Код по мкб c18
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Классификация
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: C18,7 Злокачественное новообразование сигмовидной кишки.
C18.7 Злокачественное новообразование сигмовидной кишки
Описание
Опухоли сигмовидной кишки. Гетерогенная группа неопластических заболеваний терминального отдела ободочной кишки. Эти опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Патология проявляется дискомфортом в проекции сигмовидной кишки, запорами, выделениями крови из заднего прохода и нарушением общего состояния. Для диагностики опухолей данной локализации используют общий анализ крови, определение онкомаркеров в крови, колоноскопию, ирригоскопию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Лечение новообразований сигмовидной кишки предусматривает проведение хирургических операций, лучевой и химиотерапии.
Дополнительные факты
Опухоли сигмовидной кишки включают группу новообразований, которые произрастают из стенок конечного отдела ободочной части толстого кишечника. По распространенности рак сигмовидной кишки лишь немного уступает раку желудка, раку легких, раку простаты и раку молочной железы. Смертность от злокачественных опухолей сигмовидной кишки находится на относительно высоком уровне, поскольку заболевание редко диагностируется на ранних стадиях. В структуре онкологической патологии толстого кишечника опухоли данной локализации занимают 17%, уступая только раку прямой кишки. При этом мужчины страдают раком сигмовидной кишки существенно чаще, чем женщины. Доброкачественные опухоли, локализующиеся в сигмовидной кишке, отличаются относительно благоприятным прогнозом. Изучением особенностей течения опухолей сигмы занимается проктология.
C18.7 Злокачественное новообразование сигмовидной кишки
Классификация
Опухоли сигмовидной кишки могут иметь доброкачественный или злокачественный характер. Доброкачественные опухоли классифицируют на эпителиальные и неэпителиальные. К эпителиальным новообразованиям сигмы относят аденоматозные (тубулярные, ворсинчатые, смешанные), гиперпластические и воспалительные полипы, гамартомы, ворсинчатую опухоль (стелющуюся либо узловую), истинный и вторичный диффузный полипоз. Неэпителиальные новообразования (миомы, кавернозные гемангиомы, опухоли лимфатических сосудов, липомы) выявляются крайне редко.
Среди злокачественных опухолей сигмовидной кишки в подавляющем большинстве случаев диагностируется рак, однако возможно выявление саркомы (гладких мышц, лимфатических и кровеносных сосудов, нервов), меланобластомы. Рак сигмовидной кишки отечественные онкологи классифицируют на слизистый, солидный, аденокарциному, скирр; опухоль с высокой, средней или низкой степенью дифференцировки. Международная классификация включает мало-, умеренно- и высокодифференцированную аденокарциному; мукоидный, слизистый и коллоидный рак (разновидности слизистой аденокарциномы); мукоцеллюлярный рак; недифференцируемый рак (трабекулярная и медуллярная карцинома, карцинома симплекс); неклассифицируемый рак.
Причины
На сегодняшний день ученые не определили однозначных причин формирования опухолей сигмовидной кишки. Однако в последнее время были выявлены факторы риска развития этой группы новообразований, к которым относятся наличие в рационе большого количества мяса и жиров, курение, чрезмерное употребление алкоголя, повышенный вес и гиподинамия, хроническая гипотония кишечника, постоянная травматизация эпителия плотными каловыми массами, воздействие эндогенных канцерогенов (индол, скатол, продукты распада стероидных гормонов). Важную роль в развитии опухолей сигмовидной кишки играют наследственные механизмы (в 15% случаев заболевание обусловлено именно ими).
Злокачественные новообразования данной локализации часто развиваются на фоне хронической воспалительной патологии кишечника, особенно болезни Крона и неспецифического язвенного колита, дивертикулита сигмовидной кишки. Риск появления рака сигмы гораздо выше у людей с наличием полипов кишечника (семейный, спорадический и смешанный полипоз, синдром Пейтца-Егерса, Кронкхайта-Канада, Тюрка и тд ).
Симптомы
Долгое время опухоли сигмовидной кишки могут никак не проявляться или иметь невыраженную симптоматику. Как правило, от первичного появления дискомфорта в ободочной кишке до постановки окончательного диагноза проходит больше года. Злокачественные опухоли сигмовидной кишки чаще всего проявляются прогрессирующими запорами, которые в итоге заканчиваются кишечной непроходимостью. Данная симптоматика обусловлена стенозом просвета кишечника. Кроме того, на ранних этапах развития заболевания возможно чередование запоров и поносов. Для опухолей крупных размеров характерно нарушение общего состояния: появление общей слабости, субфебрильной температуры тела, головокружения и так далее. Также у больных с опухолями сигмовидной кишки выявляется отвращение к мясу, потеря аппетита и снижение веса. Все эти симптомы обусловлены опухолевой интоксикацией. При злокачественных новообразованиях сигмовидной кишки появляется кровь в кале.
Диагностика
Для диагностики опухолей сигмовидной кишки применяются лабораторные и инструментальные методы исследований. Существенную роль в ранней диагностике заболевания играют клинические методики, такие как сбор анамнеза и пальпация живота. При крупных размерах новообразования кишечника хирург или проктолог может пальпаторно определить его во время осмотра. Из лабораторных методов исследования используют общеклинический анализ крови и определение онкомаркеров. В общем анализе крови отмечаются изменения, связанные с опухолевой интоксикацией. Чаще всего выявляется анемия и ускорение СОЭ. Анализ крови на онкомаркеры дает возможность заподозрить опухолевый процесс и назначить дополнительные методы инструментального исследования.
Инструментальные методики играют решающую роль в диагностике опухолей сигмовидной кишки. Стандартными методами диагностики заболевания считаются колоноскопия и ирригоскопия. Колоноскопия – эндоскопическое исследование, которое дает возможность визуализировать слизистую кишечника. Опухоль сигмовидной кишки при эндоскопии выявляется в виде экзофитно или эндофитно растущего новообразования с неровными краями, плотно спаянного с близлежащими тканями.
В процессе проведения колоноскопии эндоскопист всегда проводит биопсию – полученный материал подвергают гистологическому изучению для определения морфологической структуры опухоли и степени ее злокачественности. Из рентгенологических методов исследования наибольшее распространение получила ирригоскопия с барием, которая позволяет выявлять опухоли, растущие в просвет кишечника. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография брюшной полости дают возможность не только обнаружить новообразование и определить его размеры, но и выявить регионарные и отдаленные метастазы. Ультразвуковое исследование в основном используется для поиска метастазов в печени, которые часто могут выявляться при злокачественных опухолях сигмовидной кишки.
Лечение
Основным методом лечения опухолей сигмовидной кишки является хирургическое вмешательство. При злокачественных новообразованиях проводится удаление всей сигмовидной кишки с близлежащими тканями. В том случае, если на фоне опухоли уже развилась кишечная непроходимость, оперативное лечение начинается с пластики толстой кишки и наложения искусственного заднего прохода (колостомы). После успешного удаления опухоли колостома подлежит устранению с последующим восстановлением целостности кишечника. После такой операции пациенты смогут вернуться к привычному образу жизни.
Лучевая терапия является дополнительным методом лечения опухолей сигмовидной кишки, который позволяет улучшить результаты оперативного вмешательства. В большинстве случаев ее проводят до хирургического лечения для уменьшения размеров новообразования. Также такая терапия дает возможность снизить вероятность обсеменения брюшной полости опухолевыми клетками. Лучевое лечение может быть назначено и после хирургического вмешательства для предотвращения появления рецидивов злокачественного процесса.
Следующим дополнительным методом лечения опухолей сигмовидной кишки является химиотерапия. Ее используют для увеличения эффективности эрадикации злокачественных клеток. Химиотерапия подавляет метастазирование опухоли. В современной онкологии химиотерапевтические курсы проводятся по специальным протоколам. План терапии подбирается индивидуально для каждого больного.
Лечение доброкачественных опухолей сигмовидной кишки заключается в удалении новообразования. Метод хирургического вмешательства определяется локализацией опухоли, размерами и распространенностью процесса. При обнаружении единичных полипов сигмовидной кишки проводится их эндоскопическое иссечение. Новообразования дистального отдела удаляются через трансректальный доступ. В некоторых случаях, например, при диагностировании диффузного полипоза, требуется резекция сигмовидной кишки.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Хронический вирусный гепатит c (B18.2)
Общая информация
Краткое описание
Хронический гепатит С – воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, текущее без улучшения в течение 6 мес и более.
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Классификация
Общепринятая классификация отсутствует.
Хронический гепатит С подразделяют по следующим критериям.
– Вирусологическая характеристика:
генотип;
вирусная нагрузка (количественное содержание НСV-РНК в 1 мл крови).
– Биохимическая активность: низкая, умеренная, высокая.
– Гистологическая активность: низкая, умеренная, высокая.
– Стадия фиброзирования ткани печени (зависит от используемой градации).
Этиология и патогенез
Этиология
Возбудитель — покрытый оболочкой РНК-содержащий вирус диаметром 55 нм семейства Flaviviridae. Вирус характеризуется высокой частотой мутаций участков генома, кодирующих белки Е1 и Е2/NS1, что обусловливает значительную изменчивость НСV-инфекции и возможность одновременного инфицирования разными типами вируса.
Патогенез
Основной механизм повреждения печени — иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Вирус обладает способностью к внепечёночной репликации, что может приводить к развитию разнообразных системных клинических проявлений. Наиболее хорошо изучена связь длительно персистирующей НСV-инфекции со смешанной криоглобулинемией.
Хронизация гепатита С происходит в случае, если в острую фазу заболевания не было активного вирус-специфического СD4+-Т-клеточного ответа. При этом
характерно преобладание Т-хелперов 2-го типа и продуцируемых ими цитокинов. Полагают, что вирус способен влиять на процесс активации Т-хелперов, нарушая их взаимодействие с цитотоксическими лимфоцитами, вероятно вследствие процессинга неиммуногенных фрагментов вирусных белков и нарушения их распознавания.
Гуморальный иммунный ответ при НСV-инфекции включает продукцию антител, направленных против структурных и неструктурных антигенов вируса гепатита С, но он не защищает от повторного инфицирования даже гомологичными штаммами вируса. Экспериментальные исследования установили образование специфических антител к белкам вирусной оболочки Е1 и Е2 (преимущественно к гипервариабельному региону НVR1), обладающих способностью к нейтрализации вируса. Однако высокая гетерогенность НVR1 в совокупности с чрезвычайной изменчивостью вируса обусловливают неэффективность гуморального иммунного ответа.
Эпидемиология
Распространённость хронической НСV-инфекции в мире составляет 0,5-2%. Выделяют области с высокой распространённостью вирусного гепатита С: изолированные поселения в Японии (16%), Заир и Саудовская Аравия (> 6%) и др. В России заболеваемость острой НСV-инфекцией — 9,9 на 100 000 населения (2005 г.).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина
В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно.
У 6% больных выявляют астенический синдром.
Часто наблюдается тупая непостоянная боль или тяжесть в правом подреберье (эти симптомы напрямую не связаны с НСV-инфекцией), реже – тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.
Внепечёночные клинические проявления вирусного гепатита С:
– часто смешанная криоглобулинемия — проявляется пурпурой, артралгиями, поражением почек и редко нервной системы;
– мембранозный гломерулонефрит;
– синдром Шегрена;
– красный плоский лишай;
– аутоиммунная тромбоцитопения;
– поздняя кожная порфирия.
Диагностика
Анамнез
Анамнез позволяет получить сведения о возможном пути инфицирования, а иногда о перенесённом остром гепатите С.
Физикальное обследование
На доцирротической стадии малоинформативно, может быть незначительная гепатомегалия. Появление желтухи, спленомегалии, телеангиэктазий указывает на декомпенсацию функции печени или присоединение острого гепатита другой этиологии (НDV, алкогольный, лекарственный и др.).
Лабораторные исследования
Биохимический анализ крови: цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают гистологическую активность гепатита. При хроническом гепатите С активность АЛТ редко достигает высоких значений и подвержена спонтанным колебаниям. Постоянно нормальная активность трансаминаз в 20% случаев не коррелирует с выраженностью гистологических изменений. Только при повышении активности АЛТ в 10 раз и более можно с высокой степенью вероятности предполагать наличие мостовидных некрозов.
Серологические исследования: основной маркёр наличия вируса в организме — НСV-РНК. Анти-НСV могут не выявляться у лиц с врождённым или приобретенным иммунодефицитом, у новорождённых от матерей-носителей или при использовании недостаточно чувствительных методов диагностики. Перед началом противовирусной терапии необходимо определить генотип НСV и вирусную нагрузку (количество копий вирусной РНК в 1 мл крови; показатель также может быть выражен в МЕ). Например, генотипы 1 и 4 хуже поддаются лечению интерферонами. Значение вирусной нагрузки особенно велико при инфицировании НСV с генотипом 1, поскольку при её значении ниже 2×106 копий/мл либо 600 МЕ/мл возможно сокращение курса лечения.
Инструментальные исследования
Инструментальные исследования аналогичны таковым при хроническом вирусном гепатите В, включая методы неинвазивной диагностики фиброза печени.
Гистологическая картина не имеет патогномоничных признаков, однако для НСV-инфекции характерно, помимо неспецифических воспалительно-некротических изменений, сочетание жировой и гидропической дистрофии, а также образование лимфоидных фолликулов. В ряде работ установлена чёткая корреляция выраженности воспаления и фиброза с вероятностью формирования цирроза.
Классификации индекса гистологической активности и фиброза — см. “Хронический гепатит В”.
Дифференциальный диагноз
См. “Хронический гепатит В”.
Осложнения
Лечение
Лечению подлежат пациенты с высоким риском формирования цирроза печени, определяемому по биохимическим и гистологическим признакам.
Терапия хронического гепатита С направлена на достижение устойчивого вирусологического ответа, то есть элиминации сывороточной НСV-РНК через 6 мес
после окончания противовирусной терапии, поскольку в этом случае рецидивы заболевания редки.
Вирусологический ответ сопровождают биохимические (нормализация АЛТ и АСТ) и гистологические (снижение индекса гистологической активности и индекса фиброза) изменения. Гистологический ответ может быть отсроченным, особенно при исходном фиброзе высокой степени. Отсутствие биохимического и гистологического ответа при достижении вирусологического требует тщательного исключения других причин повреждения печени.
Немедикаментозное лечение
См. «Хронический гепатит В».
Медикаментозное лечение
Противовирусная терапия хронического гепатита С включает применение интерферонов альфа (простых или пегилированных) в комбинации с рибавирином. Схема фармакотерапии зависит от генотипа НСУ и массы тела пациента. Препараты применяются в комбинации.
• Рибавирин внутрь 2 раза в сутки во время еды в следующей дозе: при массе тела до 65 кг – 800 мг/сут, 65-85 кг – 1000 мг/сут, 85-105 кг – 1200 мг/суг, выше 105 кг – 1400 мг/сут.
• Интерферон альфа в дозе 3 млн МЕ 3 раза в неделю в виде внутримышечных или подкожных инъекций. Или подкожно пегинтерферон альфа-2а в дозе 180 мкг 1 раз в неделю. Или подкожно пегинтерферон альфа-2b в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю.
При инфицировании НСV с генотипом 1 или 4 продолжительность курса комбинированного лечения составляет 48 нед.
При инфицировании НСV с другим генотипом эту схему лечения применяют в течение 24 нед.
В настоящее время идёт разработка новых противовирусных препаратов – ингибиторов ферментов НСV (протеаз, геликаз, полимераз). Предварительные результаты исследований свидетельствуют о наибольшей их эффективности в комбинации с пегинтерферонами.
Выделяют быстрый и ранний вирусологический ответ.
• Быстрый — снижение концентрации НСV-РНК в сыворотке крови до неопределяемого уровня через 4 нед от начала противовирусной терапии. При его наличии вероятность устойчивого вирусологического ответа после завершения полного курса лечения составляет 90%. При инфицировании НСV с генотипом 1 и низкой вирусной нагрузке (менее 2×106 копий/мл) возможно сокращение курса терапии до 24 нед.
• Ранний – снижение концентрации НСV-РНК в сыворотке крови до неопределяемого уровня или в 100 раз и более через 12 нед от начала противовирусной терапии. Если ранний ответ не достигнут, то продолжение противовирусной терапии с целью достижения устойчивого вирусологического ответа нецелесообразно (вероятность < 10%). Однако при высоком риске прогрессирования НСV-инфекции возможно продолжение противовирусной терапии для улучшения биохимической и гистологической картины (профилактика цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы).
При компенсированном циррозе печени в исходе хронического гепатита С противовирусное лечение проводят по общим принципам. При этом вероятность достижения устойчивого вирусологического ответа ниже, а частота побочных эффектов лекарственных средств выше, чем при лечении пациентов без цирроза печени. При декомпенсированном циррозе печени противовирусную терапию начинают с низких доз интерферона альфа (1 МЕ) с постепенным их повышением до стандартных, а затем добавляют рибавирин.
Хирургическое лечение
См. “Хронический гепатит В”.
Прогноз
Частота развития цирроза печени при естественном течении хронического гепатита С достигает 20-25%. Однако возможны колебания этого показателя в значительных пределах, потому что развитие цирроза печени зависит от индивидуальных особенностей течения болезни и дополнительных повреждающих факторов (особенно алкоголя). Процесс формирования цирроза печени длится от 10 до 50 лет (в среднем — 20 лет). При инфицировании в возрасте 50 лет и старше прогрессирование заболевания ускорено.
Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы у больных с циррозом печени составляет от 1,4 до 6,9%. Единственным способом предотвращения тяжёлых осложнений хронического гепатита С у пациентов с высоким риском прогрессирования болезни служит противовирусная терапия. Даже при декомпенсированном циррозе она снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы до 0,9-1,4% в год, а потребность в трансплантации печени — со 100 до 70%.
Госпитализация
Показания к госпитализации
– Необходимость выполнения пункционной биопсии печени (не во всех случаях).
– Выраженные внепечёночные проявления хронического гепатита С.
– Декомпенсированный цирроз печени с портальной гипертензией и печёночной недостаточностью.
Профилактика
Неспецифическая профилактика — см. “Хронический гепатит В”. Результаты исследований свидетельствуют о низкой вероятности передачи НСV-инфекции половым путем. Вакцина для профилактики гепатита С находится в стадии разработки.
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник