Лампасные разрезы при синдроме длительного сдавления
Оглавление темы “Синдром длительного сдавления. Краш-синдром ( СДС ). Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).”: Лампасные разрезы при синдроме длительного сдавления ( СДС ). Специализированная медицинская помощь при краш-синдроме ( сдс ).ЛАМПАСНЫЕ РАЗРЕЗЫ и «ТАК НАЗЫВАЕМЫЕ ЛАМПАСНЫЕ РАЗРЕЗЫ» (множественные надсечки кожи, что сопровождается повреждением нервов) противопоказаны, так как нарушение целостности кожного покрова приводит в раннем периоде к гнойно-септическим осложнениям. В более позднем периоде возникают повторные аррозивные кровотечения, а у некоторых больных возникает генерализованный сепсис. Лампасные разрезы в сочетании с травмированными нервными стволами при заживлении могут образовывать келоидные деформирующие рубцы, что значительно удлиняет сроки восстановления функции конечностей, реабилитации больных, выписку их из стационара, а также восстановление трудоспособности. В то же время при сохранении целостности кожных покровов у больных с выраженными отеками конечностей повторные диализно-фильтрационные методы очень быстро снимают отеки и обеспечивают раннее восстановление функции конечностей и трудоспособности больного (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).
Специализированная медицинская помощь при краш-синдроме ( сдс ).Основной принцип оказания специализированной медицинской помощи больным с СДС и СПС — лечение ОПН с помощью диализно-фильтрационных методов лечения (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) в сочетании с симптоматической терапией. Данный вид помощи должен оказываться в лечебных учреждениях, имеющих необходимую аппаратуру и подготовленный медперсонал. Не следует заниматься попытками оказания специализированной медицинской помощи на местах, где отсутствуют условия для проведения диализно-фильт-рационных методов лечения, т. к. в должном объеме оказать помощь не удастся, но будет упущено время. При раннем токсикозе для удаления из организма токсических метаболитов (олиго- и полипептидов, молекул средней массы, миоглобина и др.) эффективными являются методы сорбиионной детоксикации (гемо-сорбция, плазмосорбция, лимфосорбция) и плазмаферез. При тяжелой степени интоксикации и сопутствующих осложнениях (неустойчивая гемодинамика, кровотечение) оптимальным методом детоксикации является лечебная лимфорея, лимфосорбция, лимфодиализ. Очередность и продолжительность проведения методов детоксикации устанавливается в зависимости от стадии заболевания и клинико-лабораторных показателей. – Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.” |
Источник
Хирургическая тактика при синдроме длительного сдавления
Таблица 7.3
| Клинические признаки | Диагноз | Лечение |
| Отек конечности умеренный, пульсация артерий и чувствительность снижены Напряженный отек конечности; отсутствие пульсации периферических артерии; похолодание кожи, снижение или отсутствие всех видов чувствительности и активных движений Отсутствие чувствительности, контрактура группы мышц (в пределах футляра) или всего сегмента конечности. При диагностическом рассечении кожи — мышцы темные или обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат Дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или опушенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют | Угрозы жизнеспособности конечности нет Компартмент-синдром (синдром повышенного ппутрифутлярного давления) Ишемический некроз группы мышц или всего сдавленного участка конечности Гангрена конечности | Лечение консервативное, необходимо наблюдение за состоянием конечности Показана открытая фасциотомия Показано иссечение некротизированпых мышц. При обширном некрозе — ампутация конечности Показана ампутация конечности |
При признаках компартмент-синдрома(напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений в дистальных суставах) показана широкая открытая фасциотомия.
Она выполняется из двух-трех продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10-15 см каждый со вскрытием футляров длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциотомии не зашиваются, т. к. при значительном тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками сводорастворимой мазью. Иммобилизация гипсовыми лонгетами.
Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, т. к. разрезы являются воротами для раневой инфекции. При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности.
В случае выявления некроза отдельных мышц или мышечных групп конечности выполняется их иссечение – некрэктомия.
Нежизнеспособные сегменты конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) – подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом.Боковые разрезы на формируемой культе конечности используются для контроля жизнеспособности вышележащих тканей. Обязательна широкая подкожная фасциотомия культи конечности. Первичный шов на культи конечностей не накладывается ввиду угрозы анаэробной инфекции и высокой вероятности образования новых очагов некроза.
При сомнении в нежизнеспособности конечности относительным показанием к срочной ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.
Раненым с СДС любой степени тяжести в связи с реальной угрозой ОПН и необходимостью проведения специфических методов детоксикации показана срочная эвакуация по назначению. Предпочтительно эвакуировать таких раненых воздушным транспортом с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета.
Специализированная медицинская помощьраненым с СДС оказывается в одном из хирургических госпиталей ГБ (ВПХГ или ВПТрГ), где дополнительно развертывают отделение экстракорпоральной детокси-кации и гемодиализа, усиленное соответствующими специалистами с оборудованием и расходными материалами.
Интенсивная терапия при СДС включает коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (замороженная плазма, 10% раствор альбумина, высококалорийное зондовое энтеральное питание), борьбу с метаболическим ацидозом (4% раствор гидрокарбоната натрия) и расстройствами системы гемостаза (гепарин).
При СДС легкой степени с незначительным эндотоксикозом осуществляется инфузионная терапия со стимуляцией диуреза, при возможности – оксибаротерапия.
Развитие СДС средней степени со значимыми признаками эндотоксикоза, но сохраненной функцией почек, является показанием к раннему применению методов экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, гемосорбции и т. д.).
При неэффективном лечении ОПН у раненых с СДС средней степени и при СДС тяжелой степени с развитием анурии (безуспешная стимуляция диуреза на протяжении 12 часов), гиперкалиемии (более 6 ммоль/л), нарастании уремической интоксикации (мочевина более 25-30 ммоль/л, креатинин более 0,5-0,7 ммоль/л), некорригируемые ацидоз и гипергидратация организма – требуется срочное выполнение гемодиализа.
Хирургическая тактика при СДС осуществляется по вышеизложенным принципам (см. табл. 7.3). Последующее местное лечение поврежденных конечностей заключается в повторных ревизиях ран, не-крэктомии очагов вторичного некроза, остановке аррозивных кровотечений, реампутациях. Прогрессирующий инфекционный процесс в обширных гнойно-некротических ранах на фоне тяжелого сепсиса может привести к необходимости ампутации конечности по вторичным показаниям. Выявить скрытые очаги некроза (при позиционном сдавлении), являющиеся источниками эндотоксикоза, помогает ультразвуковое обследование.
Летальность при СДС тяжелой степени и развившейся ОПН достигает 80-90%. При средних и легких формах СДС прогноз для жизни относительно благоприятный.
С учетом длительных сроков лечения и плохих функциональных результатов при СДС средней и тяжелой степени, эти раненые после относительной стабилизации состояния переводятся в ТГМЗ.
Контрольные вопросы
1. Назовите общие характерные черты патогенеза синдрома длительного сдавления (СДС), позиционного синдрома и синдрома рециркуляции.
2. Что является причиной развития острой почечной недостаточности при СДС?
3. Поражение какого внутреннего органа наиболее характерно для развития СДС?
4. Назовите причину гиперкалиемии при СДС?
5. Какие изменения рН крови характерны для СДС – алкалоз или ацидоз? Обоснуйте ответ.
6. В каких случаях наложенный раненому жгут перед освобождением из-под завала оставляют на весь период эвакуации?
7. Какие раненые с СДС на этапе оказания квалифицированной помощи могут быть отнесены к категории агонирующих?
8. Что является причиной развития компартмент-синдрома? Перечислите клинические проявления этого синдрома.
9. Какой метод лечения показан при развитии анурии у пораженных с СДС – гемосорбция или гемодиализ? Обоснуйте ответ.
10. Какая операция показана при развитии у пораженного с СДС
компартмент-синдрома – фасциотомия или ампутация конечностей?
Почему?
Источник
Оглавление темы “Синдром длительного сдавления. Краш-синдром ( СДС ). Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).”: Клиника ( проявления ) синдрома длительного сдавления ( СДС ). Диагностика краш-синдрома ( сдс ).Диагностика синдрома длительного сдавления ( СДС ) основывается на обстоятельствах травмы и признаках перенесенного сдавления (бледность кожных покровов, ослабленная пульсация периферических артерий, быстро нарастающий и приобретающий деревянистую плотность отек конечностей, постепенное исчезновение пульсации сосудов и прогрессивное ухудшение состояния). После устранения компрессии обычно через 5—15 мин. появляются боли в поврежденной конечности. Пострадавшие жалуются на слабость, тошноту, рвоту. Травмированная конечность как бы расплющена, на ней видны вмятины от неровных поверхностей раздавливающих предметов. Пульс учащен, артериальное давление нормальное или слегка пониженное. К концу первого часа после устранения компрессии травмированные части тела (обычно конечности) становятся отечными, приобретают деревянистую плотность, движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей. Кожа в зоне повреждения на месте наибольшего раздавливания становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Пульсация артерий в дистальных отделах конечности исчезает.
По мере нарастания отека прогрессивно ухудшается общее состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается до 70—80 мм рт. ст., развиваются вялость и заторможенность. Уже на 1—3 сутки после травмы, т. е. в раннем периоде СДС, развивается олигурия или анурия. Иногда после освобождения из-под развалин при первом мочеиспускании выделяется значительное количество мочи. Обычно это моча, которая находилась в мочевом пузыре еще до травмы и в период компрессии. В последующем у больного, как правило, развивается олигоанурия. Если в это время катетером удается вывести несколько миллилитров мочи, то можно видеть, что она имеет лаково-красную, позднее — темно-бурую окраску, обусловленную наличием миоглобина, поступающего в кровь из раздавленных тканей, и гемоглобина из очагов кровоизлияний. В такой моче обнаруживают до 6—12% и более белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гидрохлористого (солянокислого) гематина и глыбки аморфного миоглобина, небольшое количество свежих эритроцитов. В менее тяжелых случаях в раннем периоде синдрома длительного сдавления ( СДС ) нарушения гемодинамики не столь ярко выражены и могут остаться незамеченными. Тем не менее, в промежуточном периоде у многих больных развивается тяжелая ОПН. В этот период боли и отек поврежденной конечности уменьшаются, а состояние больных начинает ухудшаться, так как на первый план в картине болезни начинает выступать ОПН, которая, как правило, сопровождается резко выраженными азотемией, гиперкалиемией и гиперфосфатемией. Содержание калия плазмы достигает 6 ммоль/л и более. Если в это время гиперкалиемию плазмы устранить с помощью гемодиализа, то через сутки, а иногда и раньше она снова достигает прежнего уровня. Это обусловлено тем, что калий в больших количествах продолжает поступать в плазму крови из раздавленных тканей. Более чем у 50% больных одновременно с этим развиваются гипермагниемия и гипокальциемия (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН). Значительно выраженные водно-электролитные нарушения при синдроме длительного сдавления ( СДС ) обычно сочетаются с метаболическим ацидозом (см. тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ). Температура тела в этом периоде обычно повышена. Больные вялы, заторможены. На месте наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Рана быстро инфицируется, что приводит к развитию флегмон и гнойных затеков.
В поврежденных конечностях в это время появляются жгучие боли, обусловленные травматическим невритом. Последний чаще встречается при повреждении верхних конечностей (56,5%), чем нижних (35,7%). На 9—12 день обычно наступает полиурическая фаза острой почечной недостаточности. Функция почек постепенно восстанавливается. У многих больных в этом периоде развивается типичная для ОПН анемия. Мышцы на травмированных частях тела подвергаются атрофии, иногда развиваются тугоподвижность в суставах, контрактуры. – Также рекомендуем “Принципы лечения синдрома длительного сдавления ( СДС ). Доврачебная медицинская помощь. Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).” |
Источник
Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.
Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D. , принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D. определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.
В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.
В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).
Таблица 1
Частота развития СДС при землетрясениях
Место землетрясения, год, автор | Число пострадавших | Частота СДС, % |
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. ) | 114 | 3, 8 |
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. ) | 118 | 7, 6 |
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. ) | 19 | 21, 8 |
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. ) | 765 | 23, 8 |
Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% – при повреждении верхних и в 6, 1% – при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.
В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.
Таблица 2
Основные этиологические факторы СДС
Варианты | Этиологические факторы |
Травматический | Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма |
Ишемический | Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия |
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани) | Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка |
Инфекционный | Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты |
Дисметаболический | Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет |
Токсический | Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон |
Генетически обусловленный | Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы) |
В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.
В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).
В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).
Таблица 3
Классификация СДС по степени тяжести
Тяжесть течения | Область сдавления конечности | Ориентировочные сроки сдавления | Выраженность эндотоксикоза | Прогноз |
СДС лёгкой степени | Небольшая (предплечье или голень) | Не более 2-3 часов | Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток | Благоприятный |
СДС средней тяжести | Более обширные участки сдавления (бедро, плечо) | От 2-3-х до 6 часов | Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы | Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации |
СДС тяжелой степени | Сдавление одной или двух конечностей | Более 6 часов | Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП | При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен |
Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.
Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.
Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.
В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.
Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.
Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.
Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.
Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.
В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.
Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.
Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.
Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.
В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.
СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.
Литература
- Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.
- Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с.
- Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319.
- Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192.
- Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.
Статья добавлена 5 ноября 2015 г.
Источник