Лабораторные методы диагностики желтух холестатического синдрома

Лабораторные методы диагностики желтух холестатического синдрома thumbnail

Описание

Желтуха

– симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Это состояние вызвано отложением в тканях билирубина вследствие повышения его содержания в крови.

Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек становится заметной, когда содержание

общего сывороточного билирубина

достигает 51,3 мкмоль/л (3 мг/дл) и выше. По некоторым данным желтуха может развиться и тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 43 мкмоль/л).

  • Что такое билирубин?

    Билирубин общий

    – показатель образования пигментов в печени и селезенки при распаде гемсодержащих белков.

    Билирубин

    – промежуточный продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в печени, селезенке, костном мозге. Билирубин образуется, главным образом, из гемоглобина.

    Билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелия является токсическим соединением. Он называется

    непрямым билирубином или свободным, несвязанным

    (из-за специфики реакции в его определении). С током крови он поступает в печень. В печени эта форма билирубина превращается в менее токсичную форму –

    прямой (связанный, конъюгированный) билирубин

    . Обе фракции и составляют

    общий билирубин

    .

    Билирубин непрямой (свободный, несвязанный)

    – показатель патологии печени.

    Билирубин непрямой

    – фракция общего билирубина. Билирубин непрямой определяется как разница при определении билирубина общего и билирубина прямого.

     

  • Метаболизм билирубина

    Билирубин образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Дальнейший метаболизм билирубина складывается из нескольких стадий: транспорт в плазме крови, захват печенью, конъюгация, билиарная экскреция.

    • Образование билирубина
    • Транспорт билирубина в плазме
    • Захват билирубина печенью
    • Конъюгация билирубина
    • Экскреция билирубина с желчью

     

  • Классификация желтух

    • Классификация желтух в зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина

      В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).

      • Надпеченочные желтухи.

        Возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.

      • Печеночные желтухи.

        Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.

      • Подпеченочные желтухи.

        Возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

       

    • Классификация желтух по уровню сывороточного билирубина

      При определении содержания сывороточного

      неконъюгированного билирубина (непрямая фракция)

      и

      сывороточного конъюгированного билирубина (прямая фракция)

      желтухи можно разделить на конъюгационные и неконъюгационные.

      • Конъюгационная желтуха (конъюгированная гипербилирубинемия).

        Конъюгационная желтуха (конъюгированная гипербилирубинемия) диагностируется, если содержание прямой фракции билирубина превышает 0,3 мг/дл (51,3 мкмоль/л), а показатель

        общего сывороточного билирубина

        более 2,0 мг/дл (34,2 мкмоль/л) или если содержание

        прямой фракции билирубина

        составляет более 15% от показателя общего сывороточного билирубина, который превышает 2,0 мг/дл.

      • Неконъюгационная желтуха (неконъюгированная гипербилирубинемия).

        Неконъюгационная желтуха (неконъюгированная гипербилирубинемия) диагностируется, если уровень прямой фракции билирубина находится в пределах нормы, а показатель непрямой фракции билирубина больше 1,0 мг/дл (17,1 мкмоль/л).

       

     

  • Этиология и патогенез желтух

    Возникновение желтухи связано с нарушениями метаболизма билирубина на различных его этапах:

    • Повышение образования билирубина.

      Желтуха – следствие повышенного образования билирубина или заболеваний гепатобилиарного тракта (гепатобилиарная желтуха). Гепатобилиарная желтуха возникает вследствие гепатоцеллюлярной дисфункции или холестаза, который может быть внутрипеченочным или экстрапеченочным.

      Заболевания печени и обструктивное поражение билиарного тракта способствуют повышению коньюгированного и неконьюгированного билирубина.

    • Ингибирование захвата прямого билирубина печенью или угнетение процесса конъюгации билирубина.

      При некоторых заболеваниях гепатобилиарного тракта происходит ингибирование захвата прямого билирубина печенью или угнетается процесс конъюгации билирубина в печени, что приводит к развитию неконьюгированной гипербилирубинемии.

    • Нарушение экскреции билирубина.

      Расстройства билиарной экскреции билирубина приводят к возникновению коньюгированной гипербилирубинемии.

    • Нарушения процесса образования билирубина.

      При гемолизе нарушается процесс образования билирубина и развивается неконьюгированная гипербилирубинемия.

    • Этиология и патогенез надпеченочных желтух

      Надпеченочные желтухи возникают в результате избыточного образования билирубина. Надпеченочные (гемолитические) желтухи обусловлены патологически усиленным гемолизом эритроцитов.

      Отмечается увеличение неконъюгированного билирубина (несвязанного, свободного, непрямого).

      Общий билирубин

      повышен (90 мкмоль/л),

      конъюгированный

      – в норме. При этом желтуха умеренная, нет изменений в окраске мочи.

      Надпеченочные желтухи развиваютсЯ при следующих патологических состояниях:

      • Врожденные и приобретенные гемолитические анемии с внутри- и внеклеточным гемолизом.
      • Различные заболевания, протекающие с усиленным гемолизом (инфекции, ожоги, интоксикации, посттрансфузионные осложнения).
      • Массивные кровоизлияния (гематомы, инфаркты).
      • Усиление эритропоэза (шунт-гипербилирубинемии).
      • Причины надпеченочных желтух

       

    • Этиология и патогенез печеночных желтух

      Печеночные желтухи связаны с поражением печени, а именно печеночных клеток – гепатоцитов.

      Отмечается увеличение

      конъюгированного билирубина

      .

      Печеночные желтухи наблюдаются при острых и хронических заболеваниях печени при синдроме внутрипеченочного холестаза. Чаще всего печеночная желтуха бывает при вирусных гепатитах,

      циррозах печени

      .

      • Причины печеночных желтух

       

    • Этиология и патогенез подпеченочных желтух

      Подпеченочные желтухи имеют механический или обтурационный механизм развития – механическое препятствие нормальному оттоку желчи, то есть сдавление магистральных желчных протоков снаружи или закупорка их изнутри.

      При подпеченочных желтухах нарушается выведение связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки, задержка его и обратный заброс. Отмечается увеличение

      общего

      и

      конъюгированного

      и неконъюгированного билирубина.

      Основная причина подпеченочных желтух – опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны (прежде всего рак головки поджелудочной железы) и желчнокаменная болезнь.

      • Причины подпеченочных желтух

       

    • Этиология и патогенез лекарственно индуцированных желтух
    • Этиология и патогенез желтухи у тяжелобольных пациентов
    • Этиология и патогенез послеоперационных желтух
    • Этиология и патогенез конъюгированной гипербилирубинемии
    • Этиология и патогенез неконъюгированной гипербилирубинемии

     

  • Клиника желтух

    Желтуха – симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в желтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной – от бледно-желтого цвета до шафраново-оранжевого.

    Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует от гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает темный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи.

    Все другие клинические проявления желтухи зависят от причин, вызвавших ее развитие. В некоторых случаях изменение цвета кожи и склер является единственной жалобой пациента (например при синдроме Жильбера), а в других случаях желтуха является лишь одним из многих клинических проявлений заболевания. Поэтому необходимо установить причину желтухи.

    Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови.

    При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепеченочным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях – внутрипеченочные причины холестаза. Камни в желчном пузыре – внепеченочные причины холестаза.

    Некоторые клинические проявления сопутствующие желтухе (подробнее клиническая симптоматика рассматривается в разделах, посвященных различным заболеваниям):

    • При холестазе обнаруживается желтуха, появляется моча темного цвета, возникает генерализованный кожный зуд.
    • При хроническом холестазе возможны кровотечения (из-за нарушения всасывания витамина К) или боли в костях (остеопороз из-за нарушенного всасывания витамина D и кальция).
    • Озноб, печеночные колики или боль в области поджелудочной железы патогномоничны для экстрапеченочного холестаза.
    • У пациентов с холестазом могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
    • Симптомы хронического поражения печени (сосудистые звездочки, спленомегалия,

      асцит

      ) свидетельствуют о внутрипеченочном холестазе.

    • Симптомы

      портальной гипертензии

      или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.

    • У пациентов с гепатомегалией или

      асцитом

      набухание шейных вен свидетельствует от

      сердечной недостаточности

      или констриктивном

      перикардите

      .

    • При метастазах в печень у пациента с желтухой может быть кахексия.
    • Прогрессирующее усиление анорексии и повышение температуры тела характерно для алкогольного поражения печени, хронического гепатита и злокачественных новообразований.
    • Тошнота и рвота, предшествующие развитию желтухи, указывают на острый гепатит или обструкцию общего желчного протока камнем.
    • Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи:

      • Для синдрома Дабина-Джонсона характерна желтуха без зуда или с небольшим зудом, болями в правом подреберье с периодическим усилением по типу желчных колик, выраженными диспептическими явлениями, утомляемостью, плохим аппетитом, субфебрилитетом.
      • При синдроме Ротора клиника сходна с синдромом Дабина-Джонсона.
      • При синдроме Криглера-Найяра манифестация желтухи наступает в первые часы жизни. Происходит накопление билирубина в ядрах серого вещества головного мозга, в результате чего развиваются судороги, опистотонус, нистагм, атетоз.
      • Для синдрома Жильбера характерна триада клинических проявлений: «печеночная маска» (желтуха), ксантелазмы век, периодичность симптомов. Желтуха усиливается после инфекций, голодания, эмоциональной и физической нагрузки, приема анаболических стероидов, глюкокортикоидов, андрогенов,

        рифампицина

        ,

        циметидина

        ,

        хлорамфеникола

        ,

        стрептомицина

        ,

        салицилата натрия

        ,

        ампициллина

        ,

        кофеина

        ,

        этинилэстрадиола

        ,

        парацетамола

        .

     

  • Диагностика желтух

    Диагностические мероприятия у пациентов с желтухами сводятся к сбору анамнеза, физикальному исследованию, проведению лабораторных и инструментальных методов обследования. В ходе диагностики важно установить внутрипеченочные и внепеченочные причины желтухи.

    • Сбор анамнеза
    • Физикальное исследование
    • Лабораторные методы диагностики
    • Инструментальные методы диагностики
    • Критерии диагностики различных видов желтух

      • Критерии диагностики надпеченочных желтух
      • Критерии диагностики печеночных желтух
      • Критерии диагностики подпеченочных опухолевых желтух
      • Критерии диагностики подпеченочных калькулезных желтух
      • Критерии диагностики послеоперационных желтух
      • Интерпретация данных
      • Диагностика наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи

       

     

  • Лечение желтух

    • Цели лечения

      • Лечение заболевания, симптомом которого является желтуха.
      • Улучшение общего состояния пациентов.
      • Лечение осложнений.

       

    • Методы лечения, схемы лечения и препараты, применяемые в терапии желтух

      • Колестирамин

        .

        Колестирамин (Квестран), применяемый внутрь – по 2-8 г 2р/сут, позволяет уменьшить проявления кожного зуда. Однако препарат неэффективен при билиарной обструкции.

      • Фитонадион.

        Фитонадион (витамин К

        1

        ) применяется в дозе 5-10 мг суббукально 1 р/сут в течение 2-3- дней.

      • Применение препаратов

        кальция

        и

        витамина D

        (в комбинации с бифосфонатами) позволяют замедлить развитие остеопороза.

      • Развитие стеатореи можно предупредить добавлением в пищевой рацион жиров, содержащих среднецепочечные триглицериды.
      • При обострениях неконъюгированной желтухи (например, при синдроме Жильбера) применяются:

        фенобарбитал

        (Люминал) – внутрь, в дозе 1,5-2 мг/кг 2р/сут;
        зиксорин (Флумецинол, Синклит) – взрослым (во время или после еды) при хронических заболеваниях по 0,4 – 0,6 г (4 – 6 капсул) 1 раз в неделю или по 0,1 г 3 раза в день.

        Эти препараты приводят к индукции активности глюкуронилтрансферазы, осуществляющей конъюгацию билирубина.

        Курс лечения – 1-2 недели. После 2 – 4 – недельного перерыва возможно повторение курса с применением той же дозы или пониженной в зависимости от состояния больного.

      • При внепеченочной обструкции билиарного тракта проводится механическая декомпрессия.

        С это целью выполняется лапаротомия, эндоскопия, производится установка стентов. При обнаружении у пациента неоперабельного рака стенты устанавливаются с целью обеспечения адекватного дренажа желчи.

      • Лечение наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи.

        • Лечение синдромов (синдром Дабина-Джонсона, Ротора), сопровождающихся развитием нехолестатической конъюгированной гипербилирубинемии, не разработано. Прогноз благоприятный.
        • Лечение синдромов, сопровождающихся развитием неконъюгированной гипербилирубинемии.

          • Синдром Криглера-Найяра.

            Для лечения синдрома

            Криглера-Найяра

            1 применяют фототерапию (способствует разрушению билирубина в тканях), обменные переливания крови, введение

            альбумина

            , плазмаферез, трансплантацию печени.

            Частые сеансы фототерапии (до 16 часов в сутки) позволяют продлить жизнь больным; метод эффективен в 50% случаев, его можно проводить амбулаторно. Однако даже при хорошем эффекте фототерапии в течение первых двух десятилетий жизни может развиться ядерная желтуха. Поэтому фототерапию следует рассматривать как подготовку к трансплантации печени. Трансплантация печени значительно улучшает прогноз заболевания, так как способствует нормализации обмена билирубина.

            При синдроме Криглера-Найяра 2 типа эффективны

            фенобарбитал

            (Люминал) и фототерапия.

          • Синдром Жильбера.

            При синдроме Жильбера нарушены захват, транспорт и конъюгация билирубина, что связано с недостаточностью в печени фермента глюкуронилтрансферазы. Поэтому для лечения обострений заболевания применяются препараты, приводящие к индукции активности глюкуронилтрансферазы, осуществляющей конъюгацию билирубина.

            Фенобарбитал
            (Люминал) – внутрь, в дозе 1,5-2 мг/кг 2р/сут.

            Зиксорин (Флумецинол, Синклит) – взрослым (во время или после еды) при хронических заболеваниях по 0,4 – 0,6 г (4 – 6 капсул) 1 раз в неделю или по 0,1 г 3 раза в день.

            Курс лечения – 1-2 недели. После 2 – 4 – недельного перерыва возможно повторение курса с применением той же дозы или пониженной в зависимости от состояния больного.

       

     

Источник

Желтухой принято считать окрашивание кожного покрова, слизистых и белочной оболочки глаза в оттенки желтого или зеленоватого цвета. Она не относится к самостоятельным заболеваниям, а является синдромом, который развивается при разных видах патологии в организме. Дифференциальная диагностика желтух – это процесс сравнения отличительных клинических, лабораторных и иных признаков того или иного вида болезни.

Для чего нужна дифференциальная диагностика

Желтизну коже придает пигмент билирубин, который синтезируется из отработанного гемоглобина путем разнообразных превращений. Процесс образования билирубина очень сложный, в нем участвует печень с желчным пузырем, селезенка, лимфатическая система, кишечник.

Признаки желтухиСледственно и желтухи бывают нескольких видов, а точнее трех. У каждого вида свои причины, механизм развития, особенности клинического течения.Определить вид патологии для выбора правильной тактики лечения помогает дифференциальная диагностика желтух, которая является очень важной частью обследования. С ее помощью удается поставить верный диагноз.

Виды желтух

В гепатологии существуют три вида желтух: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (паренхиматозная) и подпеченочная (механическая или обтурационная).

Надпеченочная (гемолитическая)

Само название говорит о том, что проблема находится не в печени, а выше нее. При избыточном разрушении красных кровяных клеток образуется чрезмерное количество желчного пигмента, который и обуславливает окрашивание покровов тела. Факторы, способствующие гемолизу:

  • пограничная (физиологическая) желтушка новорожденного ребенка;
  • резус-конфликт между плодом и матерью (болезнь новорожденного гемолитическая) – случается при наследовании малышом отрицательного резуса, когда у матери положительный;
  • гемотрансфузия крови и ее компонентов, несовместимых по АВО системе или резус-фактору;
  • воздействие гемолитических агентов, которые провоцируют нарушение целостности кровяных телец и диффузию гемоглобина в плазму (ртуть, свинец, хлороформ и многие другие).

Для клиники характерна триада симптомов:

  1. признаки гемолитической анемии – бледность кожных и слизистых покровов с землистым оттенком, головокружение, головные боли;
  2. желтушность (лимонно-желтый оттенок) без зуда кожи;
  3. спленомегалия (увеличенная селезенка) развивается по причине того, что она является «кладбищем эритроцитов».

Определение уровня билирубина у новорожденных
Пигмент билирубин в чрезмерном количестве транспортируется из организма почками и кишечником, поэтому моча и каловые массы становятся темными. Печень при надпеченочной желтухе имеет физиологические размеры.

Печеночная (паренхиматозная желтуха)

Формируется при сбоях в функционировании печени, когда страдает сама структурная единица органа — гепатоцит. Билирубин, который приходит для дальнейшей обработки в паренхиматозный орган, через разрушенные междольковые капилляры печени попадает в общий кровоток  и начинается желтуха. Факторы, приводящие к разрушению гепатоцитов:

  • все разновидности вирусных гепатитов – А, B, C, D, E, F, G;
  • гепатиты невирусной этиологии — алкогольные, алиментарные, лекарственные, токсические;
  • цирроз и рак печени (первичный и метастатический);
  • острая печеночная недостаточность, вследствие воздействия гепатотропных ядов (соединения мышьяка и фосфора, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя и многие другие);
  • аутоиммунные процессы;
  • диффузно-токсический зоб – заболевание, при котором избыточное количество гормонов щитовидной железы оказывают негативное воздействие на паренхиму печени;
  • мононуклеоз и лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева) – острые инфекционные заболевания, при которых страдает печень.

Особенности клинических проявлений паренхиматозной желтухи отличаются от симптоматики гемолитической формы, что важно для дифдиагностики:

  • в первую очередь присутствуют симптомы основного заболевания (гепатита, цирроза, лептоспироза, тиреотоксикоза);
  • желтуха может сопровождаться небольшим зудом;
  • Проведение пальпации печенипри проведении пальпации наблюдается увеличение объемов и плотности печени (гепатомегалия);
  • иногда определяется увеличение селезенки;
  • характерны боли в области правого подреберья, связанные с приемом пищи или алкоголя;
  • моча имеет темно-коричневый цвет, а каловые массы наоборот обесцвечены (весь пигмент проходит в кровь, а не в тонкий кишечник);
  • геморрагический синдром в виде спонтанных кровотечений из носа, расширенных вен пищевода.

Подпеченочная (обтурационная) желтуха

Появляется по причине частичного или полного перекрытия просвета желчных путей, когда нарушается продвижение желчи из пузыря в двенадцатиперстную тонкую кишку. Этиологические факторы:

  • застрявший в желчевыводящем протоке конкремент вследствие хледохолитиаза;
  • забивание просвета паразитами (к примеру, аскаридами);
  • обтурация протока опухолью, растущей непосредственно в его просвет или чаще рака головки поджелудочной железы, распложенной рядом;
  • сужение устья протока в месте его впадения в тонкую кишку.
  • сдавление увеличенными лимфоузлами, расположенными около общего желчного протока

Очень важны симптомы того заболевания, которое спровоцировало синдром. К примеру, яркий приступ желчной колики или острого панкреатита, через несколько часов после которого кожные покровы пожелтели. Желтушка при опухоли протоков или головки поджелудочной железы развивается медленно, месяцами, вместе с ней присутствуют и признаки онкологии. Основные клинические проявления:

  1. Желтизна выраженная, оливкового цвета с сильнейшим зудом до расчесов кожи.
  2. Гепато- и спленомегалия не наблюдается.
  3. Через брюшную стенку пальпируется напряженный и переполненный желчный пузырь.
  4. Моча имеет темный окрас, а каловые массы ахоличны (обесцвечены).

Таблица дифференциальной диагностики желтух

Отличительный признакРазновидности желтух
ГемолитическаяПаренхиматознаяМеханическая
Механизм развитияПовышенный гемолиз эритроцитовНарушена функция печениОбразовалось препятствие для оттока желчи в кишечник
Скорость нарастания желтушностиБыстроУмеренноПри опухоли – медленно, а при обтурации камнем быстро
Возраст пациентовЧаще новорожденный ребенокВ основном, взрослые, злоупотребляющие алкоголемВзрослые
Болевой синдромВ правой подреберной областиПриступообразная, невыносимая (приступ печеночной колики)
Температура телаЧаще в пределах нормальных показателейПовышенаВысокая
ЗудУмеренныйНестерпимый
Окраска кожиСветло-желтыйЖелто-зеленоватыйОливковый
Окраска мочиЧаще темная, но может быть нормальная (соломенно-желтая)ТемнаяТемная
Окраска каловых массТемный (иногда нормальный)Бледный или обесцвеченный (ахоличный) с обильными жировыми выделениямиАхоличный
Размеры печениНормаУвеличена, при циррозе уменьшенаНорма
Размеры селезенкиУвеличенаЧаще незначительно увеличенаНорма
Общий анализ кровиСнижение эритроцитов и гемоглобинаУвеличение палочкоядерных нейтрофилов, ускоренная реакция оседания эритроцитов (РОЭ)Завышение нейтрофильных палочек, рост РОЭ. При опухоли – незначительное уменьшение эритроцитов.
Клиническая биохимия крови (показатель билирубин)Умеренно превышена норма непрямогоУвеличен прямой и непрямойУвеличен прямой
Клиническая биохимия крови (показатель щелочная фосфатаза)Значительно повышена
Клиническая биохимия крови (показатели АСТ и АЛТ)Значительно завышеныНормаЗначительно увеличены при холелитиазе

Алгоритм проведения обследования

Исследование пациентов с желтухой должно быть своевременным и проводиться по общепринятому протоколу, позволяющему оценить все критерии заболевания. Прием у врачаЭто необходимый этап, благодаря которому далее разрабатывается оптимальная тактика лечения.

  1. Опрос пациента. Выясняют жалобы, анамнез жизни и имеющиеся заболевания, проводя их дифференциальную диагностику.
  2. Осмотр больного преследует цель выявить визуальные признаки желтухи.
  3. Пальпация живота – важный момент, поскольку она помогает выяснить наличие болезненности, а также гепато- и спленомегалии, уплотнений в органе.
  4. Перкуссия проводится для изучения топографии печени и селезенки, определения их границ.
  5. Лабораторная диагностика желтух – неотъемлемая часть обследования. Назначается общеклинический и биохимический анализ мочи и крови. Без перечисленных лабораторных методик очень трудно провести дифдиагностику разных видов патологии.

Дополнительные инструментальные методы диагностики широко применяют при наличии обтурационного типа желтухи. С их помощью уточняют локализацию камня или опухоли, определяют патологию в печени и селезенке.

  1. ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря;
  2. холангиография;
  3. компьютерная томография;
  4. магниторезонансная томография.

Важно знать! Дифференциальная диагностика желтухи играет особую роль у новорожденных, поскольку очень важно в первые дни жизни младенца поставить верный диагноз для быстрого начала терапии.

Желтушность кожи и слизистых – это важный сигнал организма, говорящий о серьезном нарушении здоровья. Не следует игнорировать данный симптом, иначе состояние больного может значительно усугубится. Своевременное проведение обследования и грамотной дифференциальной диагностики дает предпосылку к успешному излечению.

Источник

Читайте также:  Синдром горнера причины у детей