Количество периодов в клинической картине синдрома длительного сдавления

Тяжесть СДС зависит от многих факторов: длительности и площади компрессии, наличия сочетанных повреждений, времени года, правильности оказания помощи на этапах эвакуации (табл. 5).

Важно помнить, что грамотное и своевременное оказание первой, доврачебной и первой врачебной помощи в сочетании с быстрой эвакуацией пострадавших на последующие этапы существенно влияет на прогноз течения СДС.

СДС развивается с момента освобождения пострадавшего из-под завала, поэтому целесообразно рассматривать в клиническом течении СДС посткомпрессионный период, разделяя его на три типичных для течения промежутка.

Ранний (1-3 сут).Клиническая картина раннего периода обусловлена последствиями тяжелой травмы и эндотоксикозом. Пострадавшие предъявляют жалобы на боль в области повреждения, слабость, жажду и тошноту. Сознание сохранено, но отмечается заторможенность, в тяжелых случаях эйфория. С момента освобождения раненого от компрессии при СДС средней и тяжелой степени может развиться травматический шок, проявляющийся общей слабостью, бледностью кожного покрова, тахикардией и коллапсом. В результате стремительно нарастающей гиперкалиемии может развиться асистолия. Моча приобретает темно-бурую окраску, характерна олигурия вплоть до анурии. Развивается плотный отек конечности вплоть до исчезновения пульсации периферических артерий, ее кожный покров становится синюшным, холодным на ощупь. На поверхности кожи появляются фликтены, заполненные серозным и геморрагическим отделяемым. Из-за отека мышц происходит их сдавление в фасциально-мышечных футлярах. Чувствительность и активные движения пораженной конечности снижены или отсутствуют.

При лабораторном исследовании в крови выявляются признаки гемоконцентрации, обусловленные кровопотерей, плазмопотерей – повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК, электролитные нарушения – гиперкалиемия, гипернатриемия, повышение содержания фосфора, метаболический ацидоз с дефицитом оснований. При биохимическом исследовании определяется повышение уровня креатинина, мочевины, глюкозы, гиперферментемия, гипопротеинемия, уремия.

При исследовании мочи в ранние сроки изменения могут отсутствовать, но с началом миоглобинурии повышается плотность мочи, которая по мере развития ОПН снижается. Реакция мочи кислая. При микроскопии осадка определяется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

Для раннего периода течения СДС при оказании своевременной медицинской помощи к 3-м суткам наступает период мнимого благополучия, когда общее состояние стабилизируется, появляется положительная динамика в течении СДС. Сохраняется олигурия (50-200 мл/ сут). Это явление получило название «светлый промежуток». К 4-м суткам состояние пострадавшего начинает ухудшаться независимо от правильности оказываемой помощи. Появляются боли в области поясницы, обусловленные растяжением капсулы почки. Иногда эти боли могут давать картину острого живота. Нарастают симптомы почечной недостаточности, появляется непрерывная рвота. С этого момента начинается следующий период течения СДС.

Таблица 5.Степени тяжести СДС

Степень тяжести – Область сдавления – Ориентировочный срок сдавления – Выраженность эндотоксикоза – Прогноз

Степень тяжести Легкая степень

Область сдавления Небольшая (предплечье или голень)

Ориентировочный срок сдавления Не более 2-3 ч

Выраженность эндотоксикоза Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устанавливается через несколько суток

Прогноз При правильном лечении благоприятный

Степень тяжести Средняя степень

Область сдавления Обширные участки (бедро, плечо)

Ориентировочный срок сдавления С 2-3 до 6 ч

Выраженность эндотоксикоза Умеренный эндотоксикоз и ОПН в течение недели и более после травмы

Прогноз Определяется сроками и качеством первой помощи с ранним применением экстракорпоральной детоксикации

Степень тяжести Тяжелая степень

Область сдавления Сдавление одной или двух конечностей

Ориентировочный срок сдавления Более 6 ч

Выраженность эндотоксикоза Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развиваются ОПН, полиорганная недостаточность и другие осложнения

Прогноз При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа неблагоприятный

Промежуточный период СДС (4-20 сут),во время которого ведущую роль играют симптомы эндотоксикоза и острой почечной недостаточности. Развиваются признаки токсической энцефалопатии. Больной находится в состоянии глубокого оглушения и сопора. Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами. Из раневого экссудата, как правило, высеваются госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе с синегнойной палочкой. Увеличивается поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов.

Основную роль в этом процессе играет кишечная интоксикация: в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается барьерная функция, и в портальную систему поступает значительное количество эндотоксина кишечной палочки. При контакте с эндотоксином зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ – цитокинов (фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.), выделяющиеся в избыточном количестве, которые вызывают и поддерживают ряд патологических процессов, проявляющихся симптомами эндогенной интоксикации, вплоть до картины эндотоксического шока.

В этот же период нарастает клиническая картина ОПН, в патогенезе которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. Особая роль принадлежит миоглобулину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму – солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение, и развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в ОПечН. Олиганурия может продолжаться до 2-3 нед, переходя в дальнейшем в полиурическую фазу СДС.

Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при котором ОПН сочетается с ОПН, этиопатогенез которой связан с эндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита.

При СДС средней и тяжелой степени тяжести практически всегда обнаруживается снижение иммунной защиты, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений.

Для клинической картины промежуточного периода характерны жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Появляются боли в поясничной области. Миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску. Развиваются сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях коматозное состояние. Начинают все более отчетливо проявляться симптомы ОПН: снижается диурез вплоть до анурии, нарастает гипергидратация, на фоне общего отека может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием на миокард гиперкалиемии.

Местные изменения в области поврежденных тканей могут развиваться по типу асептического некроза при сдавлении или нагноении ран при раздавливании. В этот период у пострадавших с длительными сроками сдавления (более 8 ч), как правило, в местах позиционного сдавления выявляются очаги некроза, которые трудно диагностировать в связи с ареактивностью организма и вследствие этого отсутствием местных проявлений.

При лабораторных исследованиях выявляют анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, гипопротеинемию, гиперазотемию, гиперкалиемию, гипербилирубинемию, увеличение активности аланин- и аспартатаминотрансферазы.

Поздний период (спустя 3-4 нед после сдавления)часто называют периодом местных проявлений. К этому времени в результате рационального лечения значительно снижаются явления эндогенной интоксикации, ОПН, недостаточности других органов и систем, и на первое место выходят местные изменения в областях длительного сдавления тканей. Как правило, они проявляются нагноением ран, атрофией мышц, нарушениями чувствительности, образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммунопаралича. Исходами их лечения являются ишемические невриты, атрофия мышц и тяжелые контрактуры суставов.

Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2–3 недель с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН.

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 недели и вплоть до 2–3 месяцев после сдавления — в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функции поврежденных внутренних органов (почек печени, легких, сердца и др). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период является генерализация инфекционных осложнений с развитием сепсиса.

Примеры диагноза синдрома длительного сдавления

1 Синдром длительного сдавления тяжелой степени обеих нижних конечностей. Необратимая ишемия нижних конечностей. Травматический шок III степени.

2 Синдром длительного сдавления левой верхней конечности средней степени. Травматический шок I степени.

3 Синдром длительного сдавления правой нижней конечности тяжелой степени. Гангрена правой нижней конечности. Терминальное состояние

Гуманенко Е.К.

Военно-полевая хирургия

Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.

Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D. , принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D. определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.

В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).

Таблица 1

Частота развития СДС при землетрясениях

Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% – при повреждении верхних и в 6, 1% – при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.

В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.

Таблица 2

Основные этиологические факторы СДС

В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.

В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).

Таблица 3

Классификация СДС по степени тяжести

Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.

Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.

Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.

В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.

Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.

Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.

Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.

В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.

Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.

Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.

Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.

В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.

СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.

Литература

1. Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.
2. Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с.
3. Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319.
4. Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192.
5. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.