Кто предложил классификацию вариантов аутистического синдрома

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке “Файлы работы” в формате PDF

Специалистами большинства стран расстройство аутистического спектра в детстве выделяется в качестве отдельного признака.

Представим признаки, которые определяют расстройства аутистического спектра:

склонность к аутистическим формам контактов;
наличие расстройства коммуникативной функции речи;
стойкие нарушения социальной адаптации;
характерные расстройства моторики;
склонность к стереотипной деятельности;
иные свойственные аутизму нарушения развития [7].

Вместе с тем представления о патологической сущности, структуры и систематики расстройств аутистического спектра до сих пор противоречивы [7].

В развитии учения о расстройствах аутистического спектра у детей выделяются несколько основных этапов.

Первые упоминания о детях с патологическим стремлением к одиночеству относятся к концу XIX – начало XX в. Этот период можно условно считать первым периодом развития учения об аутизме.

Начало второго периода развития учения относится к 1920-40-м гг. Этот период еще называют «доканнеровским периодом». В рамках этого периода происходило формирование содержание будущего термина «аутизм».

Термин «аутизм» был введен в психиатрию Е. Блейлером. По мнению Блейлера , аутизм заключался в отрыве от реальности и наличии внутренней жизни, особого мира грез и фантазий. Е. Блейлер отмечал возможность присутствия аутизма в клинической картине таких болезней, как маниакально-депрессивный психоз, шизоидная психопатия, истерические и аффективные расстройства. По мнению автора, основой аутизма являются аффективные комплексы и нарушения мышления [1].

В определении Е. Блейлер, аутизм выступал в качестве феноменологического признака, представляющего собой достаточно сложную категорию, не укладывающуюся в один симптом, а определяемую скорее констелляцией симптомов, характерных для клиники шизофрении [3].

Понятие «аутизм» быстро вошло в практику психиатрии и стало широко использоваться применительно не только к шизофрении, но и другим патологическим состояниям.

Многие клиницисты внесли свои дополнения в понятие аутизма. Так, Е. Кречмер отмечал взаимосвязь аутизма с шизоидностью. Е. Минковский отмечал, что аутизм – это следствие нарушения «витального» инстинкта. Гарри Стек Салливан относил аутизм к следствиям регресса на ранние уровни психического онтогенеза. И.Т. Викторов указывал на связь между личностной дезадаптацией и аутизмом. С.Ф. Семенов указывал на связь нарушения сознания «Я» и аутизма [5].

Третий этап в развитии проблемы аутизма в детстве называют «каннеровским», он приходится на 1940-1980-е гг. Этот период ознаменован выходом в свет кардинальных фундаментальных работ по детскому аутизму,

Одной из первых таких работ стала работа Лео Каннера. В ней автор предложил особые состояния у детей, начинающиеся с первых лет жизни и определяемые крайней самоизоляцией назвать «ранним детским аутизмом». Концепция раннего детского аутизма Л. Каннера отличалась от блейлеровской трактовки аутизма, несмотря на то что в ее истоках лежали крупнейшие исследования аутизма при шизофрении, шизоидии, проведенные в Европе, США.

В рамках четвертого этапа развития учения об аутизме (т.н. «послеканноровский этап», приходится на 1960-90-е гг.) изучение аутистических расстройств у детей шло разными путями:

происходило уточнение клинико-психопатологических особенностей аутизма;
выполнялось выделение неспецифических расстройств, обусловленных данным диагнозом;
осуществлялось дальнейшее изучение причинности расстройств аутистического спектра [1].

На современном этапе, согласно принятой в России Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), детский аутизм — это общее расстройство психического развития, при котором отмечаются качественные нарушения коммуникации и социального взаимодействия, ограниченные, повторяющиеся и стереотипные формы поведения и активности [3].

Аутизм включен в группу первазивных расстройств, то есть данная болезнь охватывает всю психику ребенка. Это расстройство проявляет себя в возрасте до 2-2,5 лет (реже в 3-5 лет) и характеризуется нарушением потребности в общении и взаимодействию с другими людьми, определенными стереотипами в поведении, деятельности, интересах и играх.

Расстройства аутистического спектра – это ряд особых поведенческих состояний, к которым относятся аутизм, синдром Аспергера и неспецифическое первазивное нарушение развития. Эти расстройства связаны с работой мозга, а именно – с нарушениями коммуникации, как внешней (социальной), так и внутренней [5].

Данный термин, а также мнение о необходимости специально организованной помощи детям с указанным типом дизонтогенеза в отечественной психологии впервые прозвучали в работах Г. Е. Сухаревой (аутистические нарушения при детской шизоидии,).

В современной психологии термин РАС используется, прежде всего, зарубежными авторами, в частности, в классификации DSM – IV, а также в работах К. Гилберга, JL Винг, Ю. Фриз и др. В отечественной психологической науке этот термин встречается в исследованиях таких авторов, как Д. И. Климась, М. Н. Шипуновой, в практической деятельности широко применяется в публикациях центра «Добро» (г. Москва): его директора, С. А. Морозова, и сотрудников.

Несмотря на большое количество отдельных исследований по данной тематике, причины рассматриваемого заболевания до сих пор не обобщены, и окончательные выводы не сделаны. О причинах возникновения раннего детского аутизма до сих пор нет подтверждённых знаний [6].

Так, многие родители связывают первые симптомы аутизма с детскими прививками. Однако в последние годы связь, между прививками (или компоненты прививочного материала) и аутизмом была научно опровергнута. Вместе с тем, специалисты в разных странах то и дело сталкиваются с заявлениями об указанной взаимосвязи, поступающими от родителей детей страдающих аутизмом. Основанием для подобных заявлений и опасений может служить факт совпадения между временем, когда ребёнку была сделана прививка, и временем появления первых признаков аутизма (от 2 до 2,5 лет) [6].

Существует также несколько других предполагаемых причин (этиологий), которые могут влиять на развитие расстройств аутистического спектра. В 1950-1960 годы среди таких причин главенствовала теория о «холодной и равнодушной матери», которая дискредитировала себя достаточно быстро. Соответственно, сейчас принято считать, что расстройства аутистического спектра представляют собой физическое состояние, первопричиной которого являются органические нарушения [3].

Так же, на данный момент существует несколько теорий, объясняющих появление расстройств аутистического спектра: генетическая (специфические хромосомные аномалии, как при синдроме Дауна, Вилльямса, или Прадера-Вилли, или просто общее нарушение, увеличивающее риск развития заболевания, как например можно унаследовать склонность к диабету, при определенных условиях); теория основанная на воздействии окружающей среды (связывающая заболевание с воздействием на организм тяжелых металлов, таких как тимеросал, бисфенол А, PBCs, как внутреутробно, так и после рождения), иммунологическая (гипертрофированная реакция иммунитета на «триггер», такой как, например, вакцинация), метаболическая (нарушение обмена веществ, аналогичное фенилкетонурии, следствием которой может быть умственная отсталость), или неврологическая (синдром Ландау-Клеффнера, и аналогичные расстройства) [5].

Однако причины постановки диагноза остаются не слишком четкими, аутизм может быть вызван целым рядом различных причин, которые как по отдельности, так и во взаимодействии друг с другом могут принимать участие в зарождении заболевания [4].

В литературе представлены разные подходы к классификации раннего детского аутизма и состояний, сходных с ним.

Существует идея классификации детей с аутизмом по характеру социальной дезадаптации. Английский исследователь доктор Л. Винг (L. Wing) разделила аутичных детей по их возможностям вступления в социальный контакт на “одиноких” (не вовлекающихся в общение), “пассивных” и “активных, но нелепых”. Наилучший прогноз социальной адаптации она связывает с “пассивными” детьми.

Предложенная Л. Винг классификация удачно связывает характер социальной дезадаптации ребенка с прогнозом его дальнейшего социального развития, однако за основу при этом берутся все же производные проявления нарушения. Нам представляется, что существует возможность более точной психологической дифференциации таких детей в соответствии с глубиной их аутизма и степенью искажения психического развития. В этом случае критериями разделения становятся доступность ребенку тех или иных способов взаимодействия со средой и людьми и качество разработанных им форм защитной гиперкомпенсации – аутизма, стереотипности, аутостимуляции [5].

Никольская О.С. предложила классификацию РДА, дифференцирующую 4 основные группы:

дети 1-й группы, согласно классификации О.С. Никольской, отличаются наибольшей отрешенностью и высоким риском агрессивных реакций, их поведение носит полевой характер и заключается в непрекращающейся миграции и манипуляции предметами, потребность в контактах у этих детей минимальна, прогнозы по социальной адаптации неутешительные, даже при специально организованной работе;
дети 2-й группы, согласно О.С. Никольской , отличаются аутистическим отвержением и постоянной активной борьбой, преодолением страхов и тревоги за счет аутостимуляции в виде двигательных или сенсорных стереотипий (характерных движений рук, «мычания» и пр.), прогнозы по социальной адаптации более позитивные, нежели для детей 1 -й группы – при своевременном выполнении необходимого объема коррекционной работы реально поступление в коррекционную школу;
дети 3-й группы, согласно О.С. Никольской, характерны аутистические замещения окружающего мира, выражающиеся в формировании патологических влечений, компенсаторных фантазий (нередко с агрессивным сюжетом), психоподобном поведении, перспективы по социальной адаптации, в целом, хорошие, выполнение полного объема психокоррекционной работы позволит претендовать на поступление в массовую школу;

– дети 4-й группы, согласно О.С. Никольской, отличаются сверхтормозимостью, неврозоподобными расстройствами, штампованной речью, для детей данной категории свойственна парциальная одаренность, обучение в массовой школе [4].

Варианты отличаются тяжестью и характером аутизма, степенью дезадаптации ребенка и возможностями его социализации.

На сегодняшний день, классификация детей с РДА Никольской О.С. считается самой раскрытой и практически обоснованной.

Таким образом, расстройства аутистического спектра – это ряд особых поведенческих состояний, к которым относятся аутизм, синдром Аспергера и неспецифическое первазивное нарушение развития. Эти расстройства связаны с работой мозга, а именно – с нарушениями коммуникации, как внешней (социальной), так и внутренней. Кроме того, в развитии учения о расстройствах аутистического спектра у детей выделяются несколько основных этапов, в процессе которых появились термины «аутизм», «расстройства аутистического спектра», предложены различные классификации РАС, а также были предложены причины возникновения данного синдрома. Несмотря на большое количество отдельных исследований по данной тематике, причины рассматриваемого заболевания до сих пор не обобщены, и окончательные выводы не сделаны

Список литературы:

Аппе, Ф. Введение в психологическую теорию аутизма. [Электронный ресурс] – Электрон. дан. – М. : Теревинф, 2015. – 217 с. – Режим доступа: https://e.lanbook.com/book/69909.
Богдашина, О. Аутизм: определение и диагностика/ О. Богдашина. – Донецк, 1999.
Виневская, А. Развитие ребенка с аутизмом / А. Виневская, 2017. – 220 с.
Делани, Т. Развитие основных навыков у детей с аутизмом: эффективная методика игровых занятий с особыми детьми / Тара Делании; пер. с анг. В. Дегтяревой; науч. ред. С. Анисимова. – Екатеринбург: Рама Паблишинг, 2014. – 272 с.
Неретина, Т.Г. Специальная педагогика и коррекционная психология. Учебно-методический комплекс. [Электронный ресурс] — Электрон. дан. — М. : ФЛИНТА, 2014. — 376 с. — Режим доступа: https://e.lanbook.com/book/2417.
Никольская, О.С., Баенская Е.Р., Либлинг М.М. Аутичный ребенок. Пути помощи. – М.: Теревинф, 2000. – 336 с.
Шипицина, Л.М. Детский аутизм. Хрестоматия: Учебное пособие для студентов высших и средних педагогических, психологических и медицинских учебных заведений/ Л.М. Шипицина. – СПб.: “Дидактика Плюс”, – 2001. – 368с.

Источник

Расстройства аутистического спектра (РАС) – это группа психических заболеваний, характеризующихся искажением процесса развития с дефицитом коммуникативных способностей, поведенческими и двигательными стереотипиями. Дебют происходит в младенческом и раннем детском возрасте. Симптомы – невозможность начинать и поддерживать межличностное взаимодействие, ограниченные интересы, повторяющиеся однообразные действия. Диагностика выполняется методом наблюдения и беседы. Лечебные мероприятия включают поведенческую терапию, специальное обучение, медикаментозную коррекцию поведенческих и кататонических расстройств.

Общие сведения

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) расстройства аутистического спектра не выделены отдельной категорией, но включены в рубрику F84 «Общие расстройства развития». РАС объединяют детский аутизм, атипичный аутизм, синдром Аспергера, другие расстройства онтогенеза, общее расстройство развития неуточненное. В новую версию классификатора (МКБ-11) введена отдельная диагностическая единица «Расстройство аутистического спектра». РАС манифестируют в детстве – до 5 лет, сохраняются в подростничестве и взрослом возрасте. Распространенность среди детей составляет 0,6-1%. Согласно эпидемиологической статистике последних десятилетий, частота расстройств во всем мире постепенно увеличивается.

Расстройства аутистического спектра

Причины РАС

Факторы, способные спровоцировать расстройства аутистического спектра, подразделяются на генетические и средовые. В зависимости от семейного анамнеза, развитие аутистических расстройств на 64%-91% определяется наследственностью. Механизм передачи заболеваний от родителей к детям не выяснен, но установлено, что риск развития патологии наиболее высок у однояйцевых близнецов, чуть ниже у разнояйцевых и еще меньше у родных братьев и сестер. Большинство генов, ассоциированных с РАС, определяют функционирование нервной системы и активность белков, влияющих на воспроизведение генетической информации. К другим факторам, повышающим вероятность аутистических патологий, относят:

Пол. Расстройствам больше подвержены мальчики. Эпидемиологическое соотношение между детьми разных полов – 1:4.
Обменные и хромосомные болезни. Происхождение РАС связывают с генезом синдрома ломкой X-хромосомы, синдрома Ретта, синдрома Дауна, фенилкетонурии, туберозного склероза. Предположительно, существуют сходные поражения структур ЦНС, определяющие коморбидность заболеваний.
Недоношенность. Определенную роль в развитии аутистических нарушений играет воздействие неблагоприятных факторов в кризисные периоды формирования ЦНС. Поэтому недоношенные младенцы находятся в группе повышенного риска.
Возраст родителей. Вероятность РАС растет вместе с увеличением возраста родителей на момент зачатия. Чаще всего заболевание имеют дети, отцы которых старше 50 лет, а матери старше 35-40 лет. Также высокий риск существует у малышей, рожденных несовершеннолетними мамами.

Патогенез

При рассмотрении патогенетических механизмов расстройства аутистического спектра разделяются на эндогенные и экзогенные (атипичные). К первой группе относится синдром Каннера и процессуальный аутизм шизофренического типа. Особенность этих заболеваний – асинхронный тип задержки развития, проявляющийся нарушением иерархии психических, речевых, моторных функций и эмоциональной зрелости. Наблюдается искажение естественного процесса вытеснения примитивных форм организации сложными. Другой механизм развития наблюдается при атипичном аутизме в рамках умственной отсталости и грубых речевых нарушений. Особенности дизонтогенеза близки к тяжелому умственному недоразвитию, специфичному для хромосомных и обменных патологий, признаков асинхронии нет.

Ведутся исследования патогенеза аутистических заболеваний с позиций нейроморфологии, нейрофизиологии и биохимии мозга. Онтогенез ЦНС включает несколько критических периодов, в которые происходят структурные и функциональные качественные изменения, обеспечивающие становление более сложных функций. Пик преобразований приходится на младенчество и раннее детство: с рождения до года, с 1 до 3 лет, с 3 и до 6 лет. Увеличивается число нейронов в каждой области, возрастает количество аутоантител к фактору роста нервов, определенным образом изменяются параметры ЭЭГ-активности, усиливается лизис нейронов зрительной коры. Развитие РАС происходит при воздействии неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов в критические периоды. Предположительно, существует один из трех механизмов патогенеза: выпадение значимых нейронных популяций, остановка нейроонтогенеза или инактивация запасных клеток молодых областей мозга.

Классификация

В МКБ-10 РАС включают восемь нозологических единиц: пять из них признаются как аутистические всеми специалистами, по поводу других трех, наиболее редких, ведутся дискуссии. В основе классификации лежат особенности этиопатогенетических механизмов и клинической картины. Выделены следующие виды расстройств:

Детский аутизм. Начинается в возрасте до 3-х лет, но может быть диагностирован позже. Среди симптомов выделяется классическая триада: нарушение социальных взаимодействий, стереотипии, регресс речи.
Атипичная форма аутизма. Отличается от предыдущей формы расстройства более поздним дебютом и/или отсутствием всей триады симптомов. Характерен для лиц с глубокой олигофренией, тяжелым нарушением рецептивной речи.
Синдром Ретта. Генетическое заболевание, диагностируемое у девочек. Определяется полная или частичная утрата речи, атаксия, глубокая олигофрения, стереотипные круговые движения руками. Интерес к общению относительно сохранен, поэтому данное расстройство не всеми исследователями причисляется к РАС.
Дезинтегративное детское расстройство. Развивается после 2-х лет нормального онтогенеза. Поведение схоже с детским аутизмом и детской шизофренией. Наблюдается не менее двух регрессий из четырех: социального навыка, языка, двигательных навыков, контроля кишечника и мочевого пузыря. Вопрос отнесения данной патологии к категории РАС остается открытым.
Гиперкинетическое расстройство с олигофренией. Диагноз подтверждается при глубокой олигофрении с показателем IQ до 35 баллов, гиперактивностью, снижением внимания, стереотипным поведением. Включение данного заболевания в группу РАС подвергается дискуссиям.
Болезнь Аспергера. Речевые и познавательные функции развиты лучше, чем при детском аутизме. Отличительные характеристики – эксцентричность, неуклюжесть, однообразные модели поведения, конкретное мышление, трудности понимания иронии и юмора.
Другие общие онтогенетические расстройства. Заболевания, характеризующихся стереотипиями, качественными отклонениями в социальных взаимодействиях, повторяющимися интересами. Не могут быть однозначно отнесены к какому-либо из перечисленных выше заболеваний из-за стертости или смешанности симптомов.
Расстройство онтогенеза неуточненное. Проявляется широким спектром познавательных и поведенческих отклонений, нарушением социальной активности. Не соответствует критериям других РАС.

Симптомы РАС

Пациенты с расстройствами аутистического спектра испытывают трудности коммуникации. Они не способны инициировать и продолжать диалог, сближаться с людьми, сочувствовать, сопереживать, делиться эмоциями, вовлекать окружающих в свои идеи. В тяжелых случаях ответ на попытки окружающих установить контакт полностью отсутствует. Особенности мышления определяют проблемы в понимании чувственного и ролевого подтекста взаимоотношений. Дети не заводят друзей, отказываются от игр либо участвуют, не вовлекаясь в игровые взаимодействия, не используя воображение. Относительно сохранна функция общения при синдроме Аспергера, но конкретность мышления больных, непонимание мимики и интонаций осложняет установление дружеских отношений, а у взрослых людей – любовно-романтических.

Другой характерный симптом большинства РАС – отклонения невербального коммуникативного поведения. Пациенты избегают визуального контакта, не используют язык тела и речевую интонацию, имеют проблемы с пониманием и применением невербальных средств общения. В процессе специального обучения они могут выучить небольшое количество функциональных жестов, но их разнообразие гораздо меньше, чем у других людей, а спонтанность использования отсутствует. Тяжелые формы расстройств сопровождаются полным отсутствием зрительных контактов, жестов, мимических выражений.

Интересы пациентов ограниченны и ригидны. Нередко присутствует патологическая привязанность к предметам – к игрушкам или экземплярам коллекции, к личной посуде, мебели, одежде. Зачастую существует патологическая реакция на поступающие чувственные сигналы – свет, звук, прикосновение, изменение температуры. Парадоксальность ответа заключается в том, что неприятные воздействия, например, болевые, могут восприниматься спокойно, а нейтральные – шепот, шум, сумеречное освещение – вызывают неприятные ощущения.

Стереотипии проявляются в простых действиях, речи и сложных поступках. Дети бегают по кругу, стучат игрушками о твердые поверхности, выстраивают их в строгом порядке. Взрослые совершают ритуалы, бывают патологически педантичны в отношении расположения вещей в комнате, испытывают потребность в неизменности и постоянстве (расположение вещей, режим дня, маршрут прогулок, строгое меню). Вербальные стереотипии представлены словесными и фразовыми эхолалиями – бессмысленным многократным повторением слов, последних слогов, окончаний фраз.

Многие пациенты имеют интеллектуальные расстройства и речевые нарушения. Часто обнаруживаются нарушения в двигательной сфере – шаткая или угловатая походка, ходьба на цыпочках, дискоординация. При тяжелой симптоматике присутствуют самопровреждения стереотипного характера. Взрослые, подростки склонны к депрессии, тревоге. При различных формах расстройств возможно кататаноподобное поведение. В наиболее тяжелом варианте кататония проявляется как полное отсутствие движений и речи, длительная сохранность поз и восковая гибкость (каталепсия).

Осложнения

Больным необходимы специальные развивающие мероприятия и реабилитация. Без них существенно ухудшается качество жизни: пациенты не овладевают школьной программой (обычной или коррекционной), не взаимодействуют с другими людьми, не умеют использовать простую систему жестов или других вспомогательных техник общения, например, карточек ПЕКС (PECS). В результате и взрослые, и дети нуждаются в постоянном уходе и поддержке, самостоятельно не справляются даже с повседневными ритуалами самообслуживания. Нелеченая неврологическая симптоматика, включающая кактатонические приступы, плохо координированную походку, самоповреждающие стереотипные движения, приводит к различного рода травмам. Согласно статистике, физические повреждения получают 20-40% больных, большинство из которых имеют показатель IQ ниже 50.

Диагностика

Диагноз выставляется врачом-психиатром на основе данных клинического обследования. Обычно бывает достаточно провести наблюдение за поведением и эмоциональными реакциями ребенка, оценить его способность поддерживать контакт, опросить родителей, выявив жалобы и семейный анамнез. Для получения более точной и полной информации используются специальные методики, например, вопросник социальной коммуникации, скрининговый тест на аутизм у детей (М-ЧАТ), алгоритм наблюдения для диагностики аутизма (ADOS).

Дополнительно назначается консультация и осмотр неврологом, психологическое тестирование, нацеленное на измерение интеллекта, уровня развития социальных, когнитивных и языковых навыков. Дифференциальная диагностика включает различение РАС с селективным мутизмом, речевыми расстройствами и социальными расстройствами коммуникации, олигофренией без аутистической симптоматики, СДВГ, стереотипными повторяющимися движениями и шизофренией. Для постановки диагноза расстройства аутистического спектра должен быть выявлен ряд критериев:

Дефициты коммуникации, социального взаимодействия. Неполноценность данных сфер устойчива, проявляется при непосредственном контакте. Определяется недостаток эмоциональной взаимности, обедненность неречевых средств коммуникации, трудности установления, поддержания и понимания взаимоотношений.
Стереотипии. В структуре поведения, деятельности, интересов обнаруживается ограниченность и повторяемость элементов. Необходимо выявление минимум двух симптомов из следующих: моторные/речевые стереотипии; ригидность поведения, приверженность стабильности; ограниченные аномальные интересы; извращенные реакции на входную сенсорную информацию.
Ранний дебют. Симптомы должны присутствовать в раннем периоде развития. Но клиническая картина не проявляется, когда нет соответствующих требований среды.
Ухудшение адаптации. Расстройство ухудшает повседневное функционирование. Снижена адаптация в семейных, школьных, профессиональных отношениях.
Симптоматика отлична от олигофрении. Коммуникативные нарушения невозможно объяснить исключительно интеллектуальной недостаточностью. Однако, умственная отсталость часто сочетается с аутистическими нарушениями.

Лечение РАС

Терапия расстройств аутистического спектра всегда мультидисциплинарна, включает психолого-педагогическое сопровождение ребенка/взрослого и членов семьи, медикаментозное купирование острой симптоматики, общеукрепляющие и реабилитационные мероприятия. Основная цель лечения – сформировать навыки, необходимые для комфортного общения, самостоятельного функционирования в быту и привычном микросоциальном окружении – в семье, учебном классе. Так как РАС разнообразны по клиническим проявлениям, план терапевтических мероприятий составляется индивидуально. Он может состоять из нескольких компонентов:

Поведенческая терапия. Распространено использование интенсивных поведенческих методов, которые основаны на поощрении любых форм общения и конструктивного взаимодействия. Одна из методик – прикладной анализ поведения (ABA-терапия). Он основан на поэтапном освоении сложных навыков: речь, творческая игра, умение устанавливать визуальный контакт раскладываются на мелкие действия, более доступные больному. Сложность операций увеличивается педагогом постепенно.
Коррекция речи, языка. Логопедические занятия проводятся как в классической форме с освоением звуков, слогов, слов и предложений, так и по специальной программе, цель которой – освоить любые доступные средства коммуникации. Пациентов обучают языку жестов, методике обмена изображениями, применению технических коммуникативных устройств, генерирующих речь на основании символов, выбранных больными на экране.
Физиотерапия. Массажисты, физиотерапевты, инструктора ЛФК составляют и реализуют план лечебных мероприятий, помогающий больным компенсировать дефициты двигательной сферы. Занятия и сеансы направлены на замену стереотипий целенаправленными действиями, устранение атаксий и апраксий. Назначаются курсы массажа, лечебной гимнастики, физиотерапии низкочастотными токами.
Медикаментозная терапия. При выраженных поведенческих симптомах – ритуалах, самоповреждении, агрессии – применяются атипичные антипсихотические препараты. Для контроля аффективных расстройств показаны антидепрессанты, в частности, СИОЗС, а также стабилизаторы настроения (вальпроаты), легкие седативные средства.

Прогноз и профилактика

Прогностически наиболее благоприятными являются формы РАС, не сопровождающиеся умственной отсталостью и тяжелыми речевыми нарушениями. Пациенты этих групп при интенсивной медико-психолого-педагогической поддержке преодолевают большинство симптомов заболевания, относительно успешно адаптируются в обществе, осваивают профессию и занимаются трудовой деятельностью. В этом плане наибольший процент положительного исхода определяется у больных с синдромом Аспергера. Профилактика аутистических расстройств не разработана, потому что ведущую этиологическую роль играет генетический фактор, а экзогенные причины предположительны. Детям из групп риска рекомендуется проходить скрининг задержек развития в 9 и 18 месяцев, в 2 и 2,5 года.

Источник