диастолической функции и ишемических явлений. При наличии блокад и фибрилляции предсердий показаны антиаритмические средства, часто в сочетании с антикоагулянтами. При выраженном болевом синдроме план лечения дополняется нитратами и ингибиторами АПФ. Могут быть рекомендованы диуретики, антагонисты альдостерона и сердечные гликозиды.
Хирургические вмешательства. Показаниями для оперативного лечения являются выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, низкая эффективность медикаментозной терапии и конечная стадия декомпенсации. Предпочтение отдается миэктомии с резекцией части увеличенной межжелудочковой перегородки, обеспечивающей нормализацию гемодинамики и устранение симптомов. Для снижения степени разрастания мышечной ткани проводят алкогольную септальную абляцию. В тяжелых случаях показана трансплантация сердца.

Прогноз и профилактика

При комплексной терапии прогноз обычно благоприятный. При выраженной гипертрофии, обструкции выводной части левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточности смертность достигает 5%. Приостановить процесс формирования спортивного сердца может временное прекращение тренировок на срок от 3 месяцев до 5 лет. Спортсменам, которые, имея диагностированный синдром, принимают решение не прерывать тренировки, рекомендуется пересмотреть программу занятий, снизить кардионагрузки. Необходимо регулярно использовать пульсометр для предотвращения достижения критических значений ЧСС.

Источник