Код по мкб пароксизм

- G40 Эпилепсия
- Исключены: синдром Ландау-Клеффнера (F80.3), судорожный припадок БДУ (R56.8), эпилептический статус (G41.-), паралич Тодда (G83.8)
- G40.0 Локализованная (фокальная) (парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками с фокальным началом. Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области. Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области
- G40.1 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками
- G40.2 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками
- G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы. Пикнолепсия. Эпилепсия с большими судорожными припадками (grand mal)
- G40.4 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов
- G40.5 Особые эпилептические синдромы. Эпилепсия парциальная непрерывная [Кожевникова] Эпилептические припадки, связанные с: употреблением алкоголя, применением лекарственных средств, гормональными изменениями, лишением сна, воздействием стрессовых факторов
- G40.6 Припадки grand mal неуточнённые (с малыми припадками petit mal или без них)
- G40.7 Малые припадки petit mal неуточнённые без припадков grand mal
- G40.8 Другие уточнённые формы эпилепсии
- G40.9 Эпилепсия неуточнённая
- G41 Эпилептический статус
- G41.0 Эпилептический статус grand mal (судорожных припадков)
- G41.1 Эпилептический статус petit mal (малых припадков)
- G41.2 Сложный парциальный эпилептический статус
- G41.8 Другой уточнённый эпилептический статус
- G41.9 Эпилептический статус неуточнённый
- G43 Мигрень
- Исключена: головная боль БДУ (R51)
- G43.0 Мигрень без ауры (простая мигрень)
- G43.1 Мигрень с аурой (классическая мигрень)
- G43.2 Мигренозный статус
- G43.3 Осложненная мигрень
- G43.8 Другая мигрень. Офтальмоплегическая мигрень. Ретинальная мигрень
- G43.9 Мигрень неуточнённая
- G44 Другие синдромы головной боли
- Исключены: атипичная лицевая боль (G50.1) головная боль БДУ (R51) невралгия тройничного нерва (G50.0)
- G44.0 Синдром «гистаминовой» головной боли. Хроническая пароксизмальная гемикрания. «Гистаминовая» головная боль:
- G44.1 Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках
- G44.2 Головная боль напряжённого типа. Хроническая головная боль напряжения
- G44.3 Хроническая посттравматическая головная боль
- G44.4 Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках
- G44.8 Другой уточнённый синдром головной боли
- G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
- Исключена: неонатальная церебральная ишемия (Р91.0)
- G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы
- G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)
- G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий
- G45.3 Преходящая слепота
- G45.4 Транзиторная глобальная амнезия
- Исключена: амнезия БДУ (R41.3)
- G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы
- G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточнённая. Спазм церебральной артерии. Транзиторная церебральная ишемия БДУ
- G46 * Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 — I67)
- G46.0 Синдром средней мозговой артерии (I66.0)
- G46.1 Синдром передней мозговой артерии (I66.1)
- G46.2 Синдром задней мозговой артерии (I66.2)
- G46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60 — I67). Синдром Бенедикта, Синдром Клода, Синдром Фовилля, Синдром Мийяра-Жюбле, Синдром Валленберга, Синдром Вебера
- G46.4 Синдром мозжечкового инсульта (I60 — I67)
- G46.5 Чисто двигательный лакунарный синдром (I60 — I67)
- G46.6 Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60 — I67)
- G46.7 Другие лакунарные синдромы (I60 — I67)
- G46.8 Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 — I67)
- G47 Расстройства сна
- Исключены: кошмары (F51.5), расстройства сна неорганической этиологии (F51.-), ночные ужасы (F51.4), снохождение (F51.3)
- G47.0 Нарушения засыпания и поддержания сна Бессонница
- G47.1 Нарушения в виде повышенной сонливости гиперсомния
- G47.2 Нарушения цикличности сна и бодрствования
- G47.3 Апноэ во сне
- G47.4 Нарколепсия и катаплексия
- G47.8 Другие нарушения сна. Синдром Клейне-Левина
- G47.9 Нарушение сна неуточнённое
Источник
23 января 20193037,5 тыс.
Пароксизмальная мерцательная аритмия — что это такое? Патология с характерными нарушениями согласования сократительных движений мышечного волокна миокарда. Достаточно распространена, но как самостоятельное явление диагностируется редко, в основном выступая косвенным признаком болезней сердца, сосудистой и дыхательной систем.
Пароксизмальная мерцательная аритмия выражается в периодических сбоях в работе синусового узла, при которых миоциты предсердий колеблются в хаотичном порядке (частота доходит до 400 сокр./мин). То есть из 4 сердечных камер свои функции продолжают выполнять только желудочки, что отрицательно сказывается на работе всей системы кровотока.
Причины появления пароксизмальной формы
Пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА) — код по МКБ 10:
- I00-I99 класс IX (болезни системы кровообращения),
- I30-I52 (другие заболевания сердца),
- I48 (фибрилляция и трепетание предсердий).
Основная причина ПМА одна — это болезни сердца и сосудов:
- ишемия сердца;
- гипертония;
- все формы сердечной недостаточности;
- миокардиты, эндокардиты, перикардиты и прочие нарушения работы сердца, спровоцированные воспалением;
- приобретенный и врожденный порок сердца (при расширении камер);
- генетические кардиомиопатии (гипертрофическая и дилатационные).
Предрасполагающие факторы
К сторонним провоцирующим факторам относятся:
- злоупотребление табаком и алкоголем, стимулирующими наркотиками;
- нарушения электролитного баланса с магние-калиевым дефицитом;
- структурные патологии органов и тканей дыхательной системы.
- инфекционная инвазия в острой форме;
- послеоперационные состояния;
- патологии эндокринной системы;
- терапия адреномиметиками, сердечными гликозидами;
- хронические стрессы.
Пароксизм мерцательной аритмии, проявившийся при неустановленных причинах, называется идиопатическим.
Формы и виды пароксизмальной мерцательной аритмии
Пароксизмальная форма мерцательной аритмии — нарушение работы сердечной мышцы, длящееся максимум неделю. Если измененное состояние длится дольше, кардиологи диагностируют хроническую форму.
В зависимости от частоты сокращений предсердий
- Типичное мерцание при частоте более 300 сокр./мин.
- Показательное трепетание при частоте не выше 200 сокр./мин.
От частоты сокращения желудочков
Независимо от того, насколько правильно работают предсердия, к желудочкам доходит не каждый проводящий импульс. По частоте сокращения желудочков ПМА можно классифицировать на:
- брадисистолическую форму: частота менее 60 сокр./мин;
- тахисистолическую: частота более 90 сокр/мин;
- нормосистолическую или промежуточную, с вариативной частотой.
По локализации
Относительно локализации очагов повышенного формирования импульса различается 3 типа пароксизма при мерцательной аритмии:
- аритмия предсердий — импульсы формируются в предсердном узле;
- аритмия желудочков — импульсы зарождаются в проводящей системе желудочков;
- смешанная аритмия — с несколькими патологическими очагами.
По клиническому течению
Самая распространенная — промежуточная форма нарушений ритма. Повторяющиеся ПМА приступы расцениваются как рецидивирующая аритмия.
Симптомы и проявления болезни
Тяжесть симптоматики напрямую зависима от частоты желудочковых сокращений. Незначительные отклонения от нормы (90-100 сокр./мин) не проявляются наглядно.
Тахисистолическая форма, диагностируемая чаще всего, имеет следующие признаки:
- чувство «замирания» сердца, ощутимые перебои;
- частое сердцебиение;
- неравномерный пульс;
- одышка в состоянии покоя, усиливающаяся при физических нагрузках;
- поверхностное дыхание, задержка вдоха при горизонтальном положении, головокружение;
- боли за грудиной;
- обморочные состояния, мышечная атония;
- испарина, гипергидроз;
- панические атаки.
Критическое снижение частоты сокращений приводит к гипоксии и ухудшению мозгового кровоснабжения. Больной получает обморок, иногда он сопровождается остановкой дыхания. Это неотложное состояние, требующее срочных реанимационных мероприятий.
Методы диагностики
С целью уточнения предварительного диагноза кардиолог выслушивает сердечные ритмы. Констатируется аритмия, кроме случаев, когда трепетание приходится на каждое 2, 3 или 4 сокращение.
В такой ситуации признают правильную форму МА и назначают пациенту ЭКГ. Кардиограмма — метод выбора при диагностике патологичных изменений ритма.
Как дополнительный диагностический метод применяют УЗИ сердца с ЭХО-КГ. Дифференциально важные параметры: размер предсердий, степень износа клапанов. От полученных результатов зависит выбор тактики лечения.
Основы лечения болезни
Мерцательная пароксизмальная аритмия, лечение которой возможно только в условиях стационара, опасна изменчивой картиной течения. Выбор методик основывается на сроке давности приступа:
- если он был менее 2 суток назад, то стараются восстановить ритм (синусовый);
- если прошло более 2 суток, то увеличивается риск эмболии, вызванной восстановлением ритма.
Как вспомогательное средство используют «Варфарин», обладающий свойствами антикоагулянта. Разжижение крови должно воспрепятствовать появлению тромбирующих сосуды сгустков. Восстановление ритма начинают не ранее, чем через 3 недели.
Для контроля состояния пациента применяют чрезпищеводное УЗИ, в ходе которого устанавливают факт наличия/отсутствия сгустков в предсердии. Больные с отрицательным результатом переводятся на интенсивный цикл лечения без ожидания предписанных 3 недель. При таком подходе риск эмболии минимизирован.
Медикаментозное лечение
Фармацевтика предлагает несколько основных средств для купирования приступов ПМА:
- на основе новокаина — снижает давление;
- на основе дигоксинов — с целью контроля частоты сокращений;
- «Кордарон», «Пропаном» — для приема в домашних условиях.
Препараты для внутривенных инъекций вводятся только под контролем врача. Неотложные мероприятия при пароксизме мерцательной аритмии купируют приступ с вероятностью в 95%.
Электроимпульсная терапия
Если медикаментозное лечение не принесло положительных результатов, то больной направляется на курс терапии с использованием электрического разряда.
Электроимпульсная терапия назначается также при наличии осложнений, ставших последствиями приступов пароксизма.
Что это дает пациенту? Происходит перезапуск проводящей системы, ритм стабилизируется благодаря возбуждению синусового узла.
Хирургическое лечение
При рецидивирующей мерцательной аритмии пациент направляется на хирургическую операцию. Используют лазер, прижигая патологический очаг возбуждения в миокарде.
Для выполнения процедуры при помощи нескольких катетеров делается артериальный прокол. Результативность операции по методу радиочастотной абляции (РЧА) составляет около 85%. Если первая операция не была успешной — процедуру проводят повторно.
Первая помощь при пароксизме мерцательной аритмии
Пароксизм мерцательной аритмии — неотложная помощь при мерцании предсердий:
- внутривенное введение «Аймалина» и/или «Новокаинамида», «Ритмилена». Противопоказания — нарушения гемодинамики, отек легких, резкое снижение АД;
- если введение вышеуказанных препаратов невозможно, прибегают к электроимпульсному воздействию;
- снижают частоту желудочкового ритма средствами на основе дигоксина или используют «Изоптин», «Верапамил», «Финотипин». Противопоказания — артериальная гипотония.
Догоспитальный этап не предполагает купирования длительных приступов пароксизма, больной госпитализируется. При невысокой частоте желудочковых сокращений тактика неотложной помощи должна быть активной, с назначением пероральных препаратов «Пропранолол» и/или «Хинидин».
Пароксизм мерцательной аритмии — неотложная помощь трепетании предсердий:
- Гемодинамика при трепетании практически неизменна в сравнении с нарушениями при мерцании. Пациент может вовсе не ощущать симптомов аритмии. Экстренная помощь не предусмотрена и переходят к плановому лечению;
- Если гемодинамические нарушения все же проявились, что выражается в тупой боли в грудине, используют препараты, снижающие частоту ритма, например, «Верапамил» или «Пропранолол». Противопоказания — артериальная гипертония и острая сердечная недостаточность;
- В 10% случаев купировать трепетание предсердий можно только при помощи электроимпульсного воздействия.
Возможные осложнения
Пароксизмальная мерцательная аритмия, неотложная помощь при которой была проигнорирована или оказана не в полной мере, приводит к изменениям интенсивности кровотока. Что, в свою очередь, становится причиной эмболии в полости предсердий. Кроме того, отказ от врачебной помощи спровоцирует:
- отек легких на фоне острой сердечной недостаточности. Усугубляет нарушения ритма;
- гипоксический шок с характерным снижением давления и нарушениями транспортировки кислорода к внутренним органам. Развивается как следствие критически высокой (более 150 сокр./мин) или критически низкой (меньше 40 сокр./мин) частоты желудочкового трепетания;
- остановку сердца;
- обморок;
- патологическое изменение коронарного кровотока, с риском возникновения стенокардии и развития инфаркта.
Пароксизм мерцательной аритмии: что это такое — тромбоэмболические осложнения?
Опасность тромбоэмболии становится серьезней, если с момента приступа прошло более двух суток.
За это время в предсердии образуются сгустки внушительного размера. Тромбы попадают в головной мозг, конечности и сердце, что приводит к инфаркту, инсульту или гангрене.
Прогноз и профилактика болезни
Прогноз жизни при этой болезни достаточно благоприятен. Важнее всего контролировать частоту сокращений, поддерживая ее в рамках возрастной нормы. Не менее действенна и профилактика тромбоэмболии.
Купирование частых приступов требует профилактики образования тромбов посредством приема «Варфарина», являющегося дополнением к антиаритмическому лечению и антагонистом витамина К.
Контрольный анализ крови сдается пациентом раз в месяц, показателем успешности терапии выступает МНО (международное нормализованное отношение), поддерживаемое на уровне 2,5-3,5.
Рекомендуемые профилактические мероприятия:
- Лечение патологий, приведших к аритмии.
- Восполнение дефицита магния и калия.
- При патологии нервной системы, на фоне которой развивается пароксизмальная мерцательная аритмия:
- физическая нагрузка снижается до минимума, назначается диета, лечение запоров и ожирения, подавляется активность блуждающего нерва (вагусный тип вовлечения нервной системы);
- предупреждается эмоциональное напряжение, назначаются успокоительные, увеличивается продолжительность отдыха, вводятся ограничения на употребление кофеиносодержащих напитков, табака, полезны щадящие занятия ЛФК (гиперадренэргический тип вовлечения нервной системы).
Полезное видео
Чем чревато несвоевременное начало лечения мерцательной аритмии и более подробная информация об этом заболевании – все это есть в следующем видеосюжете:
Приступы мерцательной аритмии случаются практически у всех. Первое, что должен сделать пострадавший — обратиться за неотложной медицинской помощью, вне зависимости от силы и проявлений пароксизма. Критически важно восстановить синусовый ритм в первые 2 суток после приступа, это поможет предупредить развитие эмболии.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Среди проявлений синкопических состояний в детской неврологии отмечаются припадки кратковременной рефлекторной задержки дыхания – аффективно-респираторные приступы.
Согласно МКБ-10, они имеют код R06 с отнесением к симптомам без указания какого-либо точного диагноза.
Такие остановки дыхания в момент вдоха или выдоха нередко называют синдромом эпизодического апноэ (отсутствия дыхания) у детей, аноксическими припадками, экспираторным апноэ, а также этиологически не связанными с эпилепсией вагусными атаками, обусловленными аффективной реакцией.
В общем, данный симптом весьма распространенный, но, как утверждают медики, очень непростой.
[1], [2], [3]
Эпидемиология
Приводимая в различных источниках статистика аффективно-респираторных приступов показывает разную частоту случаев данного состояния, очевидно, из-за отсутствия точных клинических данных.
Согласно одним данным, частота таких приступов у здоровых детей в возрасте от шести месяцев до полутора-двух лет составляет 0,1-4,7%; по другим данным – 11-17% и даже – более 25%, хотя повторяющиеся приступы зафиксированы только у пятой части этого количества, с судорогами – до 15%, а с обмороками – менее 2%.
Примерно в 20-30% случаев аффективно-респираторными приступами в раннем детстве страдал один из родителей ребенка.
[4], [5], [6], [7]
Причины аффективно-респираторных приступов
В настоящее время ключевые причины аффективно-респираторных приступов у детей от шести месяцев до четырех-пяти лет усматривают в том, что многим структурам центральной нервной системы (ЦНС) в раннем детстве свойственна функциональная незрелость с отсутствием четкой координации в их работе и не до конца адаптированная вегетативная нервная система (ВНС).
В первую очередь, это связано с продолжающейся после рождения миелинизацией нервных волокон. Так, у детей спинной мозг и его корешки полностью покрываются миелиновой оболочкой только к трем годам, вагус (блуждающий нерв) миелинизируется до четырех лет, а волокна проводящих путей ЦНС (в том числе аксоны пирамидного тракта продолговатого мозга) – до пятилетнего возраста. А вот тонус блуждающего нерва стабилизируется намного позже, и, вероятно, поэтому аффективно-респираторные приступы у новорожденного происходят достаточно редко, и в таких случаях они могут быть признаком врожденной аномалии Арнольда-Киари или генетически обусловленных и передающихся по наследству синдромов Ретта (Rett syndrome) и Райли-Дея (Riley-Day syndrome).
Продолговатый мозг и его дыхательный центр, поддерживающий рефлекторный автоматизм движения дыхательных мышц, у детей развит хорошо, и выполняет свои функции с момента появления ребенка на свет, однако расположенный здесь же сосудодвигательный центр не всегда обеспечивает адекватность вазомоторных реакций.
В раннем детстве продолжают совершенствоваться симпатический и парасимпатический отделы ВНС, обеспечивающей дыхательный и все остальные безусловные рефлексы. В то же время количество передающих нервные импульсы синапсов стремительно возрастает, а возбуждение нейронов пока что адекватно не уравновешивается их торможением, поскольку в подкорке детского головного мозга недостаточен синтез гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – ингибирующего нейромедиатора ЦНС. Вследствие этих особенностей кора больших полушарий может подвергаться как прямому, так и отраженному диффузному перевозбуждению, чем специалисты объясняют не только повышенную нервную возбудимость многих детей младшего возраста, но и их эмоциональную лабильность.
Необходимо заметить, что, в отличие от зарубежных, многие отечественные педиатры приравнивают аффективно-респираторные приступы у детей к истерическим припадкам или саморазрешающимся истерическим пароксизмам, то есть, по сути, к проявлениям истерического невроза.
[8], [9], [10], [11], [12]
Факторы риска
Главные факторы риска или триггеры аффективно-респираторных приступов у детей: внезапный страх, неожиданно возникающая сильная боль, например, при падении, а также бурное выражение негативных эмоций, нервное перенапряжение или стрессовое потрясение.
Психологами признано немаловажное значение реакции родителей на проявления сильных эмоций, раздражительности или недовольства детей. Следует иметь в виду, что склонность к подобным приступам, как и ко многим другим синкопальным состояниям, может передаваться генетически – вместе с типом вегетативной нервной системы (гиперсимпатикотоническим или ваготоническим).
У неврологов предрасполагающими факторами считаются все-таки особенности ЦНС и ВНС в период раннего детства, способствующие высокой нервной возбудимости и гипертонусу симпатической части вегетативной нервной системы, которая особенно активно проявляется в стрессовых ситуациях. Играет роль и чрезмерная реактивность отдельных структур лимбической системы, в частности, контролирующего работу ВНС гипоталамуса и регулирующего эмоции гиппокампа головного мозга.
Кроме того, к возможным факторам, которые при плаче у ребенка могут провоцировать задержки дыхания, относят железодефицитную анемию у детей.
[13], [14], [15], [16], [17]
Патогенез
Нейрофизиологии продолжают выяснять патогенез аффективно-респираторных приступов, но подчеркивают его безусловную связь с возрастными особенностями ЦНС и, в большей мере, функционированием ВНС.
При аффективно-респираторном приступе, возникающем у кричащего и плачущего ребенка на фоне испуга, боли или неконтролируемого взрыва негативных эмоций, происходит рефлекторное угнетение дыхательного центра продолговатого мозга из-за гипероксигенации или гипероксии – значительного возрастания уровня кислорода в крови и повышения его парциального давления (что является результатом частого глубокого дыхания при плаче или крике) и уменьшения объема углекислого газа в крови (гипокапнии).
Схематично механизм развития аффективно-респираторных приступов выглядит так. Кратковременное, но резкое изменение соотношения кислорода и углекислого газа в крови фиксируется хеморецепторами и осмотическими рецепторами каротидного синуса – локализованной на внутренней сонной артерии особой рефлексогенной зоны. Химический и барометрический сигналы преобразуются в нервные импульсы, воспринимаемые блуждающим нервом, который участвует в дыхании, иннервируя глотку и гортань, и управляет частотой пульса.
Далее импульсы направляются к нейронам мышечных волокон глотки и гортани, и те сразу же рефлекторно реагируют спазмом, который препятствует вдоху, блокируя дыхательную мускулатуру, и провоцирует апноэ. При этом повышается давление внутри грудной клетки; развивается брадикардия – замедляется пульс; идущий от мозга через блуждающий нерв сильный отраженный сигнал вызывает асистолию: в течение 5-35 секунд сердце фактически перестает биться.
Также снижается минутный объем сердца (количество крови, выбрасываемое во время систолы) и, соответственно, артериальное давление и приток крови к головному мозгу. Также кровь застаивается в венах, а кровь в артериях теряет кислород (отмечается гипоксемия), отчего ребенок бледнеет и начинает терять сознание.
[18]
Симптомы аффективно-респираторных приступов
Клинические симптомы аффективно-респираторных приступов зависят от их типа
Простой приступ временного прекращения дыхания проходит самопроизвольно – очень быстро, без патологических внешних проявлений и постиктального состояния.
Второй тип приступов – цианозный (или синий) – происходит при аффективном выражении отрицательных эмоций, сопровождаемом криком. Дыхание при этом глубокое, но прерывистое, и его кратковременная остановка случается в момент очередного вдоха, что приводит к синюшности кожи – цианозу. Далее следует резкое снижение АД, потеря мышечного тонуса, но синкопе и мышечные сокращения непроизвольного характера (судороги) бывают редко. Ребенок приходит в нормальное состояние в течение одной-двух минут без каких-либо негативных последствий для церебральных структур, о чем свидетельствуют показания электроэнцефалографии.
При третьем типе, известном как бледный аффективно-респираторный приступ (чаще всего возникающий при плаче от внезапной боли или сильного испуга), первые признаки проявляются задержкой дыхания на выдохе и снижением частоты сердечных сокращений. Ребенок бледнеет и может терять сознание, часто возникают судороги тонико-клонического типа. Обычная длительность бледного приступа не превышает одной минуты, ребенок после приступа вялый, и он может заснуть.
Четвертый тип выделяют как осложненный, поскольку в механизме его развития и симптоматике присутствуют признаки цианозного и бледного типов аффективно-респираторных приступов.
[19]
Осложнения и последствия
Специалисты утверждают, что аффективно-респираторным приступам последствия и осложнения не свойственны: на структуры мозга, ни психика не затрагиваются.
Правда, как показывает многолетняя клиническая практика, у двух из десяти детей с гиперсимпатикотоническим или ваготоническим типом вегетативной нервной системы, страдающих припадками кратковременной рефлекторной задержки дыхания, подобные приступы (синкопические состояния) могут быть и во взрослой жизни.
Нежелательные последствия возможны, когда детей с данными пароксизмами, родители считают больными, всячески их опекая и балуя. Такая тактика открывает прямой путь к формированию неврастеника и развитию истерического невроза.
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Диагностика аффективно-респираторных приступов
Педиатры должна направить пациента к детскому неврологу, так как диагностика аффективно-респираторных приступов – их профиль.
Чтобы определить данное состояние одной консультации бывает недостаточно. Ведь необходимо отличить его от эпилепсии, острой дыхательной недостаточности (в частности, механической асфиксии), астматических приступов, истерического невроза, вазовагальных обмороков, ларингоспазма (и других форм спазмофилии), эпизодического апноэ кардиогенного характера (в большинстве случаев связанного с врожденной слабостью синусового узла) и дыхания Чейна-Стокса (характерного для повышенного внутричерепного давления, патологиях больших полушарий головного мозга и церебральных опухолях).
[28], [29], [30]
Дифференциальная диагностика
Особенно часто ошибочно диагностируется эпилепсия, поэтому проводится дифференциальная диагностика, включающая:
- анализы крови на уровень гемоглобины, а также на газовые компоненты;
- нструментальную диагностику (электроэнцефалографию, электрокардиографию, аппаратную визуализацию структур головного мозга – УЗИ, МРТ).
Лечение аффективно-респираторных приступов
Необходимость назначать лечение аффективно-респираторных приступов отсутствует. Во-первых, пока никто не знает, как их лечить. Во-вторых, дети эти приступы к шести годам перерастают – по мере покрытия нервных волокон миелиновой оболочкой, созревания структур головного мозга и ЦНС, а также совершенствования функций ВНС. Но родители должны иметь исчерпывающую информацию относительно данного состояния.
Однако если такие приступы происходят часто (у некоторых детей – по несколько раз в день), то могут быть назначены определенные лекарства.
Например, препарат с кальция гопантена гопантеновой кислотой – Пантогам (Пантокальцин, Гопат, Когнум) относится к нейропротекторным ноотропам, способствующим устойчивости головного мозга к гипоксии, уменьшает возбудимость ЦНС (в том числе судороги) и в то же время стимулирует образование нейронов. Поэтому основные показания к его применению: эпилепсия, олигофрения, шизофрения, выраженные гиперкинезы, ЧМТ. Данное средство принимают внутрь, дозировка определяется врачом и зависит от частоты аффективно-респираторных приступов и их интенсивности.
Применяемое парентерально ноотропное и нейропротекторное средство Кортексин повышает устойчивость ЦНС и мозга к стрессовым ситуациям. Его используют в комплексной терапии эпилепсии, ДЦП, патологий церебрального кровообращения (в том числе при ЧМТ) и функций ВНС, а также нарушений интеллектуального и психомоторного развития детей.
При всех типах аффективно-респираторных приступов показано принимать витамины: С, В1, В6, В12, а также препараты кальция и железа.
Прогноз
Аффективно-респираторные приступы у детей к шести-семи годам проходят, так что прогноз данного состояний определяется как положительный. Главное – не принять такие приступы за эпилепсию и не «залечить» ребенка сильнодействующими препаратами.
[31], [32], [33]
Источник