Лабораторная диагностика двс синдрома реферат

Îñíîâíûå êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ñèíäðîìà äèññåìèíèðîâàííîãî âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ (ÄÂÑ-ñèíäðîì) êàê íåñïåöèôè÷åñêîãî ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà. Íàðóøåíèÿ ñèñòåìû ãåìîñòàçà â îñíîâå ÄÂÑ-ñèíäðîìà. Õàðàêòåðèñòèêà ïðè÷èí âîçíèêíîâåíèÿ çàáîëåâàíèÿ.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
äèññåìèíèðîâàííîå âíóòðèñîñóäèñòîå ñâåðòûâàíèå ñèíäðîì
Ñèíäðîì äèññåìèíèðîâàííîãî âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ (ÄÂÑ-ñèíäðîì) – ýòî íåñïåöèôè÷åñêèé ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ, õàðàêòåðèçóþùèéñÿ:
§ èíòåíñèâíîé àêòèâàöèåé ñèñòåìû êîàãóëÿöèè, òðîìáîöèòàðíîãî ãåìîñòàçà, ôèáðèíîëèçà, êàëëèêðåèí-êèíèíîâîé è äðóãèõ ïëàçìåííûõ ïðîòåîëè÷åñêèõ ñèñòåì;
§ ïîâñåìåñòíûì âíóòðèñîñóäèñòûì ñâåðòûâàíèåì êðîâè è àãðåãàöèåé òðîìáîöèòîâ è ýðèòðîöèòîâ ñ îáðàçîâàíèåì ìíîæåñòâà ìèêðîñãóñòêîâ è áëîêàäîé êðîâîîáðàùåíèÿ â îðãàíàõ;
§ ðàçâèòèåì ãëóáîêèõ öèðêóëÿòîðíûõ ðàññòðîéñòâ, ãèïîêñèåé òêàíåé, íàðóøåíèåì ôóíêöèè îðãàíîâ (ïî÷åê, ïå÷åíè, ìîçãà, ëåãêèõ, ñåðäöà è äð.), òðîìáîãåìîððàãèÿìè, ãåìîêîàãóëÿöèîííûì øîêîì, àöèäîçîì;
§ êîàãóëîïàòèåé ïîòðåáëåíèÿ – èñòîùåíèåì (âñëåä çà èíòåíñèâíîé àêòèâàöèåé) ñèñòåìû òðîìáîöèòàðíîãî ãåìîñòàçà, ñâåðòûâàþùåé, ôèáðèíîëèòè÷åñêîé, êàëëèêðåèí-êèíèíîâîé ñèñòåì è ïðîòèâîñâåðòûâàþùèõ ìåõàíèçìîâ (àíòèòðîìáèí III è äð.) ñ ðàçâèòèåì íåêîíòðîëèðóåìûõ ïðîôóçíûõ êðîâîòå÷åíèé âïëîòü äî ïîëíîé íåñâåðòûâàåìîñòè êðîâè;
§ âòîðè÷íîé òÿæåëîé ýíäîãåííîé èíòîêñèêàöèåé ïðîäóêòàìè ïðîòåîëèçà è ðàçâèòèåì ýíäîãåííîãî òîêñè÷åñêîãî øîêà.
Òàêèì îáðàçîì, íàðóøåíèÿ ñèñòåìû ãåìîñòàçà, ëåæàùèå â îñíîâå ÄÂÑ-ñèíäðîìà, ïðîÿâëÿþòñÿ:
1) ãèïåðêîàãóëÿöèåé ñ ðàñïðîñòðàíåííûì âíóòðèñîñóäèñòûì ñâåðòûâàíèåì êðîâè è ðàññòðîéñòâàìè ìèêðîöèðêóëÿöèè â îðãàíàõ;
2) ïîñëåäóþùèì èñòîùåíèåì ìåõàíèçìîâ ãåìîñòàçà ñ ðàçâèòèåì òÿæåëîãî ãåìîððàãè÷åñêîãî ñèíäðîìà. ÄÂÑ-ñèíäðîì ðàçâèâàåòñÿ ïðè ðàçíûõ âèäàõ ïàòîëîãèé.
Íàèáîëåå÷àñòûìèïðè÷èíàìèÄÂÑ-ñèíäðîìàÿâëÿþòñÿ:
§ Ãåíåðàëèçîâàííûå èíôåêöèè è ñåïòè÷åñêèå ñîñòîÿíèÿ.
§ Âñå âèäû øîêà (òðàâìàòè÷åñêèé, îæîãîâûé, àíàôèëàêòè÷åñêèé, ñåïòè÷åñêèé, êàðäèîãåííûé, ãåìîððàãè÷åñêèé è äð.).
§ Îñòðûé âíóòðèñîñóäèñòûé ãåìîëèç.
§ Îïóõîëè, îñîáåííî ãåìîáëàñòîçû.
§ Çàáîëåâàíèÿ, ñîïðîâîæäàþùèåñÿ èììóííîé ïàòîëîãèåé (ñèñòåìíàÿ êðàñíàÿ âîë÷àíêà, ðåâìàòèçì, ðåâìàòîèäíûé àðòðèò, ãåìîððàãè÷åñêèé âàñêóëèò, ãëîìåðóëîíåôðèòû è äð.).
§ Âñå òåðìèíàëüíûå ñîñòîÿíèÿ, îñòàíîâêà ñåðäöà ñ ðåàíèìàöèîííûìè ìåðîïðèÿòèÿìè.
§ Ìàññèâíûå ãåìîòðàíñôóçèè è ðåèíôóçèè êðîâè.
§ Òåðìè÷åñêèå è õèìè÷åñêèå îæîãè.
§ Òðàâìàòè÷íûå õèðóðãè÷åñêèå âìåøàòåëüñòâà, îñîáåííî ïðè èñïîëüçîâàíèè àïïàðàòîâ èñêóññòâåííîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, ïðîòåçèðîâàíèå ñîñóäîâ, êëàïàíîâ ñåðäöà, âíóòðèñîñóäèñòûå âìåøàòåëüñòâà (êàòåòåðèçàöèÿ è ò.ï.).
§ Äåñòðóêòèâíûå ïðîöåññû â ïå÷åíè, ïî÷êàõ, ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå è äðóãèõ îðãàíàõ.
§ Ìàññèâíûå êðîâîòå÷åíèÿ ëþáîãî ãåíåçà.
Ñëåäóåò ïîìíèòü òàêæå, ÷òî ïðè÷èíîé ðàçâèòèÿ ÄÂÑ-ñèíäðîìà ìîãóò áûòü íåïðàâèëüíîå ïðèìåíåíèå àíòèêîàãóëÿíòîâ è ôèáðèíîëèòè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ â äîçàõ, âûçûâàþùèõ èñòîùåíèå ðåçåðâîâ àíòèòðîìáèíà III è ôèáðèíîëèòè÷åñêîé ñèñòåìû, à òàêæå ëå÷åíèå ïðåïàðàòàìè, âûçûâàþùèìè àãðåãàöèþ òðîìáîöèòîâ è àêòèâàöèþ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè. Ïîâðåæäåíèå òêàíåé, ñîïðîâîæäàþùåå ïðàêòè÷åñêè âñå âûøåïåðå÷èñëåííûå ïàòîëîãè÷åñêèå ñîñòîÿíèÿ, ïðè êîòîðûõ ðàçâèâàåòñÿ ÄÂÑ-ñèíäðîì, âûçûâàåò àêòèâàöèþ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè. Ðîëü íåïîñðåäñòâåííûõ èíèöèàòîðîâ ãèïåðêîàãóëÿöèè ìîãóò èãðàòü:
§ òêàíåâîé òðîìáîïëàñòèí (ôàêòîð III), ïîïàäàþùèé â êðîâîòîê èç ïîâðåæäåííûõ è ðàñïàäàþùèõñÿ, íåêðîòèçèðîâàííûõ òêàíåé, â ò. ÷. èç ïîâðåæäåííîãî ýíäîòåëèÿ ñîñóäîâ, ìîíîöèòîâ, ãåìîëèçèðîâàííûõ ýðèòðîöèòîâ è ò.ä.;
§ ôàêòîð Õàãåìàíà (ôàêòîð XII), àêòèâèðîâàííûé êîëëàãåíîì èëè â ðåçóëüòàòå ôåðìåíòàòèâíîãî ðàñùåïëåíèÿ êàëëèêðåèíîì è äðóãèìè ïðîòåàçàìè;
§ àãðåãàöèÿ òðîìáîöèòîâ (òðîìáîöèòàðíûé ôàêòîð III), âîçíèêàþùàÿ ïîä äåéñòâèåì ÀÄÔ è äðóãèõ áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ âåùåñòâ, âûäåëÿþùèõñÿ ïðè ïîâðåæäåíèè êëåòîê è äð.
 ðåçóëüòàòå ðàçâèâàåòñÿ âûðàæåííàÿ òðîìáèíåìèÿ, âåäóùàÿ ê ìàññèâíîìó è ðàñïðîñòðàíåííîìó îáðàçîâàíèþ ìèêðîòðîìáîâ, íàðóøåíèþ ìèêðîöèðêóëÿöèè è ôóíêöèè îðãàíîâ (ôàçà ãèïåðêîàãóëÿöèè).
Âàæíîé îñîáåííîñòüþ ÄÂÑ-ñèíäðîìà ÿâëÿåòñÿ èíòåíñèâíàÿ àêòèâàöèÿ äðóãèõ ïðîòåîëèòè÷åñêèõ ñèñòåì – ôèáðèíîëèòè÷åñêîé, êàëëèêðåèí-êèíèíîâîé, êîìïëåìåíòà, à òàêæå ìåõàíèçìîâ èíãèáèðîâàíèÿ êîàãóëÿöèè (àíòèòðîìáèí III, ïðîòåèí Ñ è äð.).
Âîçäåéñòâèå ïëàçìèíà íà ôèáðèí âåäåò ê îáðàçîâàíèþ áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ÏÄÔ, êîòîðûå, â ñâîþ î÷åðåäü, íàðóøàþò åãî ñàìîñáîðêó èç ôèáðèí-ìîíîìåðîâ è ñïîñîáñòâóþò ïîÿâëåíèþ â êðîâè ðàñòâîðèìûõ ôèáðèíîãåí/ôèáðèí-ìîíîìåðíûõ êîìïëåêñîâ (ÐÔÌÊ), ïîñòåïåííî áëîêèðóþùèõ íîðìàëüíîå ïðåâðàùåíèå ôèáðèíîãåíà â ôèáðèí.
 óñëîâèÿõ ïðîäîëæàþùåéñÿ àêòèâàöèè ïðîòåîëèòè÷åñêèõ ñèñòåì ðàíî èëè ïîçäíî íàñòóïàåò èõ èñòîùåíèå – ïîòðåáëåíèå ôàêòîðîâ VIII, V è äð., òðîìáîöèòîïåíèÿ ïîòðåáëåíèÿ, ñíèæåíèå óðîâíÿ àíòèòðîìáèíà III, ïëàçìèíîãåíà è åãî àêòèâàòîðîâ (ïðåêàëëèêðåèíà, êèíèíîãåíà è äð.). Âûñîêîå ñîäåðæàíèå ÏÄÔ è ÐÔÌÊ ëèìèòèðóåò âíóòðèñîñóäèñòîå ñâåðòûâàíèå, îáåñïå÷èâàÿ ëèçèñ åùå íå ñâåðíóâøèõñÿ ôèáðèíîâûõ êîìïëåêñîâ. Íàñòóïàåò ôàçà ãèïîêîàãóëÿöèè êðîâè, ñîïðîâîæäàþùàÿñÿ òÿæåëûì ãåìîððàãè÷åñêèì ñèíäðîìîì.
Ïðè ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêå íàðóøåíèé ãåìîñòàçà â çàâèñèìîñòè îò ôàçû ÄÂÑ-ñèíäðîìà âûÿâëÿþòñÿ ïðèçíàêè ãèïåð – èëè ãèïîêîàãóëÿöèè, àêòèâàöèè ôèáðèíîëèòè÷åñêîé ñèñòåìû èëè ñíèæåíèÿ óðîâíÿ ïëàçìèíîãåíà è åãî àêòèâàòîðîâ, ôèçèîëîãè÷åñêèõ àíòèêîàãóëÿíòîâ, òðîìáîöèòîïåíèÿ ïîòðåáëåíèÿ è äðóãèå èçìåíåíèÿ. Õàðàêòåðíî äëÿ ÄÂÑ-ñèíäðîìà òàêæå óâåëè÷åíèå ñîäåðæàíèÿ ÏÄÔ è ïîÿâëåíèå ÐÔÌÊ.
 ñîîòâåòñòâèè ñ ýòèì ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà ÄÂÑ-ñèíäðîìà äîëæíà âêëþ÷àòü îïðåäåëåíèå:
§ îáùåãî âðåìåíè ñâåðòûâàíèÿ êðîâè;
§ òðîìáèíîâîãî âðåìåíè;
§ ïðîòðîìáèíîâîãî âðåìåíè;
§ êîëè÷åñòâà òðîìáîöèòîâ;
§ àêòèâèðîâàííîãî ÷àñòè÷íîãî òðîìáîïëàñòèíîâîãî âðåìåíè (À×ÒÂ);
§ ôèáðèíîãåíà;
§ ïðîäóêòîâ äåãðàäàöèè ôèáðèíîãåíà/ôèáðèíà (ÏÄÔ)
§ ñêîðîñòè ëèçèñà ýóãëîáóëèíîâîé ôðàêöèè ïëàçìû, àêòèâèðîâàííîãî êàîëèíîì (äëÿ õàðàêòåðèñòèêè ðåçåðâà ïëàçìèíîãåíà è åãî àêòèâàòîðîâ);
§ ñîäåðæàíèÿàíòèòðîìáèíà III.
Åñëè îòñóòñòâóåò òðîìáîöèòîïåíèÿ (íàïðèìåð ó áîëüíûõ ñ ìèåëîïðîëèôåðàòèâíûìè çàáîëåâàíèÿìè), ìîæíî èñïîëüçîâàòü ðåçóëüòàòû ñëåäóþùèõ òåñòîâ:
§ ïîâûøåíèå óðîâíÿ ÏÄÔ;
§ ïîëîæèòåëüíûå ïàðàêîàãóëÿöèîííûå òåñòû;
§ ñíèæåíèå óðîâíÿ ôèáðèíîãåíà;
§ ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ àíòèòðîìáèíà III.
Ïðè îòðèöàòåëüíûõ ïàðàêîàãóëÿöèîííûõ òåñòàõ êðèòåðèÿìè íàëè÷èÿ ÄÂÑ-ñèíäðîìà ìîæåò ñëóæèòü íàáîð ñëåäóþùèõ ïðèçíàêîâ:
§ òðîìáîöèòîïåíèÿ;
§ óäëèíåíèå òðîìáèíîâîãî âðåìåíè;
§ ñíèæåíèå óðîâíÿ ôèáðèíîãåíà;
§ ñíèæåíèå óðîâíÿ àíòèòðîìáèíà III.
Òàêèì îáðàçîì, ïðè íàëè÷èè ñîîòâåòñòâóþùåé êëèíè÷åñêîé ñèòóàöèè è ñèìïòîìîâ ÄÂÑ âûÿâëåíèå ñîâîêóïíîñòè õîòÿ áû 3-5 èç ïåðå÷èñëåííûõ âûøå ëàáîðàòîðíûõ ïðèçíàêîâ äîëæíî ðàññìàòðèâàòüñÿ êàê ïîäòâåðæäåíèå äèàãíîçà (Ç.Ñ. Áàðêàãàí).
Ñëåäóåò òàêæå ïîìíèòü, ÷òî ëàáîðàòîðíî-èíñòðóìåíòàëüíîå èññëåäîâàíèå áîëüíûõ ñ ÄÂÑ-ñèíäðîìîì, òàê æå êàê è ñ ñèíäðîìîì ãèïî – èëè ãèïåðêîàãóëÿöèè, äîëæíî âêëþ÷àòü âñåñòîðîííþþ îöåíêó ôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, ëåãî÷íîé âåíòèëÿöèè, ôóíêöèè ïå÷åíè, ïî÷åê, ãîëîâíîãî ìîçãà, à òàêæå íàðóøåíèé ýëåêòðîëèòíîãî îáìåíà è êèñëîòíî-îñíîâíîãî ñîñòîÿíèÿ.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Источник
Основные клинические проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) как неспецифического патологического процесса. Нарушения системы гемостаза в основе ДВС-синдрома. Характеристика причин возникновения заболевания.
Процесс нарушения гемостаза в связи с агрегацией эритроцитов. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Патологическая анатомия, морфогенез заболевания. Морфологические изменения в органах. Главные стадии ДВС-синдрома.
презентация, добавлен 22.05.2014
Описание синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания крови. Анализ типов течения заболевания, его причин, патогенеза, стадий и клинических проявлений. Изучение нарушения механизмов коагуляционного гемостаза. Диагностика и лечение синдрома.
презентация, добавлен 23.04.2016
Проявления ДВС-синдрома в акушерской практике. Инициирующие факторы и основные звенья патогенеза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Стадии развития данного процесса. Клиническая картина заболевания. Принципы его лечения.
презентация, добавлен 17.04.2016
Классификация стадий течения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, продолжительность его клинических проявлений и диагностика на основании лабораторных исследований системы гемостаза. Индивидуальный характер лечения заболевания.
реферат, добавлен 18.12.2011
Три аксиомы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Патогенез и этиология болезни. Перечень заболеваний и состояний, часто осложняющихся ДВС-синдромом. Диагностика и принципы терапии синдрома в стадии компенсации и декомпенсации.
реферат, добавлен 28.04.2014
Этиологические факторы, вызывающие синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Механизмы активации свертывающей системы при возникновении ДВС-синдрома. Основные причины смерти при остром его течении, диагностика различных фаз, лечение.
реферат, добавлен 16.03.2010
Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Неотложная доврачебная помощь. Основные принципы профилактики, осложнения и последствия. Интенсивная терапия ДВС-синдрома.
курсовая работа, добавлен 05.01.2018
Чрезмерная активация свертывающей системы при повреждении эндотелия – одна из основных причин первоначального тромбообразования. Схема образования фибриногена и продуктов паракоагуляции при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
статья, добавлен 29.09.2016
Возникновение синдрома диссеминированного свертывания при акушерских заболеваниях. Развитие ДВС-синдрома при различных экстрагенитальных заболеваниях. Роль тромбоцитов и эритроцитов в формировании ДВС-синдрома. Клиническая картина и лечение ДВС-синдрома.
реферат, добавлен 04.10.2016
Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом. Этиологическая классификация тромбогеморрагических синдромов М.С. Мачабели. Острое и подострое течение синдрома ДВС.
реферат, добавлен 18.07.2010
Источник
Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.
I. Первая группа диагностических тестов основана на выявлении разрушения, потребления и агрегации клеток крови — тромбоцитов и эритроцитов:
- прогрессирующие снижение количества тромбоцитов в периферической крови;
- одновременное повышение содержания в плазме фактора 4 кровяных пластинок (антигепариновый фактор), что свидетельствует о внутрисосудистой агрегации этих клеток и интенсивном выделении из них компонентов плотных гранул;
- интенсивное разрушение эритроцитов в зоне микроциркуляции приводит к повышению непрямого билирубина, а в мазках крови появлению фрагментов разрушенных, разделенных на части эритроцитов;
- повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.
II. Определение фибрин-мономерных комплексов (продуктов паракоагуляции):
- этаноловый тест;
- протаминсульфатный тест (при ДВС-синдроме тест реже дает положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным, когда последний становится отрицательным);
- определение фибриногена В. Метод основан на осаждении фибриногена В спиртовым раствором бета-нафтола. Этот тест менее специфичен, чем этаноловый тест, так как бета-нафтол осаждает не только заблокированные фибрин-мономерные комплексы, но и другие белки, не имеющие отношения к свертывающей системе крови;
- определение продуктов деградации фибриногена (ПДФ). В норме в плазме выделяется 0,05 г/л ПДФ. При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови и массивных тромбозах, сопровождающихся активацией фибринолиза, уровень ПДФ значительно поднимается;
- наиболее специфичным тестом в настоящее время считается выявление D-димеров.
III. Изменение (укорочение или удлинение) общих хронометрических коагуляционных тестов:
- Общее время свертывания по Ли-Уайту;
- Аутокоагуляционный тест;
- Активированное парциальное тромбопластиновое время;
- Протромбиновое время;
- Тромбиновое время.
IV. Увеличение или снижение концентрации фибриногена.
V. Угнетение или активация фибринолитической системы:
- ХIIа-зависимый фибринолиз;
- Спонтанный фибринолиз;
- Содержание плазминогена, его активаторов и ингибиторов.
VI. Снижение активности антитромбина III.
При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4—5 из вышеперечисленных тестов должно рассматриваться как подтверждение диагноза.
В первой фазе ДВС-синдрома (гиперкоагуляционной) выявляется гиперкоагуляция, сочетающаяся с повышенной агрегацией тромбоцитов и снижением их содержания в периферической крови. Часто в первой фазе появляется гиперфибриногенемия. ПДФ могут быть еще нормальными.
Во 2-й фазе ДВС синдрома (нормокоагуляции или переходной) часть тестов еще выявляет гиперкоагуляцию, тогда как другие показывают гипо- или нормокоагуляцию. Таким образом, появляется разнонаправленность показателей коагулограммы. Паракоагуляционные тесты, появившиеся в 1-й фазе, остаются положительными. Повышается уровень ПДФ в плазме. Имеется выраженная тромбоцитопения. Агрегационная функция тромбоцитов снижена. Нарастает дефицит AT-III.
В 3-й фазе (гипокоагуляционной) определяется удлинение времени свертывания во всех тестах. Снижается концентрация фибриногена вплоть до афибриногенемии. Углубляется тромбоцитопения, резко нарушена функция тромбоцитов. Этаноловый и протаминсульфатный тесты становятся отрицательными. Увеличивается содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Выявляется активация фибринолиза (табл. 1).
Таблица 1
Лабораторная диагностика ДВС-синдрома (А. А. Рагимов, Л. А Алексеева, 1999)
Лабораторные показатели | I стадия | II стадия | III стадия |
Количество тромбоцитов | Не меняется или ↓ | ↓ | ↓↓↓ |
АЧТВ | ↓ | ↑ | ↑↑↑ |
Протромбиновое время | Не меняется | ↑ | ↑↑ |
Фибриноген | ↑ или N | Снижается до N | ↓↓↓ |
AT III | Не меняется | ↓ | ↓↓↓ |
Время кровотечения | ↓ | ↑ | ↑↑ |
Время свертывания | ↓ | ↑ | ↑↑↑ |
Тесты паракоагуляции | + | ++ | Отр. |
ПДФ | Норма или ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ |
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Лабораторная диагностика ДВС – анализы
Больной ДВС представляет анемию с ретикулезом благодаря геморрагиям или гемолизу. Мазок крови может показывать наличие шистоцитов (шлемовидные, треугольные, искривленные эритроциты, фрагменты) и сфероцитов, в результате микроангиопатического гемолиза. Признаки интраваскулярного гемолиза могут также присутствовать: рост гемоглобинемии, сокращение гаптоглобина, рост кислотной лактикодегидрогеназы.
Тромбоциты обычно намного понижены; на мазке крови видны редкие макро- и мегалотромбоциты, которые являются показателем повышенной медуллярной продукции. Число мегакариоцитов в костном мозге повышено.
Время кровотечения (TS) удлинено, даже в случаях с нормальным или умеренно пониженным числом тромбоцитов, благодаря присутствию FDP.
Время Quick (TQ) и время частичного тромбопластина (РТТ) удлинены благодаря деплеции коагуляционных факторов (II, V, VIII). Время тромбина (TTr) обычно удлинено, благодаря понижению фибриногена и присутствию FDP. Фибриноген понижен. Присутствие нормального фибриногена не исключает диагноз. В некоторых случаях (беременность, раки) существует гипериноз, а путем индуцированного ДВС расхода достигаются нормальные значения.
В других случаях, фибриноген может быть нормальным, когда его синтез превышает расход. Сокращение циркулирующего фибриногена демонстрируется и присутствием маленького, хрупкого сгустка, наблюдаемого при производстве тестов на коагуляцию. Можно производить специальные пробы для определения концентрации факторов II, V, VIII.
Тест на лизис ейглобулинового сгустка (TLCE) обычно нормальный. TLCE может быть сокращенным в случаях ДВС в сочетании с вторичным системным фибринолизом с гиперплазминемией, или вследствие деплеции фибриногена.
О присутствии FDP может свидетельствовать удлинение TTr. Удлиненное время тромбина благодаря присутствию FDP остается удлиненным и после добавления к плазме пациента равной части нормальной плаззмы.
Время рептилазы удлинено в присутствии FDP и не реагирует на гепарин. FDP имеют общий с фибриногеном антигенный детерминант. Их можно выявлять используя сыворотку с антителами антифибриногена. Разнообразные иммунологические тесты производились для детерминации присутствия FDP: тесты на флокуляцию, иммунодиффузию, иммуноэлектрофорез, тест на ингибицию гемагглютинации таннированных эритроцитов. Скорый метод выявления FDP использует фактор “clumping” из стафилококка.
Тесты на «паракоагуляцию», посредством которых выявляется наличие фибриновых мономеров в плазме являются важным этапом в исследовании больного с ДВС. В течение ДВС, фибриновые мономеры остаются в растворе, благодаря соединению с FDP или даже с фибриногеном. Ряд агентов, так называемые паракоагулянты (этанол, сульфат протамина), диссоциируют эти комплексы, а высвобожденные мономеры образуют нерастворимый фибрин. Такие комплексы растворимых фибриновых мономеров преципитуируют на холоде (криофибриноген) и в гепаринизированной плазме.
Выявление фибриновых мономеров представляет верное доказательство, что тромбин воздействовал на фибриноген in vivo и является аргументом в пользу диагноза ДВС.
Определение уровня AT III (на которую не действует гепарин или FDP) имеет большое значение для диагноза ДВС (Bick).
Самое верное доказательство в пользу ДВС состоит в демонстрации генерирования тромбина в общей циркуляции. Были выработаны радиоиммунные методы для выявления фибринопептида А и В. Выявление фибринового мономера производится путем измерения инкорпорации 14С-глицил-этил-эстера (14C-GEE) в фибрин. Идентифицирование фибринового мономера в плазме осуществляется посредством хроматографии на геле агароза.
Диагноз ДВС основывается на пяти группах критериев, а именно:
1) Клинические признаки: несмотря на разнообразие клинической картины, являющееся последствием целой гаммы различных этиологических агентов, некоторые клинические признаки появляются с большей частотой: гипотензия (шок), предрасположение к кровотечению, олигурия или анурия, тошнота и рвоты, понос, абдоминальная и поясничная боль, диспноэ и цианоз, конвульсии и кома. Это «созвездие» клинических признаков, независимо от этиологического агента или от наличия других признаков, показательно для диагноза ДВС, в особенности когда эти признаки появляются одновременно (McKay).
2) Изменение тестов на гемостаз. Диагноз ДВС устанавливается когда больной, после отборных тестов, представляет следующее сочетание: TQ удлинен (при отсутствии дилюции или гепатического заболевания), тромбоцитопения и сокращение фибриногена. Если лишь два из этих тестов позитивные, для постановки диагоза требуются подтвержающие тесты: рост FDP, позитивный тест на «паракоагуляцию» для выявления фибриновых мономеров и понижение AT III (Colman и сотр.).
С точки зрения лабораторных тестов, было обнаружено три разных типа ДВС: декомпенсированный, компенсированный и сверхкомпенсированный (Sharp). Декомпенсированный тип распознается легко, благодаря ассоциации геморрагического синдрома с типичными для ДВС диагностическими тестами. Тесты на гемостаз имеют парадоксальный аспект при компенсированной форме (наличие FDP, тромбоциты и нормальные или пониженные факторы коагуляции) и при сверхкомпенсированной форме (наличие FDP, нормальные или возросшие тромбоциты и факторы коагуляции).
Диагноз ДВС можно уточнить лишь путем последовательной мониторизации тестов на гемостаз и внимательного клинического надзора. Компенсированная и сверхкомпенсированная формы встречаются часто при подострой и хронической ДВС при злокачественных заболеваниях.
3) Наличие микроангиопатического гемолиза является доказательством персистентности отложений фибрина в микроциркуляции. АНМ может быть в некоторых случаях первым проявлением синдрома ДВС, осложняющего метастазированный рак. Возникновение АНМ у больного с злокачественным заболеванием, которое, как известно, осложняется ДВС, является аргументом в пользу ДВС, даже когда тесты на гемостаз не указывают на ее существование (Rappaport).
4) Ответ на лечение: применение гепарина больным с ДВС сопровождается часто нормализацией тестов на гемостаз. Ритм возвращения к норме медленный, фибриноген и тромбоциты достигают нормальных значений за 3—5 дней. Ответ на гепарин подтверждает существование ДВС Применение гепарина приводит к прекращению геморрагии.
5) Патологоанатомическое подтверждение: самым верным доказательством существования ДВС является обнаружение фибриновых тромбов в артериолах, капиллярах и венулах различных органов. Отсутствие тромбов при исследовании срезов органов не может опровергать диагноз ДВС, так как у некоторых пациентов образовавшийся фибрин лизируется скоро. Если фибриновые тромбы персистируют более долгое время, они вызывают геморрагии и ишемические некрозы в соответствующем органе. Чаще всего затронуты почка, мозг, гипофиз, легкие, надпочечная железа, слизистя оболочка желудочно-кишечного тракта.
Разница между ДВСМ и первичным фибринолизом
Признак | ДВС | Первичный фибриволиз |
Частота Основное заболевание Тромбоциты Фибриноген Фактор II Тест на паракоагуляцию плазмы TLCB PDP | Сравнительно высокая Присутствует Понижены Понижен Понижен Позитивный Вариабильный Присутствуют | Очень редкая Часто отсутствует Нормальные Понижен Нормальный Негативный Сокращенный Присутствуют |
Дифференциальная диагностика между ДВС и первичным фибринолизом приводится выше в таблице. В некоторых редких ситуациях (рак простаты, эмболия аминиотической жидкостью, тепловой шок) может возникать самостоятельно, как процесс ДВС, так и первичный фибринолиз.
– Также рекомендуем “Лечение ДВС – принципы”
Оглавление темы “Гематология”:
- Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) – причины, механизмы развития
- Симптомы ДВС – клинические формы
- Лабораторная диагностика ДВС – анализы
- Лечение ДВС – принципы
- Аномалии клеток крови – причины
- Аномалии эритроцитов – классификация, виды
- Аномалии лейкоцитов – классификация, виды
- Аномалии лимфоцитов – семейная амавротическая идиотия
- Аномалия тромбоцитов Геммелера (Hemmeler) – причины, клиника
- Аномалии Алиуса-Григнаского (Alius-Grignaschi), Джорданса (Jordans) – причины, клиника
Источник