Код по мкб изменения на узи
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В результате гистологического исследования патологически измененного цервикального эпителия может быть диагностирована тяжелая дисплазия шейки матки, которую по международной классификации называют цервикальной интраэпителиальной дисплазией третьей степени (из существующих четырех).
Заболевание считается предраковым состоянием тканей шейки матки и имеет не один код по МКБ 10, а два: класс XIV (болезни мочеполовой системы), N87 – Dysplasia of cervix uteri, а также класс II (неоплазмы), D06 – Carcinoma in situ of cervix uteri.
[1], [2], [3], [4]
Код по МКБ-10
N87.2 Резко выраженная дисплазия шейки матки, не классифицированная в других рубриках
Причины тяжелой дисплазии шейки матки
В онкологии предраковыми (precancerous) принято называть изменения состояния шейки матки, которые делают их более чувствительными к действию вируса папилломы человека (ВПЧ или HPV). Возможно, это несколько противоречит определению карциномы как рака эпителиальных тканей.
На сегодняшний день, согласно многочисленным эпидемиологическим исследованиям, причины тяжелой дисплазии шейки матки в 62% диагностированных случаев поражение данной персистентной вирусной инфекцией. Хотя большинство генитальных инфекций HPV не вызывают онкологии.
Патологические изменения в виде атипичных клеток цервикального эпителия отмечаются в так называемой зоне трансформации – там, где один тип слизистой, состоящей из железистых и цилиндрических клеток, постоянно (в связи с менструальным циклом) изменяется в другой тип плоскоклеточный эпителий.
Патогенез любой, в том числе и тяжелой дисплазии шейки матки, связан с тем, что HPV повреждает клетки, которые выстилают шейку матки (отмечаются увеличение и хроматоз ядер, изменение формы клеток и др.). Иногда вирус повреждает ген здоровых клеток (интросомальный тип поражения), что вызывает не только аномалии в морфологии клеток практически всего слоя плоского эпителия, но и их интенсивную пролиферацию.
Гинекологи отмечают, что к факторам, повышающим риск развития тяжелой степени дисплазии, следует относить незащищенные сексуальные контакты; пониженную иммунную реактивность организма (в том числе из-за дефицита поддерживающих иммунитет витаминов – аскорбиновой кислоты и ретинола); нарушение гомеостаза (в частности, повышение кислотности внутренних сред организма, которому в немалой мере способствует курение); неоднократные беременности в анамнезе; наследственно обусловленную склонность к появлению гинекологических злокачественных новообразований, а также длительную контрацепцию с помощью принимаемых внутрь гормонсодержащих таблеток.
[5], [6], [7], [8], [9]
Симптомы тяжелой дисплазии шейки матки
Предраковые изменения в шейке матки часто протекают без явных проявлений. И первые признаки заболевания аномальный результат цервикального мазка (пап-теста, рар-test или мазка по Папаниколау).
Явные симптомы тяжелой дисплазии шейки матки могут проявляться в виде:
- дискомфорта и болезненных ощущений во время коитуса;
- сукровичных вагинальных выделений или кровотечений после коитуса;
- прурита (зуда) в области гениталий;
- появления других атипичных вагинальных выделений;
- болей ноющего и тянущего характера в нижней части брюшной полости и области малого таза.
Цервикальная неоплазия третьей степени (CIN III) или тяжелая дисплазия шейки матки затрагивает только плоский эпителий и имеет осложнения при наличии сопутствующих инфекций (хламидиоза, вагиноза, вульвита, кольпита). Последствия тяжелой дисплазии – ее дальнейшее развитие со всеми признаками онкологии. Либо самопроизвольное исчезновение (50 на 50), однако предугадать «поведение» болезни крайне сложно.
Диагностика тяжелой дисплазии шейки матки
Выработана стандартная схема, по которой проводится диагностика тяжелой дисплазии шейки матки.
После осмотра шейки матки на кресле, врач назначает анализы:
- цитологический мазок слизистой шейки матки (пап-тест по методике Папаниколау);
- мазок на наличие/отсутствие вируса папилломы человека (ВПЧ) с выяснением его серотипа;
- взятие образца ткани шейки матки (путем соскоба) на ДНК папилломавируса.
Также применяется инструментальная диагностика: кольпоскопия (вагинальной эндоскопия), позволяющая визуализировать ткани шейки матки при многократном увеличении с помощью специального эндоскопического прибора (колькоскопа).
Дифференциальная диагностика дисплазии шейки матки тяжелой степени (от эктопии, цервицита, ретеционного кистоза и др.) осуществляется на основании биопсии, которую часто проводят в ходе колькоскопии, и гистологического исследования полученного образца видоизмененных тканей.
[10], [11], [12], [13], [14], [15]
Лечение тяжелой дисплазии шейки матки
Сейчас лекарства в терапии данной патологи (путем химического разрушения атипичных клеток) не применяют: всеми признана их неэффективность.
Поэтому более действенным считается оперативное лечение тяжелой дисплазии шейки матки такими эксцизионными методами, как:
- диатермия или процедура петлевой электрической эксцизии – LEEP (Loop Electrosurgical Excision Procedure);
- криокоагуляция (замораживание сжиженным азотом);
- лазерная абляция (применяется на четко локализованные патологические участки ткани шейки матки или когда поражен целый слой ткани на ее поверхности);
- резекция патологического участка с помощью скальпеля;
- эктомия или удаление всей шейки матки (применятся, когда аномальные клетки находят в цервикальном канале).
Для восстановления здоровых клеток используется витаминотерапия (витамины А, С, группы В), прием препаратов цинка и селена.
Стимулировать защитные силы организма против ВПЧ призвано народное лечение куркумой, соком ананаса, зеленым чаем. Лечение травами использует употребляемые внутрь отвары растений с иммуностимулирующим эффектом – эхинацеи пупурной и особенно астрагала, который активирует синтез интерлейкина-2, способного разрушать вирус папилломы и клетки-мутанты.
Гомеопатия в своих препаратах для борьбы с ВПЧ использует сок алоэ и экстракт туи западной, а также средство для местного применения на основе эфирного масла Melaleuca alternifolia – чайного дерева.
Профилактика и прогноз
Профилактика данной патологии возможна, если все женщины после исполнения 18-ти лет будут ежегодно сдавать мазок и проводить скрининговое пап-тестирование. Если отрицательный результат будет дважды выявлен в течение 6-12 месяцев, то достаточно обследоваться через каждые три года.
При отсутствии лечения прогноз данной патологии медики дают, опираясь на статистику: по одним данным, в 20-30% случаев, по другим в 30-50%, по третьим -12%, тяжелая дисплазия шейки матки прогрессирует в плоскоклеточный рак.
Источник
Системная склеродермия (по МКБ 10 – прогрессирующий системный склероз, код М34.0) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Его основные клинические проявления связаны с распространёнными ишемическими нарушениями вследствие облитерирующей микроангиопатии, фиброзом кожи и внутренних органов (сердца, лёгких, почек, пищеварительной и периферической нервной системы), поражением опорно-двигательного аппарата. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих системной склеродермией:
- Комфортные условия пребывания в палатах;
- Диагностика заболевания с помощью современной аппаратуры и новейших методов лабораторных исследований;
- Лечение эффективнейшими препаратами, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов;
- Внимательное отношение медицинского персонала.
Женщины болеют системной склеродермией в 3-7 раз чаще мужчин. Дебют заболевания возможен в любом возрасте, но чаще заболевают люди в возрасте от 30 до 60 лет.
Причины и механизмы развития системной склеродермии
Точные причины системной склеродермии сегодня не установлены. Учёные предполагают, что заболевание развивается под воздействием многих внешних и внутренних факторов в сочетании генетической предрасположенностью к заболеванию. Наряду с ролью инфекции, вибрации, охлаждения, стресса, травм и эндокринных нарушений, особое внимание уделяется воздействию химических агентов (бытовых, алиментарных, промышленных) и отдельных лекарственных препаратов.
Центральными звеньями механизма развития системной склеродермии служат избыточный фиброз, нарушения иммунной системы и микроциркуляцию. Нарушение баланса клеточного и гуморального иммунитета, приводит к активации выработки специфических антинуклеарных антител, интерлейкинов (медиаторов воспаления и иммунитета), антител к эндотелию и соединительной ткани.
Во внутреннем слое сосудистой стенки увеличивается количество гладкомышечных клеток, происходит мукоидное набухание. Просвет сосудов сужается, развиваются микротромбозы. Со временем уменьшается кровоснабжение тканей. О степени поражения эндотелия свидетельствует повышение концентрации фактора Виллебранда и клеточных растворимых молекул адгезии.
В дерме (собственно коже) накапливаются Т-лимфоциты и фибробласты. Они избыточно продуцируют коллаген типов I и III. Активированные тучные клетки вырабатывают трансформирующий фактор роста В и гистамин. Это стимулирует размножение фибробластов и образование компонентов межклеточного матрикса.
Виды системной склеродермии
Выделяют диффузную и лимитированную клинические формы системной склеродермии. В 2% случаев регистрируется склеродермия без склеродермы (поражение только внутренних органов). Встречаются перекрестные формы заболевания, при которых системная склеродермия сочетается с ревматоидным артритом, воспалительными миопатиями, системной красной волчанкой).
Выделяют следующие варианты клинического течения склеродермии:
- Острое, быстро прогрессирующее течение – генерализованный фиброз кожи (диффузная форма) и внутренних органов развивается в течение первых двух лет от начала заболевания;
- Подострое, умеренно прогрессирующее течение – имеют место клинические и лабораторные признаки иммунного воспаления (плотный отек кожи, миозит, артрит), могут быть перекрестные синдромы;
- Хроническое, медленно прогрессирующее течение – преобладает патология сосудов, в начале заболевания длительно наблюдается синдром рейно, затем постепенно поражается кожа и внутренние органы.
Симптомы системной склеродермии
Клиническая картина системной склеродермии включает широкий спектр проявлений. Она отличается полиморфизмом как в отношении симптоматики, тяжести и прогноза заболевания. Один из первых симптомов системной склеродермии является синдром симметричный пароксизмальный спазм артерий, прекапиллярных артериол, кожных артериовенозных анастомозов под влиянием холода и эмоционального стресса.
Для поражения кожи при системной склеродермии характерна стадийность. На начальных этапах заболевания возникает плотный отёк кожи и подлежащих тканей. Вследствие отёчности пальцев кисть по утрам плохо сжимается в кулак. Иногда в дебюте болезни развивается диффузная гиперпигментация.
При прогрессировании заболевания возникает индурация кожи – увеличение плотности и уменьшение эластичности. Кожу с трудом можно собрать в складку. Она значительно толще, чем нормальные кожные покровы. На стадии атрофии кожа приобретает синюшно–бурый цвет за счёт гиперпигментации и диспигментации, истончается. У неё появляется характерный блеск. Кожа становится шершавой, сухой, исчезает волосяной покров. В мягких тканях могут появляться небольших размеров подкожные и внутрикожные отложения солей кальция. Если они вскрываются, выделяется творожистая масса и образуется длительно незаживающие язвы.
В развёрнутой стадии заболевания появляется симптом «кисета» – когда вокруг рта формируются радиальные складки. Поздними признаками системной склеродермии являются телеангиэктазии – сгруппированные в пучок расширенные венулы и капилляры. Количество телеангиэктазий со временем увеличивается. Они располагаются на руках, лице, в зоне декольте. Эти симптомы системной склеродермии видны на фото.
Поражение опорно–двигательного аппарата проявляется полиартралгиями, может развиться полиартрит с выраженным синовитом, теносиновиты. При хроническом течении системной склеродермии преобладают склерозирующие теносиновиты и поражение других тканей, расположенных вокруг суставов. Эти процессы совместно с уплотнением кожи приводят к формированию склеродактилии (локального утолщения и уплотнения кожи пальцев рук), сгибательных контрактур мелких и крупных суставов. Типичным проявлением системной склеродермии является акроостеолиз – рассасывание концевых отделов конечных фаланг кистей вследствие длительной ишемии.
Проявлением склеродермии являются следующие поражения внутренних органов:
- Гипотония пищевода;
- Эрозии и язвы пищевода;
- Поражение тонкого и толстого кишечника;
- Синдром мальабсорбции;
- Интерстициальное поражение лёгких;
- Легочная гипертензия;
- Острая или хроническая нефропатия.
При склеродермическом поражении сердца развивается фиброз с вовлечением обоих желудочков. У пациентов нарушается равновесие иммунной системы, возникают аутоиммунные нарушения с образованием антиядерных антител. Практически у всех больных выявляется антинуклеарный фактор.
Самый главный анализ крови на системную склеродермию – выявление антицентромерных антитела (АЦА), антител к топоизомеразе 1 (Scl–70) и к РНК полимеразе III. Все эти аутоантитела направлены на растворимые ядерные белки. Аутоантитела при системной склеродермии появляются уже на доклиническом этапе. Каждый больной системной склеродермией обычно имеет только один тип аутоантител, который не изменяется в процессе развития болезни.
Диагностика системной склеродермии
Ревматологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз системная склеродермия на основании клинической картины заболевания, данных инструментальных и лабораторных исследований, которые позволяют оценить степень вовлеченности в патологический процесс внутренних органов и тяжесть лёгочной гипертензии. С этой целью использую следующие методы исследования:
- Электрокардиографию;
- Эхокардиографию;
- Пробу с шестиминутной минутной ходьбой;
- Рентгенографию и компьютерную томографию органов грудной клетки;
- Спирометрию;
- Бодиплетизмографию;
- Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию лёгких;
- Ангиопульмонографию.
При наличии показаний выполняют катетеризацию правых отделов сердца. Пациентам назначают клинический, биохимический, иммунологический анализ крови, коагулограмму. В общем анализе крови при системной склеродермии можно обнаружить увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение количества гемоглобина, эритроцитов. В общем анализе мочи выявляют гипостенурию (уменьшение плотности мочи), протеинурию (белок в моче), уменьшение удельного веса мочи, цилиндры. Биохимический анализ крови включает определение уровня АлТ, АсТ, общего белка и фракций, глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина. В крови пациента, страдающего системной склеродермией, определяется повышение титра следующих антител:
- Антинуклеарных;
- Антицентромерных;
- К топоизомеразе-1 (Scl-70).
Ревматологи для установления диагноза системная склеродермия используют клинические рекомендации Американской ревматологической ассоциации. «Большой» критерий – проксимальная склеродермия. Она характеризуется симметричным утолщением, уплотнением и уплотнением кожи проксимальнее пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения, характерные для склеродермии, могут располагаться на шее, лице, грудной клетке, животе. К «малым» критериям относятся склеродактилия (перечисленные выше кожные изменения ограничены пальцами), мелкие рубцы на кончиках пальцев или потеря ткани подушечек пальцев, двусторонний базальный пневмофиброз при рентгенологическом обследовании. Диагноз системная склеродермия устанавливают при наличии «большого» критерия или двух «малых» критериев. Эти критерии ревматологи применяют для выявления выраженной системной склеродермии. Они не охватывают раннюю лимитированную, перекрестную и висцеральную системную склеродермию.
Лечение системной склеродермии
Ревматологи при системной склеродермии назначают препараты с антифиброзным эффектом в сочетании с артериальными вазодилататорами, антиагрегантами, цитостатическими и противовоспалительными средствами. Наибольшей эффективностью из группы антифиброзных средств обладает Б-пеницилламин (купренил). Применяются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.
Нестероидные противовоспалительные препараты назначают для лечения мышечно-суставных проявлений системной склеродермии, субфебрильной лихорадки. Глюкокортикостероиды используют по показаниям с учетом их действия на клеточный и гуморальный компоненты воспаления, а также на фибробласты.
В лечении комплексной терапии легочной гипертензии при системной склеродермии эффективна кислородотерапия, вазодилататоры и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды, что приводит к уменьшению давления в легочной артерии. Мощным эндогенным вазодилататором является простациклин. Он также обладает антиагрегационным, цитопротективным и антипролиферативным эффектом. Для лечения больных с лёгочной гипертензией используют также внутривенно алпростадил. Лечение часто сочетают с длительным приемом блокаторов кальциевых каналов. Вазодилататоры назначают совместно с дезагрегантами и ангиопротекторами.
При хроническом течении системной склеродермии положительный эффект оказывают препараты гиалуронидазы. Их назначают в виде курсов внутримышечных или подкожных инъекций, электрофореза или аппликаций на область контрактур и индуративно изменённых тканей. При прогрессировании легочного фиброза и развитии тяжелой дыхательной недостаточности, склеродермическом почечном кризе, развитии тяжёлой сердечной недостаточности лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Чтобы предотвратить развитие системной склеродермии, врачи рекомендуют избегать эмоциональных стрессов, длительного пребывания на холоде, отказаться от курения, потребления кофе и напитков, которые содержат кофеин.
У людей часто возникает вопрос: «Сколько живут с симптомами системной склеродермии?» Прогноз зависит от формы заболевания, течения, тяжести поражения внутренних органов и адекватности терапии. При наличии первых признаков заболевания звоните по телефону контакт центра.
Лечение пациентов системной склеродермией в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. В случае развития нарушений функций внутренних органов к лечебному процессу привлекаются специалисты других медицинских специальностей (кардиологи, нефрологи, пульмонологи, гастроэнтерологи). Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, доцентов и врачей высшей категории. Ведущие ревматологи, специализирующиеся на лечении системных заболеваний, коллегиально определяют дальнейшую тактику ведения пациента.
Источник