Код мкб туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника – хроническое инфекционное заболевание, вызванное микобактериями; характеризующееся формированием в кишечной стенке специфических гранулем с дальнейшим расплавлением очага, образованием полости и фиброзированием при санации. Клиническая картина характеризуется отсутствием специфических симптомов; типичен болевой синдром, диспепсические явления, интоксикация. Для диагностики проводится рентгенологическое исследование кишечника, эндоскопия с биопсией, туберкулиновые пробы, УЗИ органов брюшной полости, КТ. Терапия включает использование туберкулостатических препаратов, при наличии осложнений – лечение хирургическое.
Общие сведения
Туберкулез кишечника – относительно редкий вид внелегочной локализации туберкулеза. В настоящее время распространенность данной патологии составляет около 45 случаев на 100 тысяч населения. Несмотря на достижения современной фтизиатрии, рост заболеваемости как легочным, так и абдоминальным туберкулезом продолжается. Актуальность проблемы заключается и в том, что отсутствуют методики скринингового обследования и ранние клинические симптомы туберкулеза кишечника. Малосимптомность данной формы, ее протекание под маской других заболеваний приводит к неуклонному росту выявления уже запущенных форм. Изучением туберкулеза кишечника занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, фтизиатрии, хирургии.
Туберкулез кишечника
Причины
Причиной развития данной патологии является попадание микобактерий туберкулеза непосредственно в слизистую оболочку кишечника. В зависимости от пути проникновения микроорганизмов выделяют первичный и вторичный туберкулез кишечника. Крайне редко регистрируется первый тип, который характеризуется формированием первичного очага специфического воспаления в слизистой как результата попадания микроорганизмов в ЖКТ извне (например, при употреблении инфицированного молока).
Реализация инфицирования при вторичном туберкулезе кишечника возможна тремя путями: гематогенным, лимфогенным и деглютационным. Деглютационный механизм инфицирования заключается в заглатывании содержащей большое количество бактерий мокроты при наличии легочного туберкулеза с очагами распада. Ранее данный путь развития патологии считался основным, и туберкулез кишечника рассматривался как завершающий этап общего заболевания. В настоящее время важная роль в формировании туберкулеза кишечника отводится гематогенному и лимфогенному путям (очаги поражения в кишечнике диагностируются у пациентов с туберкулезом мочеполовой, костно-суставной систем).
Для формирования очага специфического туберкулезного воспаления в кишечнике недостаточно только попадания микроорганизмов. Патология развивается при нарушении местной и общей сопротивляемости (риск повышается при неспецифических заболеваниях слизистой желудочно-кишечного тракта, воспалительно-дегенеративных изменениях нервного аппарата стенки кишечника).
Симптомы туберкулеза кишечника
Особенностью клинической картины туберкулеза кишечника является отсутствие специфических симптомов. Возможно и бессимптомное течение, когда диагноз устанавливается по результатам аутопсии. Первые признаки патологии могут проявляться спустя длительное время после инфицирования (от года до 10-15 лет). Симптоматика определяется стадией процесса, распространенностью и локализацией поражения.
На первом этапе развития заболевания под эпителием слизистой оболочки формируются гранулемы. В этот период клиническая картина характеризуется болями в животе слабой интенсивности, не имеющими четкой локализации. Возможны диспепсические явления: тошнота, нарушения стула (запоры, сменяющиеся поносами). Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается казеозным распадом очагов; болевой синдром становится более выраженным, боль постоянная, чаще всего локализуется в правой подвздошной области (туберкулез кишечника в большинстве случаев поражает илеоцекальную область), не связана с приемом пищи.
Присоединяются признаки интоксикации: пациент отмечает выраженную общую слабость, недомогание, температура повышается до субфебрильных цифр, снижается вес. Клиническая картина туберкулеза кишечника характеризуется сменой фаз обострения и затихания: периодически возникают эпизоды гипертермии, усиления диспепсических явлений.
Осложнения
При отсутствии адекватного лечения и прогрессировании специфического процесса возможна перфорация пораженного участка кишечника, развитие ограниченного или разлитого перитонита. При поражении червеобразного отростка возникает симптоматика острого аппендицита. При прорыве очага в полость кишечника отмечается обильная диарея с примесью крови, не поддающаяся противовоспалительному и антидиарейному лечению. Если в патологический процесс вовлекаются мезентериальные лимфоузлы, пациент отмечает появление постоянных интенсивных тупых болей в области пупка, которые усиливаются при смене положения тела, физической нагрузке. Симптомы интоксикации нарастают.
Диагностика
В выявлении данной патологии важную роль играет настороженность специалистов в отношении туберкулеза кишечника, детальное обследование пациентов с неопределенной симптоматикой поражения кишечника, болями в правой подвздошной области. Консультация гастроэнтеролога позволяет предположить наличие специфического воспаления. В начале заболевания диагностика затруднительна, поскольку нет специфических исследований, позволяющих верифицировать туберкулез кишечника. В то же время, скудность симптоматики приводит к тому, что пациенты обращаются уже на поздних этапах, когда имеет место казеозный некроз.
- Лабораторные исследования. В клинических анализах крови определяется лейкоцитоз в нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, лимфопения, ускорение СОЭ. Выявляется диспротеинемия. Копрологическое исследование дает возможность только установить тип нарушения пищеварения, микобактерии в кале крайне редко выявляются.
- Туберкулиновые пробы. Реакция Манту в диагностике туберкулеза кишечника имеет определенное значение, однако она положительна менее чем в половине случаев. Большей специфичностью обладают иммуноферментные тесты крови – квантифероновый и Т-Спот.ТБ.
- Рентгенологическое исследование. Выявление на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости кальцинированных лимфоузлов свидетельствует о специфическом мезадените. Рентгенография кишечника с контрастированием дает информацию о локализации, распространенности и типе поражения. При язвенных дефектах определяется симптом «ниши»; при гипертрофическом типе воспаления выявляется бугристый инфильтрат; пораженный отдел кишки имеет неровные контуры, деформирован, складки утолщены, сглажены; визуализируются изъязвления и сужения подвздошной кишки. При раздувании газом кишка ригидна, ее подвижность ограничена перитонеальными сращениями. Отличием рентгенологической картины туберкулеза кишечника от таковой при неспецифическом язвенном колите является чередование пораженных участков кишечника со здоровыми.
- Эндоскопическое исследование кишечника. При проведении колоноскопии выявляются различные изменения: язвы неправильной формы, ригидность стенок, сужение просвета кишки, псевдополипы. Для верификации диагноза проводится эндоскопическая биопсия с гистологическим исследованием ткани. Однако и этот метод исследования не всегда информативен: при подслизистой локализации процесса или недостаточно глубокой биопсии возможна лишь картина неспецифического воспаления в биоптате. В ряде случаев проводится диагностическая лапароскопия.
Для уточнения диагноза и локализации процесса могут проводиться КТ, УЗИ органов брюшной полости, но данные методы самостоятельного значения не имеют. Дифференциальная диагностика туберкулеза кишечника проводится с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, аппендицитом, злокачественными новообразованиями, амилоидозом кишечника.
Лечение туберкулеза кишечника
Лечение пациентов с верифицированным туберкулезом кишечника проводится в специализированных отделениях противотуберкулезных диспансеров. Применяются препараты: изониазид, рифампицин, ПАСК, фтивазид. В связи с распространенностью устойчивых форм микобактерий целесообразно одновременное назначение двух препаратов. При отсутствии эффективности назначаются препараты второго ряда: циклосерин, этамбутол, этионамид. Лечение туберкулостатическими препаратами проводится в течение полутора-двух лет до полного исчезновения клинической симптоматики.
Лечение туберкулеза кишечника также включает диетотерапию. Назначается питание с достаточным количеством белков, углеводов, жиров, высокой питательной ценностью. Дополнительно проводится витаминотерапия. При развитии осложнений (перфорация кишечника, кровотечение, формирование свищей, кишечная непроходимость, перитонит) проводится хирургическое лечение.
Прогноз и профилактика
Прогноз при данном заболевании неблагоприятный. Это связано с преимущественным выявлением запущенных форм туберкулеза кишечника, высоким процентом пациентов, которые самостоятельно прекращают лечение в связи с побочными эффектами или недисциплинированностью, большим количеством осложнений, в том числе сужений просвета кишечника с непроходимостью, наличием устойчивости микобактерий к химиопрепаратам. Более благоприятный прогноз при поражении толстого отдела кишечника, поскольку возможно выполнение обширной резекции.
Специфическая профилактика туберкулеза, в том числе и абдоминальной локализации, заключается в вакцинировании BCG (эффективность достигает 80%). Под наблюдением фтизиатров должны находиться лица, имеющие иммунодефицит или получающие иммуносупрессивную терапию. Специфическая химиопрофилактика (пероральный прием изониазида в течение года) назначается людям, имеющим контакт с больным открытой формой туберкулеза, а также с положительным результатом туберкулиновых проб.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов по принятой в нашей стране классификации туберкулеза (1973) отнесен к группе туберкулеза других органов и систем (в отличие от туберкулеза легких).
Код по МКБ-10
A18.3 Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
Причины туберкулеза кишечника
Туберкулез кишечника может быть выражением первичного (первичный кишечный туберкулезный комплекс), вторичного (интраканаликулярное инфицирование при кавернозном туберкулезе легких) или гематогенного внелегочного туберкулеза. Доминируют проявления первичного туберкулеза (нередко хронически текущего), составляющего 70% случаев абдоминальных форм туберкулеза. Путь распространения лимфогенный («аденогенный»).
При первичном туберкулезе поражение кишечника нередко связано с микобактерией бычьего вида (Mycobacterium bovis), при вторичном и гематогенном туберкулезе – с микобактериями человеческого (Mycobacterium tuberculosis) или промежуточного (Mycobacterium africanum) видов.
Причины и патогенез туберкулеза кишечника
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Симптомы туберкулеза кишечника
Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с малоспецифичными общими симптомами: нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника, неустойчивым стулом, нехарактерными болями в животе.
Симптомы туберкулеза кишечника
Диагностика туберкулеза кишечника
Первичный туберкулез кишечника диагностируют нередко в поздние стадии болезни. Вторичное туберкулезное поражение кишечника диагностировать легче, особенно если имеется активный специфический процесс в легких. Необходимо учитывать данные клинических, лабораторных, бактериологических, эндоскопических и рентгенологических методов исследования.
Диагностика туберкулеза кишечника
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Какие анализы необходимы?
Лечение туберкулеза кишечника
Лечение осуществляют в специализированных туберкулезных стационарах специфическими противотуберкулезными препаратами. В период обострения пищу следует давать в протертом виде, дробно (4-5 раз в день), она должна быть богатой белками, легко усвояемыми жирами и витаминами.
Лечение туберкулеза кишечника
Прогноз при туберкулезе кишечника
Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее. Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения кишечника, а также легких и других органов. Возможные осложнения – сужения просвета кишки, кишечная непроходимость, перитонит, перфорация туберкулезных язв, кишечное кровотечение, синдром недостаточности всасывания, амилоидоз – ухудшают прогноз.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
A18,3 Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.
Описание
В соответствии с локализацией выделяют туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.
Симптомы
Различают 3 формы туберкулеза кишечника:
1) первичный;
2) вторичный;
3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.
Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.
Первичный туберкулез кишечника.
Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:
1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;
2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи , принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;
3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.
Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника.
Вторичный туберкулез кишечника.
Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и свищи. Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.
Туберкулез брюшины.
Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм лимфаденита, туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.
Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, диспепсия, снижается масса тела.
При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная кишечная непроходимость.
Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксикацией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаянных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.
Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов.
Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.
Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и :
1. Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; диарея; отсутствие менструаций.
2. Боль в животе (часто неопределенная).
3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).
4. Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,.
Что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.
5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.
6. Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.
При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за рак кишечника.
Причины
Микобактерии туберкулеза (МБТ) – факультативные внутриклеточные паразиты.
Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.
Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces – гриб и bacterium, bactron – палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.
С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. Tuberculosis (МБТ); М. Bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. Africanum и М. Microti Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.
М. Microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. Bovis и М. Africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.
Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. Avium, М. Fortinatum и М. Terrae, M. Leprae, M. Ulcerance.
Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. Tuberculosis (МБТ), – бактерии Коха (БК), typus humanus.
Естественный резервуар туберкулезной микобактерии – человек, домашние и дикие животные, птицы.
МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.
МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.
МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.
Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 bp.
Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная – 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.
Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.
При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.
МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. Разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.
С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.
Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.
Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).
О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.
L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.
L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.
Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.
МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.
Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.
В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро – в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.
В конце 80-х гг. Прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.
Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. Tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.
Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах – каталазе и пероксидазе.
Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.
Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель).
Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т. Е. Выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.
Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.
Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
3) контактный;
4) внутриутробное заражение туберкулезом.
Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом.
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.
В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле – до 2 м, при чихании – до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.
Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.
Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути.
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.
Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.
При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.
Входными воротами инфекции были органы пищеварения.
Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.
Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.
Контактный путь передачи туберкулеза.
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.
Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.
Внутриутробное заражение туберкулезом.
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.
Иммунитет.
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.
Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.
Туберкулин – один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ).
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.
В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.
Связь между иммунным ответом и патогенезом.
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.
Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.
Этапы.
1. Распространение инфекции (инфицирование).
2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.
3. Развитие иммунной реакции организма.
4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.
5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).
Лечение
Химиотерапия достаточно эффективна, излечиваются даже большие специфические поражения кишечника. После излечения могут оставаться спайки между петлями кишечника или рубцы. Эти образования иногда могут быть причиной возникновения механической кишечной непроходимости, требующей оперативного вмешательства. Если в брюшной полости имеется большое количество жидкости, ее необходимо удалять.
Источник