Лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков

Кардиальные заболевания отличаются разнообразием. Отдельное место среди подобных патологий занимают нарушения ритма сердечных сокращений. В большинстве случаев они связаны с дисфункциями и аномалиями проводящей системы, которая должна обеспечивать правильную последовательность работы миокарда. К числу подобных заболеваний относится синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он сопровождается неприятными ощущениями в груди, одышкой, тахикардией, а в ряде случаев никак не проявляет себя, являясь случайной находкой на электрокардиограмме (ЭКГ).

Данный недуг связан с формированием аномальных путей проведения нервного импульса. Это обеспечивает нарушение последовательности работы предсердий и желудочков. Как правило, патология носит врожденный характер и проявляется еще в подростковом возрасте. При бессимптомном течении синдром не требует лечения. Для борьбы с тяжелыми проявлениями заболевания используются как медикаментозные методы, так и хирургические.

Классификация патологии

Разделение недуга на типы основано на характере изменений, регистрируемых на кардиограмме. Они связаны с особенностями трансформации проводящей системы сердца. Принято различать три основных вида парциального синдрома предвозбуждения желудочков на ЭКГ:

Пучок Кента представляет собой одну из самых распространенных аномалий в кардиальной иннервации. Он определяется у 1% населения и обуславливает развитие болезни Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Этот синдром обусловлен патологией передачи нервного импульса от предсердий к желудочкам. Возможна и нормальная последовательность возбуждения. Частота сердцебиения при типе Кента достигает 250 ударов в минуту. Высоки риски формирования мерцания предсердий и развития коллапса на фоне аритмии. Проблема имеет три проявления на ЭКГ, и ее характерными чертами являются изменения дельта-волны в грудном отведении V1 и конфигурации зубца R.
Наличие пучка Джеймса обуславливает развитие синдрома Лауна-Ганонга-Ливайна (LGL). Сопровождается укорочением интервала PQ на кардиограмме, при этом комплекс сокращений желудочков остается неизменным. Зачастую диагностируется у пациентов, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, а также дисфункцию щитовидной железы. Может чередоваться с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Это подтверждает возможность распространения импульса по обоим пучкам одновременно.
Формирование волокон Мехейна позволяет возбуждению обходить нормальный проводящий тракт по структурам, отходящим от пучка Гиса, ниже атриовентрикулярного узла. На кардиограмме патология данного типа характеризуется теми же изменениями комплекса желудочков, что и WPW. При этом укорочение интервала PQ не регистрируется.

Причины возникновения

Аномалии проводящей системы сердца относятся к числу врожденных патологий. Именно с этим связана возможность их проявления в детском и подростковом возрасте. Недуг способен долгое время находиться в латентном состоянии. При этом зачастую он ассоциирован с кардиомиопатиями. К основным этиологическим факторам проблемы относят:

Наличие дополнительных путей проведения нервного импульса определяется как наследственное нарушение развития. Есть данные о наличии специфического дефектного гена у пациентов с выявленным преждевременным возбуждением желудочков.
Проявлению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта способствует гиперфункция щитовидной железы, которая приводит к формированию тиреотоксикоза.
Наличие у пациента в анамнезе вегетососудистой дистонии также указывает на повышенный риск формирования данной патологии сердца.

Многие ученые склоняются к решающей роли дефектов эмбрионального развития, в частности, аномалий формирования соединительной ткани, у плода. В ряде случаев для проявления симптомов требуется провоцирующий фактор, например, инфекционное заболевание, травма или сильный стресс.

Синдром и внезапная смерть

Кардиальные патологии считаются столь опасными, поскольку могут привести к летальному исходу. Преждевременное возбуждение желудочков сердца хотя и является редким, но относится к опасным заболеваниям. Ретроспективный анализ электрокардиограмм, снятых у пациентов, перенесших остановку сердца, доказывает, что у половины пострадавших регистрировалась повышенная скорость передачи импульса к кардиальным камерам после восстановления нормального ритма.

Наибольшему риску осложнений при этом подвержены люди, которые страдают от тахиаритмий и порока Эбштейна. Высоки шансы внезапной остановки сердца и у пациентов, при снятии ЭКГ у которых было выявлено укорочение интервала R-R.

Мнение по поводу зависимости прогноза от пола и возраста ошибочно. Также не влияет на риски развития неприятных последствий недуга уровень холестерина в крови.

Диагностика

Поскольку во многих случаях заболевание не имеет характерных клинических проявлений, для его подтверждения требуется проведение обследования. Самым информативным методом является ЭКГ. Оно позволяет не только заподозрить проблему, но и определить ее форму по наличию характерных изменений. Холтеровское мониторирование также активно используется в кардиологии для диагностики нарушений ритма. Синдром раннего возбуждения желудочков требует не только подтверждения при помощи ЭКГ, но и выявления точной локализации патологического очага. Для этого применяется магнитокардиография. Она позволяет регистрировать импульсы с высокой точностью. Это помогает врачам в дифференцировке врожденных дефектов.

Лечение патологии

Если синдром преждевременного возбуждения желудочков является случайной диагностической находкой, проведения терапии не требуется. Недуг может долгое время не беспокоить пациента и не нуждаться в коррекции. Однако если трудовая деятельность человека связана с повышенными физическими и эмоциональными нагрузками, а также при наличии предрасположенности или ярко выраженной симптоматики требуется учитывать возможные риски развития преждевременного возбуждения желудочков. Используются как консервативные методы, основанные на применение медикаментов, так и хирургические техники.

Препараты

Для восстановления нормального проведения импульса по миокарду используются средства различных групп. Все они направлены на подавление патологической активности очагов, лежащих вне естественной проводящей системы сердца. К препаратам первого ряда в лечении преждевременного возбуждения желудочков относят средства на основе аденозина. Вещество обладает выраженным антиаритмическим эффектом. Применяются и медикаменты, блокирующие кальциевые каналы, представителем которых является «Верапамил». В качестве средств второй линии используют селективные адреноблокаторы.

Фармакологическая терапия, как правило, назначается при слабовыраженной симптоматике. Она имеет временный эффект, поэтому используется в качестве поддерживающего этапа, а также при наличии противопоказаний к проведению хирургического вмешательства.

Операция

Патологическая возбудимость желудочков обусловлена формированием аномальных путей передачи импульсов. Самым эффективным методом борьбы с заболеванием является удаление дефектных структур. У оперативных вмешательств существует ряд противопоказаний, поскольку они относятся к разряду радикальных способов борьбы с синдромом предвозбуждения. При этом радиочастотная абляция позволяет избавиться от симптомов проблемы в 90% случаев без возникновения рецидивов.

Хирургическая методика основана на применении специального оборудования. Используется катетер, который способен создавать особые электрические токи. При этом не требуется специальных доступов: устройство проводится в сердце через кровеносный сосуд. Предварительно необходимо точно определить локализацию аномального проводящего пути, для чего требуется проведение специфической диагностики. Радиочастотные импульсы, создаваемые проводником, способны вызывать ограниченный некроз. Таким образом производится малоинвазивное удаление патологических участков тканей. При лечении тахиаритмий различного генеза в 85% случаев достаточно проведения однократной абляции. При развитии рецидива повторное вмешательство дает 100% эффект. При этом установлено, что наибольшего успеха получается достичь при удалении очагов, расположенных в левой части сердца.

Первые публикации о результативности радиочастотной абляции в лечении преждевременного возбуждения желудочков датируются 1991 годом. Уже тогда медики склонялись к тому, что операция должна являться средством выбора при борьбе с подобными патологиями. В дальнейшем эффективность данной оперативной техники была неоднократно доказана сразу в нескольких странах мира.

Другие методы лечения

Рекомендации врачей включают и кардиостимуляцию. Различают чреспищеводную и эндокардиальную техники. Они позволяют добиться нормализации процесса передачи нервного импульса. Хорошие результаты показывает и установка специальных приборов, позволяющих блокировать патологическое возбуждение. При этом желательно начинать лечение с проведения вагусных проб. Они представляют собой комплекс своеобразных дыхательных упражнений, направленных на стимуляцию деятельности блуждающего нерва, который оказывает тормозящее действие на сердце.

Прогноз и профилактика

Течение и исход болезни зависят как от основной причины ее формирования, так и от степени тяжести гемодинамических нарушений, возникающих на фоне дисфункции миокарда.

Предупреждение развития синдрома сводится к регулярным врачебным осмотрам. Пациентам, семейный анамнез которых отягощен случаями выявления подобной проблемы, рекомендуется посещать кардиолога не менее раза в год. Следует также избегать значительных физических и эмоциональных перегрузок, поскольку они способны спровоцировать развитие клинической картины.

Отзывы о лечении

Олег, 42 года, г. Пермь

Сын проходил диспансеризацию в школе, кардиолог выявил синдром преждевременного возбуждения желудочков. Рекомендовала проведение вагусных проб для коррекции нарушений. Симптомы проявлялись только периодической одышкой, поэтому такого лечения оказалось вполне достаточно. Рекомендовали следить за состоянием и регулярно посещать кардиолога.

Елена, 25 лет, г. Суздаль

Иногда беспокоили учащенное сердцебиение и неприятные ощущения в груди. Решила сходить к врачу. Выявили синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, на фоне которого развилось преждевременное возбуждение желудочков. Оказалось, это врожденная проблема, которая просто не проявляла себя. Врач посоветовал провести радиочастотную абляцию. После операции неприятных симптомов больше нет.

Загрузка…

Источник

Общие сведения

WPW-синдром или Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта связан с преждевременным возбуждением желудочков, что обусловлено проведением импульсов по дополнительным аномальным проводящим путям сердца, которые соединяют предсердия и желудочки. Синдром преждевременного возбуждения желудочков чаще встречается у лиц мужского пола и впервые проявляется в основном в молодом возрасте (10-20 лет). Намного реже синдром манифестирует у лиц старшей возрастной группы. Распространённость составляет 0,15-2%.

Клиническое значение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта заключается в высоком риске развития тяжёлых нарушений ритма, которые при отсутствии правильно подобранной терапии, могут привести к летальному исходу.

Принято различать два понятия – Феномен WPW и Синдром WPW. При феномене WPW у пациента нет никакой клинической симптоматики, и только на ЭКГ регистрируется предвозбуждение желудочков и проведение импульсов по дополнительным соединениям. При синдроме к изменениям на ЭКГ присоединяется симптоматическая тахикардия. Код WPW-синдрома по мкб 10 – I45.6.

Патогенез

Гистологически дополнительные пути проведения выглядят как тонкие нити, расположенные в рабочем миокарде предсердий. Нити соединяют миокард предсердий и желудочков через атриовентрикулярную борозду, обходя структуру нормальной проводящей системы сердца.

При WPW-синдроме возбуждение части либо всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при прохождении импульсов стандартным путём по ветвям и пучкам Гиса, по атриовентрикулярному узлу. На электрокардиограмме предвозбуждение желудочков отражается в виде дельта-волны – дополнительной волы деполяризации. При этом увеличивается ширина комплекса QRS, интервал PQ укорачивается.

Столкновение основной волны деполяризации и дополнительной дельта-волны приводит к формированию сливного комплекса QRS, который становится уширенным и деформированным. После нетипичного возбуждения желудочков нарушается последовательность процессов реполяризации, что приводит к формированию дискордантного комплекса QRS на ЭКГ. При это меняется полярность зубца Т и смещается сегмент RS-T.

Формирование круговой волны возбуждения (re-entry) приводит к таким нарушениям ритма, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная надежелудочковая тахикардия. В таком случае импульс движется в антероградом направлении по AV-узлу от предсердий к желудочкам, а по дополнительным проводящим путям в ретроградном – от желудочков к предсердиям.

Классификация

Выделяют 4 клинические формы синдрома WPW:

Манифестирующая форма. Характерно наличие постоянной дельта-волны, которая регистрируется у 0,15-0,20% от общей популяции. Регистрируется ретроградное и антеградное проведение по дополнительным проводящим путям.
Интермиттирующая форма. Характерны преходящие признаки предвозбуждения, выявляется чаще всего по клиническим данным.
Латентная форма. Признаки предвозбуждения регистрируются только при стимуляции предсердий (в основном – левого предсердия) через коронарный синус при проведении инвазивного ЭФИ (электрофизиологическое исследование). Может наблюдаться замедление проведения импульсов по AV-узлу при массаже каротидного синуса или введении Пропранолола, Верапамила.
Скрытая форма. Характерно только ретроградное предвозбуждение предсердий. Пароксизмы фибрилляции предсердий и антидромной тахикардии с проведением через дополнительные пути проведения не наблюдаются. На ЭКГ при синусовом ритме нет никаких признаков синдрома WPW.

Выделяют 3 стадии течения заболевания:

I – кратковременные приступы (длительностью менее получаса) ортодромной тахикардии. Приступы купируются рефлекторно.
II – частота и длительность приступов повышается (от получаса до 3-х часов). Приступы купируются приёмом одного антиаритмического препарата совместно с применением вагусных проб. Для предупреждения запуска пароксизмальной тахикардии применяется медикаментозная терапия.
III – частые приступы ортодромной тахикардии, длительностью более 3-х часов.

Регистрируются приступы фибрилляции предсердий или желудочков, приступы желудочковой тахикардии. Проявляются нарушения проводящей системы сердца в виде блокад ножек пучка Гиса, синдрома слабости синусового узла, антиовентрикулярных блокад. Отмечается устойчивость к антиаритмическим средствам.

Выделяют несколько анатомических вариантов синдрома с учётом морфологического субстрата:

Синдром с добавочными мышечными атриовентрикулярными волокнами:

идущие через фиброзное соединение от аортального к митральному клапану;
идущие через добавочное париетальное атриовентрикулярное соединение (левое или правое);
связанные с аневризмой средней вены сердца или синуса Вальсальвы;
идущие от ушка предсердия (правого или левого);
идущие по парасептальным, септальным, нижним или верхним волокнам.

Синдром с пучками Кента (специализированные мышечные атриовентрикулярные волокна). Пучки формируются из рудиментной ткани, аналогичной структуре AV-узла:

входящими в миокарда правого желудочка;
входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

Причины

Патология обусловлена наличием дополнительных аномальных путей проведения импульсов, которые проводят возбуждение от предсердий к желудочкам. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта никак не связан со структурными изменениями в сердце. Однако у пациентов могут выявляться некоторые врождённые аномалии развития сердца, связанные с дисплазией соединительной ткани:

пролапс митрального клапана;
Синдром Элерса-Данло;
синдром Марфана.

В некоторых случаях синдром связан с врождёнными пороками сердца:

тетрада Фалло;
дефект межпредсердной перегородки;
дефект межжелудочковой перегородки.

В литературе встречается описание семейных вариантов WPW. Заболевание может проявиться в любом возрасте, либо никак себя не проявлять на протяжении всей жизни. Определённые факторы способны спровоцировать запуск синдрома:

пристрастие к употреблению кофе;
стрессы;
курение;
злоупотребление алкогольсодержащими напитками;
частое эмоциональное перевозбуждение.

Выявить заболевание нужно как можно раньше, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Симптомы при WPW синдроме

Течение заболевания может быть абсолютно бессимптомным. Клинические симптомы могут внезапно проявиться в любом возрасте. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сопровождается разнообразными нарушениями ритма сердца:

реципрокная наджелудочковая тахикардия (80%);
фибрилляция предсердий (15-30%);
трепетание предсердий с частотой 280-320 ударов в минуту (5%).

Могут регистрироваться и менее специфичные аритмии:

желудочковая тахикардия;
экстрасистолия (предсердная и желудочковая).

Аритмия может быть спровоцирована физическим или эмоциональным перенапряжением, употребление алкоголя или специфических веществ. Нарушения могут развиться спонтанно, без видимых на то причин. Во время приступа появляется чувство нехватки воздуха, болевой синдром, похолодание конечностей, ощущение замирания сердца или наоборот учащённого сердцебиения. При трепетании и мерцании предсердий появляются:

одышка;
обмороки;
головокружение;
падение кровяного давления.

При переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная смерть.

Пароксизмальная аритмия может длиться от нескольких секунд до нескольких часов. Иногда приступы купируются самостоятельно, в некоторых случаях эффективным оказывается выполнение рефлекторных приёмов. При затяжных пароксизмах помощь оказывается в условиях круглосуточного стационара.

Анализы, диагностика и инструментальные признаки WPW-синдрома

При биохимическом анализе крови необходимо определить уровень содержания электролитов: калия и натрия.

Признаки WPW-синдрома на ЭКГ:

укорочение интервала P-R (меньше 120 мс);
дискордантные изменения зубца Т и сегмента ST по отношению к направленности комплекса QRS на экг;
уширение комплекса QRS за счёт сливного характера (более 110-120 мс);
присутствие признаков проведения по дополнительным путям на фоне нормального синусового ритма (наличие дельта-волны).

Трансторакальная ЭхоКГ проводится для исключения врождённых пороков и аномалий развития сердца, для исключения/подтверждения наличия тромбов в полостях сердца.

Инвазивное ЭФИ. Электрофизиологическое исследование проводится для:

верификации клинической АВРТ;
определения режима ее индукции, купирования;
дифференциальной диагностики с фибрилляцией предсердий, трепетанием предсердий, внутрипредсердной тахикардией, предсердной тахикардией, АВУРТ (атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия).

Чреспищеводная электрокардиостимуляция позволяет спровоцировать приступы аритмии, доказать наличие дополнительных путей проведения. При эндокардиальном ЭФИ можно точно определить количество дополнительных путей проведения, их локализацию, верифицировать клиническую форму заболевания, выбрать дальнейшую тактику лечения (медикаментозно или радиочастотная абляция).
При АВРТ с аберрацией проведения по ножкам пучка Гиса и при антидромной тахикардии проводится дифференциальная диагностика с желудочковой тахикардией.

Лечение WPW-синдрома

Специальное лечение при отсутствии пароксизмов аритмий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта не проводится. Чреспищеводная электрокардиостимуляция и наружная электрическая кардиоверсия проводятся при гемодинамически значимых приступах, которые сопровождаются:

потерями сознания;
нарастанием признаков сердечной недостаточности;
гипотонией;
стенокардией.

Верапамил В определённых случаях купировать приступ аритмии удаётся самостоятельно благодаря применению рефлекторных вагусных проб (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса). Эффективно применение Верапамила, внутривенное введение АТФ, приём антиаритмиков (Пропафенон, Новокаинамид, Амиодарон). Пациентам с приступами аритмии в анамнезе показана постоянная антиаритмическая терапия.

Доктора

Лекарства

Если при клиническом обследовании признаки выраженной структурной патологии не выявлены, то самым эффективным методом лечения является назначение препаратов Iс класса: Пропафенон и Флекаинид. У 35% пациентов на фоне лечения в течение года пароксизмальная тахикардия не рецидивирует, в то время как эффективность препаратов из группы блокаторов кальциевых каналов составляет всего 25%. Лицам с верифицированной антидромной тахикардией и манифестирующим синдромом WPW следует соблюдать осторожность при приёме бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Метопролол) и блокаторов кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (Дилтиазем, Верапамил).

При редких приступах пароксизмальной тахикардии (1-2 раза в год) без выраженных нарушений гемодинамики антиаритмики можно применять только во время приступа. Устойчивость к препаратам антиаритмического действия развивается у 56-70% пациентов в течение 1-5 лет после начала лечения.

Процедуры и операции

При фибрилляции предсердий и при развитии устойчивости к антиаритмическим препаратам проводят катетерную радиочастотную абляцию добавочных путей проведения транссептальным либо ретроградным (трансаортальным) доступом. При синдроме WPW эффективность РЧА достигает 95%. Риск рецидивов – 5-8%.

Первая помощь

Пароксизмальная тахикардия требует оказания неотложной помощи. При отсутствии нарушений гемодинамики применяются антиаритмические медикаменты. Перечень основных препаратов ниже.

Препарат	Доза	Примечание
Амидарон	15-450 мг медленно внутривенно в течение 10-30 минут.	Высокая эффективность при отсутствии эффекта от других медикаментов.
Пропафенона гидрохлорид	150 мг перорально.	Может вызывать замедление синоатриальной, внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. Возможны брадикардии, снижение сократительной способности миокарда у предрасположенных лиц. Характерно аритмогенное действие. Возможна ортостатическая гипотензия при применении в больших дозировках.

Дополнительные лекарственные средства

Препарат	Доза	Основные побочные эффекты
Бисопролол	5-15 мг/сутки перорально	Сердечная недостаточность, гипотония, бронхоспазм, брадикардия.
Карбэтоксиамино-диэтиламинопропионил-фенотиазин	200 мг/сутки	AV блокада II-III степени, CA-блокада IIстепени, желудочковые нарушения ритма сердца совместно с блокадами по пучкам Гиса, кардиогенный шок, выраженная сердечная недостаточность, нарушение работы почечной системы и печени, артериальная гипотония.
Верапамил	5-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг в минуту	При идиопатической желудочковой тахикардии (на ЭКГ комплексы QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси влево).
Дилтиазем	90 мг 2 раза в сутки	При суправентрикулярной тахикардии.

Соталол

80 мг 2 раза в сутки

При суправентрикулярной тахикардии.

Профилактика

Специфическая профилактика синдрома WPW отсутствует. Если на ЭКГ был выявлен феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта, то пациенту рекомендуется регулярное наблюдение у кардиолога даже при отсутствии симптомов.

Лицам, близкие родственники которых наблюдаются с синдромом WPW, рекомендуется пройти плановый осмотр для исключения у себя данного диагноза. Обследование включает ЭКГ, суточный мониторинг ЭКГ, проведение электрофизиологических методов.

Синдром WPW у детей

Наиболее распространённой причиной развития тахикардии у детей является WPW синдром. Чаще всего заболевание регистрируется у мальчиков. У детей выделяют два возрастных пика развития тахикардий, вызванных синдромом ВПВ: с рождения и до 1 года жизни и с 8 до 12 лет. Тактика ведения маленьких пациентов определяется с учётом клинической симптоматики и возраста.

У младенцев приступы тахикардии сопровождаются вялостью, отказом от кормления, чрезмерной потливостью во время грудного вскармливания, повышенным беспокойством, бледностью.

У детей первого года жизни при регистрации нарушений ритма назначается антиаритмическая терапия на срок до 6 месяцев либо до достижения годовалого возраста. Далее проводится оценка состояния пациента на чистом фоне после отмены антиаритмика. У детей этой возрастной группы прогноз относительно благоприятный в плане спонтанного прекращения приступов аритмий. О ремиссии говорят в том случае, если после 1 года не регистрируется тахикардия. У каждого третьего ребёнка тахикардия может вновь проявиться по достижении 8 лет.

Если у ребёнка старше 1 года сохраняются нарушения ритма, то перед назначением протекторной терапии антиаритмиками оценивают тяжесть и частоту приступов. Если тахикардия регистрируется 1 и более раз в месяц, сопровождается потерей сознания, головокружением, выраженной слабостью и не купируется вагусными пробами, то маленькому пациенту назначают подходящую антиаритмическую терапию.
Радиочастотная абляция при синдроме WPW у детей до 5 лет проводится только при угрозе жизни.

У детей старше 5 лет тахикардия сопровождается бледностью, головокружением вплоть до потери сознания. Основной тактикой лечения является радичастотная абляция. Данная процедура связана с высоким риском осложнений из-за проведения катетерных манипуляций на крупных сосудах и в камерах сердца, во время введения анестетиков.

Синдром WPW может вызвать внезапную смерть, особенно у мальчиков в возрасте 10-18 лет. Именно поэтому у детей старше 10 лет проводится устранение атриовентрикулярных соединений в независимости от клинических проявлений синдрома.

Синдром WPW при беременности

Клинически никак себя не проявляющий синдром не требует специфического лечения. Однако, при беременности синдром WPW может заявить о себе пароксизмальными нарушениями ритма, что требует своевременной консультации кардиолога для подбора эффективной терапии.

При частых приступах тахикардии на фоне диагностированного синдрома WPW беременность противопоказана. Такая предосторожность связана с риском развития жизнеугрожающего нарушения ритма. При тахикардии нарушается кровообращение в органах и тканях, что негативно сказывается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.

Последствия и осложнения

Грозным осложнением является развитие жизнеугрожающей аритмии на фоне отсутствия антиаритмической терапии при синдроме WPW.

Прогноз

При бессимптомном течении прогноз благоприятный. Наблюдение и лечение требуется только тем пациентам, которые имеют отягощённый семейный анамнез относительно внезапной смерти. По профессиональным показаниям должны наблюдаться лётчики, спортсмены и т.д. При выявлении жизнеугрожающих аритмий и наличии жалоб проводится полное диагностическое комплексное обследование для определения оптимальной тактики лечения. Пациенты, перенёсшие радиочастотную абляцию, должны наблюдаться у кардиохирурга и кардиолога-аритмолога.

Список источников

А.В. Ардашев, М.С. Рыбаченко, Е.Г. Желяков, А.А. Шаваров, С.В. Волошко «Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение», журнал Кардиология 10, 2009
Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. «Лечение нарушений сердечного ритма» Медпрактика-Москва, 2005;240
Чернова А.А. , Матюшин Г.В. , Никулина С.Ю. , Лебедева И.И., «Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта», РМЖ, 2017

Источник