Копрологические синдромы патологии пищеварения у животных

Копрологические синдромы патологии пищеварения у животных thumbnail

При нарушении
функции различных отделов желудочно-кишечного
тракта появляются характерные изменения
кала, получившие название копрологических
синдромов которые приводятся ниже.

Недостаточность
жевания проявляется наличием в кале
большого количества непереваренных
частиц корма (зерна овса, стебли растений
у травоядных; куски мяса, жира,
пленки соединительной ткани у
плотоядных
животных).

Недостаточность
желчеотделения проявляется следующими
признаками: цвет кала белый, глинистый
серовато-белый, что особенно хорошо
заметно у молодняка молочного возраста,
при этом реакция на билирубин и
стеркобилин отрицательная или
слабоположительная; в кале у телят
молочников вбольшом
количестве появляются жирные кислоты;
мыла и нейтральный жир обнаруживаются
в небольшом количестве; количество же
аммиака увеличивается примерно в два
раза при нормальном содержании
органичееких кислот; консистенция кала
чаще мазевидная, его запах зловонный,
реакция кислая, часто щелочная вследствие
вторичных гнилостных процессов.

Недостаточность
панкреатического сокоотделения
характеризуется тем, что кал у телят –
молочников неоформленный, чаще мазевидной
консистенции: запах кала гнилостный,
реакция чаще щелочная. Из жировых
элементов резко увеличено количество
нейтрального жира; жирные кислоты и
мыла содержаться в незначительном
количестве или отсутствуют. Количество
аммиака в кале резко увеличено при
незначительном повышением органических
кислот в нем.

Недостаточность,
переваривания в тонком кишечнике
сопровождается следующими признаками:
консистенция кала у телят жидкая, его
цвет желтый, запах слабогнилостный,
реакция слабощелочная; в кале в большом
количестве обнаруживаются нейтральный
жир, жирные кислоты и мыла; количество
аммиака и органических кислот в кале
может быть не увеличено при диарее, но
соотношение между ними изменено в
сторону щелочности.

Недостаточность
переваривания в толстом кишечнике
проявляется следующими признаками:
при преобладании процессов брожения
консистенция кала кашицеобразная,
часто пенистая из-за обилия пузырьков
газа, цвет кала желтый, запах кислый,
реакция его кислая; количество
органических кислот резко увеличено
и несколько уменьшено количество
аммиака; реакция на растворимый белок
чаще положительная; нейтральный жир в
кале отсутствует или встречается в
очень небольшом количестве; количество
мыл и жирных кислот незначительно;
много встречается переваримой клетчатки,
крахмала и йодофильной флоры; при
преобладании процессов гниения в
кишечнике кал жидкий, темно-коричневый,
гнилостного запаха, щелочной реакции;
количество аммиака в нем резко повышено;
реакция на растворимый белок чаше
положительная: нейтральный жир обычно
отсутствует; количество мыл
ижирных
кислот незначительно; количество
переваримой клетчатки иногда значительно.

Воспаление
кишечника сопровождается появлением
в кале примеси слизи, крови, гноя. При
микроскопическом исследовании кала
обнаруживают большое количество
лейкоцитов в слизи, цилиндрический
эпителий иногда пластами, в
некоторых
случаях находят эритроциты. Часто
выявляется «скрытая» кровь, реакция
Трибуле-Вишнякова всегда резко
положительная (А.М.Смирнов, И.В. Никишина)

Клинический
опыт показывает, что могут встречаться
как изолированные формы перечисленных
расстройств, так и различные их сочетания,
при
этом
некоторые копрологические синдромы
являются ведущими при постановке
диагноза. Результаты исследования кала
следует выражать в виде, так называемой
копрограммы, по которой легче изучить
на патологические сдвиги органов
пищеварения.

Таким образом,
диагностика болезней пищеварительной
системы основывается на синтезе
полученных фактических данных –
симптомов
,
полученных
при общих, инструментальных и
лабораторных методах исследования
больного животного.

Список используемой
литературы

  1. Анохин Б.М.
    Клинико-лабораторная диагностика
    болезней

органов пищеварения
у телят. Воронеж, 1980.

  1. Богер М.М. Методы
    исследования поджелудочной железы-

издательство
«Наука». Сибирское отделение,
Новосибирск. 1982.

  1. Бочаров И..А.
    Патология и терапия внутренних
    незаразных

болезней
сельскохозяйственных животных с
основами диагностики. -Государственное издательство
сельскохозяйственной литературы- М.,
Л., 1954.

  1. Жарков А.Д.
    Диагностика болезней органон
    пищеварения у овец и их краткая
    характеристика. Учебное пособие,
    Воронеж. 1993.

  2. Клиническая
    диагностика внутренних незаразных
    болезней животных /А.М.Смирнов. И.Я.
    Конопелько, Р.П, Пушкарев и др. М,
    Агропромиздат, 1988.

  3. Клиническая
    диагностика внутренних незаразных
    болезней сельскохозяйственных животных
    /А.М. Смирнов, П.Я. Кононелько, В,С.
    Постников и др, – Л., Колос, 1981.

  4. Лабораторные
    методы исследования в клинике:
    Справочник /Меньшиков В.В., Делекторская
    Л.И., Золотницкая Р.П. и др.: Под ред. В.В.
    Меньшикова. – М.: Медицина. 1987

  1. Ленец И.А.
    Диагностика незаразных болезней
    животных с применением вычислительной
    техники. М., Агропромиздат, 1989.

  2. Практикум по
    диагностике внутренних незаразных
    болезней сельскохозяйственных животных .
    /А.М.Смирнов, И.М. Беляков, Г.Д. Дугин и
    др. – М., Агропромиздат,
    1985

  3. Практикум по
    клинической диагностике с рентгенологией
    /Беляков И.М., Дугин Г.Л., Кондратьев
    В.С. и др. – М., Колос, 1992.

  4. Пропедевтика
    внутренних болезней, /Под ред. В.Х.
    Василенко, А.Л. Гребенева, Н.Д. Михайловой.-
    М.; Медицина, 1974.

  5. Руководство по
    клинической лабораторной диагностике
    /Под ред. В.В. Меньшикова. – М., Медицина,
    1982.

  6. Синев А.В.
    Клиническая диагностика внутренних
    болезней домашних животных – М, ОГИЗ,
    Сольхозгиз, 1946.

  7. Справочник, по
    клиническим лабораторным методам
    исследования /Под ред. проф. Е.А. Кост.
    – М: Медицина. 1975,

Гт:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

При нарушении пищеварения происходят изменения, полу­чившие название копрологических синдромов.

Недостаточность жевания сопровождается увеличением в кале количества непереваренного корма. При недостаточности желудочного пищеварения в кале у травоядных животных находят пе­репариваемую клетчатку (пласты клеток, фрагменты картофеля и моркови), у плотоядных — соединительную и мышечную ткани (пластами, неизмененными волокнами).

При недостаточности желчеотделения цвет кала белесоватый, особенно у молодняка молочного возраста, реакция на билирубин и стеркобилин отрицательная или слабо положительная; в кале у телят-молочников появляются жирные кислоты; в небольшом количестве присутствуют мыла и нейтральный жир; содержание ам­миака увеличивается до 2 раз при нормальном содержании орга­нических кислот; консистенция кала мазевидная, рН кислый или щелочной вследствие гнилостных процессов.

Читайте также:  Судорожным синдромом при алкогольной абстиненции

В случае недостаточности панкреатического сокоотделения кал у телят-молочников не оформлен, мазевидной консистенции, за­пах гнилостный, рН щелочной. Увеличено количество нейтраль­ного жира; жирных кислот и мыл немного, увеличено содержа­ние аммиака при незначительном повышении органических кислот.

При недостаточности переваривания в тонком кишечнике кон­систенция кала у телят жидкая, цвет желтый, запах слабогнилостный, рН слабощелочной. В большом количестве в нем присутствует нейтральный жир, жирные кислоты и мыла. Содержание аммиака и органических кислот при диарее не увеличено, но соот­ношение между ними изменено в сторону щелочности. Если переваривание уменьшено в толстом кишечнике, усиливается броже­ние, консистенция кала при этом кашицеобразная, пенистая, цвет желтый, запах кислый, рН кислый. Содержание органических кислот увеличено, аммиака уменьшено. Реакция на растворимый белок чаще положительная, нейтральный жир отсутствует, содер­жание мыл и жирных кислот незначительно, много переваримой клетчатки, крахмала и йодофильной флоры. При преобладании процессов гниения кал жидкий, темно-коричневый, с гнилост­ным запахом, рН щелочной. Количество аммиака повышено, ре­акция на растворимый белок чаще положительная. Нейтральный жир обычно отсутствует, содержание мыл и жирных кислот незна­чительное, количество переваримой клетчатки значительное.

Воспаление кишечника сопровождается появлением в кале слизи, крови, гноя. При микроскопическом исследовании обнару­живают большое количество лейкоцитов, цилиндрический эпите­лий, в некоторых случаях эритроциты. Часто выявляют «скрытую» кровь, реакция Трибуле—Вишнякова положительная.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ

Печень — орган пищеварения, кровообращения и обмена ве­ществ, синтезирует желчь, депонирует кровь. Вся кровь, оттекаю­щая от кишечника и селезенки, проходит через печень, где проис­ходит нейтрализация вредных веществ, удаляется из нее избыток воды.

В печени образуется от 1/з до ‘/2 всей лимфы. Она участвует в поддержании динамического равновесия состава плазмы крови — белков, сахаров, холестерина, витамина А, некоторых минераль­ных веществ, воды, инактивирует избыток гормонов, синтезирует мочевину и ряд ферментов. В ней освобождается ‘/7 часть энергии организма.

Печень расположена в передней части брюшной полости не­посредственно за диафрагмой, большей частью в правом подребе­рье. У жвачных — от уровня 8-го межреберья до позвоночного конца последнего ребра. Задняя верхняя часть печени выступает за край легкого, соприкасается с реберной стенкой и доступна ис­следованию с правой стороны. У верблюда печень выходит за пре­делы заднего края последнего ребра. У лошадей она находится в правом подреберье и достигает уровня середины длины 14—15-го ребер, в левом подреберье — 9-го ребра. У свиней печень располо­жена больше в правой стороне и доходит в правом подреберье до 12-го, в левом — до 10-го ребра. У плотоядных печень лежит почти в центре подреберной области, достигая справа и слева последних ребер.

При исследовании печени общими методами применяют ос­мотр, пальпацию и перкуссию.

Осмотром области печени при резком ее увеличении об­наруживают выпячивание правого подреберья.

Для выявления болезненности печени проводят баллоти­рующую пальпацию по межреберьям ипроникающую пальпацию за последним ребром справа в верхней части реберной стенки.

У верблюда печень пальпируют за последним ребром в верхней Части правой брюшной стенки, при увеличении ее можно прощу­пать, за нижней реберной стенкой почти в середине правой голод­ной ямки.

У плотоядных печень исследуют сначала в стоячем положении, подводя пальцы рук под реберные дуги, затем животное кладут на правый бок, пальцы правой руки подводят под правое предреберье, а левой рукой постепенно усиливают давление в области левой реберной дуги. Можно исследовать печень также в спинном положении, подводя пальцы под последние ребра. У собак печень недоступна пальпации, у кошек она пальпируется легко. При пальпации определяют болезненность, консистенцию, свойства поверхности выступающего за последнее ребро края печени. У здоровых животных край печени острый (при увеличении зак­руглен), поверхность гладкая, консистенция упругая. Бугристую поверхность и плотную консистенцию печени выявляют при пиррозе; при жировой дегенерации она, наоборот, приобретает мягкую или тестоватую консистенцию. При гепатите, абсцессах, иногда при гепатозе, кетозе и послеродовой гемоглобинурии чувствительность печени повышена. Чем быстрее увеличивается печень, тем она болезненнее вследствие растяжения глиссоновой

капсулы.

Перкуссией устанавливают увеличение или уменьшение области печеночного притупления, болезненность печени. У рога­того скота область печеночного притупления находится справа в мерхней части 10-, 11- и 12-го межреберий в виде неправильного четырехугольника, прилегающего к задней перкуссионной грани­це легких (рис. 54). Верхняя граница притупления сливается с по­чечным, а задняя проходит по линии, от латерального края попе­речно-реберного отростка 1-го поясничного позвонка вниз и впе­ред до пересечения границы легкого с 10-м ребром. При отсут-

Рис. 54. Область почечного притупления у коров:

а-нормальная; б— увеличенная; 9, 11, 13 — ребра; пунктир — реберная дуга

ствии смещения печени вперед удобным для исследования ориен­тиром могут служить данные перкуссии по 12-му межреберью. В норме печеночное притупление в этом межреберье не доходит до линии седалищного бугра. При увеличении печени ее границы до­стигают этой линии и значительно ниже, при резком увеличении границы выходят за 13-е ребро; могут доходить до линии плечево­го сустава.

На размер и расположение печеночного притупления влияют возраст, беременность, состояние легких (эмфизема), наполнение преджелудков и кишечника, поэтому иногда обнаруживают сме­щение печеночного притупления вперед, вниз или его уменьше­ние. При уменьшении объема рубца печень может отходить от грудной стенки и быть недоступной для исследования.

Читайте также:  Бронхообструктивный синдром у детей рекомендации

У крупного рогатого скота печень ректально пальпируется только при резком увеличении и каудовентральном смещении. У верблюда благодаря широким межреберным промежуткам и рас­положению печени за пределами последнего ребра перкуссией легко установить увеличение печени. Она доступна и для ректаль­ного исследования.

У лошадей печень не обнаруживают ни пальпацией, ни перкус­сией вследствие сагиттального ее положения. При значительном увеличении, когда она подходит к реберной дуге или выходит из-под нижнего края легкого, печень становится доступной для пер­куссии в области 14—16-го межреберий справа, а при выходе за последние ребро пальпируется и перкутируется по линии маклока. У свиней печень в правом подреберье доходит до 12-го, а в ле­вом до 10-го ребра и доступна исследованию только у нежирных особей. У плотоядных печень исследуют в стоячем положении за задним краем легкого. У собак справа печеночное притупление создает полосу от 10-го до 13-го ребра, слева —в области 11-го межреберья.

Область печеночного притупления увеличена при гепатите, гипертрофическом циррозе, амилоидозе, абсцессах, иногда при ток­сической дистрофии, фасциолезе, эхинококкозе, лейкозе, кетозе, опухолях и туберкулезе (у собак). При эмфиземе легких, экссудативном плеврите и пневмотораксе зона печеночного притупления может быть увеличена за счет смещения печени назад.

Из специальных методов наиболее доступны лапароскопия и биопсия.

Лапароскопию применяют с целью визуального иссле­дования печени и других органов брюшной полости. У крупного рогатого скота лапароскоп вводят в месте пересечения двух линий: горизонтальной на 2—3 см ниже выступа маклока и вертикаль­ной — по заднему краю поперечного отростка 2-го поясничного позвонка. Вначале послойно анестезируют ткани, извлекают ман-дрен и вводят в брюшную полость шприцем Жанэ или резиновой грушей Юл профильтрованного через стерильную вату воздуха для создания пневмоперитонеума. Иглу извлекают и скальпелем делают разрез кожи длиной 2 см, через который вводят троакар с вентильной канюлей. Отодвинув клапан, через канюлю вставляют лапароскоп и осматривают печень и другие органы.

Биопсия позволяет проводить прижизненные морфологи­ческие и гистохимические исследования печени. Для пункцион-пой биопсии берут троакар Никонова.

У крупного рогатого скота место пункции находится в 11-м межреберье справа, на 2—3 см ниже линии маклока. У лошадей прокол делают справа в области 15-го межреберья, по линии мак­лока.

Иглу в печень вводят коротким толчком в направлении левого локтя через край правого легкого и диафрагму. При соприкосно­вении троакара с тканью печени создается заметное препятствие. После этого извлекают стилет, а канюлю продвигают в ткань пе­чени на глубину 3—5 см, поворачивают вокруг оси и отрезают ку­сочек органа для гистологического и гистохимического исследова­ния.

Для получения пунктата печени у крупного рогатого скота ис­пользуют иглу длиной 7 см с муфтой (наружный диаметр — 2 мм, внутренний — 1,5 мм). В иглу вставляют мандрен, имеющий скос, равный скосу иглы. Большим пальцем левой руки кожу смещают вперед, нажимом ладони правой руки иглу вместе с мандреном вводят по переднему краю 12-го ребра, ориентируясь на левый локтевой бугор (рис. 55). Проколов брюшную стенку, иглу погру­жают в печень на глубину около 2 см, мандрен извлекают, присое­диняют шприц, насасывают пунктат в шприц. Затем иглу вместе со шприцем извлекают, пунктат переносят на предметные стекла и делают мазки, которые окрашивают по Паппенгейму.

При микроскопии мазков о морфологических нарушениях в печени судят по изменению печеночных клеток.

Цитохимическими методами можно выявить содержание жира, холестерина, гликогена, диокси- и рибонуклеиновые кислоты, фосфатазы, железа. У здоровых животных в мазке находят группы клеток, реже отдельные клетки пече­ни с хорошо выраженной структурой (рис. 56). Цитоплазма их красится в серовато-голубой, ядро — в фиолето­вый цвет. Ядро содержит 1—2 светло-синих ядрышка. При дистрофии пече­ни контуры клеток стерты, размыты. Вакуолизация клеток и слабое окра­шивание цитоплазмы свидетельству­ют о жировой дистрофии (рис. 57), а оксифилия, грубозернистая структура цитоплазмы — о белковой. Увеличе­ние количества лейкоцитов, лимфо-

идных и ретикулоэндотелиальных кле­ток, пикноз и лизис ядер — признаки воспаления.

При циррозах (табл. VII, Б) пунктат насасывается с трудом (или отсутству­ет). Количество соединительнотканных волокон, фибробластов и измененных звездчатых клеток в мазке увеличено. Появление в нем многоядерных и гигантоядерных клеток, а также клеток с кариокинетическим делением в мазке увеличено.

Источник

Копрологическими синдромами принято называть сочетание свойств кала, характерных для той или иной патологии ЖКТ. Копрологические синдромы могут развиться вследствие недостаточности функции разных отделов ЖКТ: желудка (гастрогенный синдром), поджелудочной железы, желчевыделительной системы, тонкого и толстого кишечника при бродильной и гнилостной диспепсии, а также при воспалительных заболеваниях слизистой кишечника.

Гастрогенный синдром.Изменения свойств кала при гастрогенном синдроме обусловлены снижением секреторной функции желудка, то есть ахлоргидрией и ахилией. При недостаточности желудочного пищеварения выявляется креаторея с характерным расположением непереваренных мышечных волокон пластами, а также наличие в кале переваримой клетчатки и соединительной ткани. Кроме того, в кале обнаруживаются кристаллы оксалата кальция, так как при отсутствии соляной кислоты они не превращаются в хлориды кальция и не всасываются.

Недостаточность поджелудочной железынаблюдается при остром и хроническом панкреатите, опухоли поджелудочной железы. Проявляется уменьшением количества выделяемых ею ферментов. Это приводит к резкому нарушению процессов переваривания в основном белков и жиров и относительно мало сказывается на переваривании крахмала, так как недостаток панкреатической амилазы компенсируется амилолитическими ферментами кишечника и кишечных бактерий. При недостаточности функции поджелудочной железы наблюдается полифекалия, кал имеет мазевидную консистенцию, при остывании твердеет. При микроскопическом исследовании кала выявляетсякреатореяи стеаторея при отсутствии жирных кислот.

Читайте также:  Физическая нагрузка при метаболическом синдроме

Недостаточность функции желчевыделительной системы.Недостаточное поступление в кишечник желчи или её полное отсутствие может наблюдаться при паренхиматозных и механических желтухах и приводит к резкому нарушению процессов переваривания и всасывания жиров, а также пигментного обмена. При этом выделяется ахолический кал, в котором отсутствует стеркобилин. При микроскопии обнаруживается стеаторея и наличие в кале большого количества жирных кислот.

Недостаточность переваривания в тонком кишечникенаблюдается при энтеритах и связана с ускоренным продвижением пищевой массы по кишечнику, в результате чего пища не успевает подвергнуться достаточному воздействию ферментов и, значит, не происходит полноценного переваривания и всасывания питательных веществ всех видов (белков, жиров и углеводов). Выделяется неоформленный кал жидкой или кашицеобразной консистенции желтого цвета, дающий положительную реакцию на билирубин и отрицательную – на стеркобилин. При микроскопии обнаруживают остатки всех видов пищи: мышечные волокна разной степени переваренности в значительных количествах, большое количество переваримой клетчатки и крахмала, значительное количество остатков жира всех видов – нейтрального жира, жирных кислот и их солей.

Бродильная диспепсия.Диспепсией называют нарушение процессов переваривания пищи [от лат. dys нарушение + pepsis пищеварение]. Диспепсия возникает вследствие нерационального питания (алиментарная) или при недостаточности выделения пищеварительных соков. Алиментарная диспепсия развивается в результате употребления в течение длительного времени избыточного количества одного вида питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Из-за слишком большого количества питательные вещества полностью не перевариваются, а остаются в кишечнике, где подвергаются бактериальному разложению. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия отмечается при чрезмерном употреблении в пищу углеводов (сахара, хлеба, фруктов, бобовых, капусты и т.п.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной (йодофильной) микрофлоры. Изменения кала при бродильной диспепсии проявляются выделением неоформленного кала пенистой консистенции резко кислой реакции. При микроскопическом исследовании обнаруживают очень большое количествопереваримой клетчатки и крахмала, а также йодофильную флору.

Гнилостная диспепсиявозникает в случае преобладания в пище белковых продуктов, особенно бараньего и свиного мяса, которые медленно перевариваются в кишечнике, а также при использовании несвежих мясных продуктов. В этих условиях не переваренные белки подвергаются процессу гниения с выделением токсичных продуктов – аммиака, индола и скатола. Изменения при этом заключаются в выделении кала жидкой консистенции, с резким гнилостным запахом и резко щелочной реакцией. При микроскопии выявляется креаторея и наличие кристаллов трипельфосфатов.

Воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечникавстречается при дизентерии, язвенном колите. Для этих заболеваний характерно наличие в кале видимых на глаз примесей: слизи, крови, гноя в разных соотношениях. Микроскопически обнаруживают в слизи большое количество лейкоцитов, эритроцитов, кишечного эпителия.

Меконий (первородный кал)выделяется у новорожденных первых 2-3 дней жизни. Он состоит из секрета пищеварительных желез, слущенного эпителия кишечника, слизи, проглоченных околоплодных вод. Меконий имеет вид вязкой, густой неоформленной массы темно-зеленого цвета, без запаха, кислой реакции. Пробы на билирубин положительны. Микрофлора отсутствует – меконий стерилен.

4.4. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА»

Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.

1. Количество кала при заболеваниях (г/сутки):

1) панкреатит а) меньше 100

2) запор б) 100-250

в) 500-1000.

2. Патологические процессы желудочно-кишечного тракта и цвет кала при них:

1) дисбактериоз а) красно-коричневый

2) механическая желтуха б) коричневый

3) желудочное кровотечение в) желтый

г) черный

д) серовато-белый.

3. Варианты цвета кала в норме:

1) светло-коричневый а) у грудных детей

2) черный б) прием препаратов железа

3) желтый в) преимущественно животная пища

г) молочная диета

д) смешанная диета.

4. Консистенция кала при патологии:

1) твердая а) дизентерия

2) пенистая б) панкреатит

3) мазевидная в) запор

г) холера

д) бродильная диспепсия.

5. Видимые на глаз примеси в кале и причины их появления:

1) слизь а) кровотечение из желудка

2) алая кровь б) недостаточность поджелудочной железы

в) кровотечение из прямой кишки

г) воспалительные процессы кишечника.

6. Содержание стеркобилина в кале при желтухах:

1) механической а) в норме

2) гемолитической б) увеличено

в) уменьшено

г) отсутствует.

7. Остатки жира и причины их появления в кале в большом количестве:

1) нейтральный жир а) ахилия

2) жирные кислоты б) панкреатит

в) недостаточность желчи

г) дисбактериоз.

8. Препараты для микроскопического исследования кала и обнаруживаемые в них элементы:

1) с раствором Люголя а) нейтральный жир

2) с суданом III б) яйца гельминтов

3) с глицерином в) крахмал

г) микобактерии туберкулеза.

9. Характерные копрологические признаки патологии:

1) стеаторея а) бродильная диспепсия

2) амилорея б) панкреатит

в) недостаток желчи

г) гнилостная диспепсия.

10. Непереваренные остатки пищевых веществ выделяются с калом в виде:

1) белки а) глицерина

2) жиры б) крахмала

3) углеводы в) триглицеридов

г) мышечных волокон.

Глава 5

Источник