Лечения синдрома туретта у ребенка

Лечения синдрома туретта у ребенка thumbnail

Распространенность тиков у детей на примере Московского региона составляет 6%, синдрома Туретта (СТ) 1:1000 [Зыков В.П., Назарова Е.К., 2000], мальчики преобладают (в 3 раза чаще) среди больных тиками и в 5-6 раз среди больных СТ. Аналогичные данные присутствуют в статистических отчетах Израиля и США. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и школьный возраст с максимальной выраженностью симптомов в 7-12 лет.

Этиология
Генетическая модель развития болезни подчиняется моногенному аутосомно-доминантному типу наследования с феноменами аддитивности (накопления), что подтверждается данными изучения родословных: от локальных тиков у родственников 2 и 3 степени до СТ у сибсов. В ряде случаев наблюдаем неполную доминантность признака с пропусками поколений. Мы считаем обязательным составление родословных для клинической оценки больных, включение в анализ патологических движений родственников, привычки грызть ногти, крутить волосы, облизывать губы как малые симптомы заболевания, которые объединяем в группу паратиков. Результаты генетико-математического (сегрегационного) анализа показали, что доля пораженных сибсов при браке двух здоровых родителей равна 24±13%; при одном пораженном родителе риск заболевания у сибсов возрастал и соответственно увеличивалась сегрегационная частота до 35±21%; при двух пораженных родителях – 50±24%. Общая оценка результатов проведенного генетико-математического анализа показала, что наследование тиков близко к моногенному и подтверждает данные некоторых исследователей, что тики наследуются по аутосомно-доминантному типу. Вычисленный коэффициент пенетрантности (0,44) в нашем исследовании оказался в два раза выше, чем в исследованиях, проведенных Hasstedt S.J., (1995). Современные молекулярно-генетические исследования показали заинтересованность дофаминергической медиации, прослежена связь локуса 11 хромосомы, ответственного за обмен дофамина, и развитие СТ.
Факторы, провоцирующие тики:
• стрессовые ситуации (поход в школу или детский сад, испуг, просмотр «фильмов ужасов»)
• инфекция: респираторно-вирусная, стрептококковая
• черепно-мозговые травмы
• умственные перегрузки
• длительные занятия на персональном компьютере.
Патогенетические концепции
1. Концепция нейромедиаторной гетерогенности гиперкинезов (нарушение обмена нейромедиаторов дофамина, норадреналина, серотонина на синаптическом уровне).
2. Теория окислительного стресса с дефицитом активности супероксиддисмутазы.
3. Теория дисфункции фронтально-височной коры левого полушария.
4. Теория парадигмы испуга с нарушением поведенческого стереотипа.
5. Инфекционно-аутоимунная теория.
Результаты исследования нейромедиаторов и пролактина позволили сделать вывод о нарушениях на уровне синаптической передачи дофамина при нормальном уровне его синтеза. Многофакторный анализ клинико-биохимических показателей позволил определить закономерности нейромедиторной гетерогенности гиперкинезов: моторные тики связаны с дофамином, а вокальные тики и обссесии в большей степени с обменом серотонина, что непосредственно было внедрено в практические рекомендации к назначению препаратов. Концепции окислительного стресса с дефицитом супеоксиддисмутазы (СОД) доказаны исследованием активности фермента ксантиноксидазой – потенциальным окислителем; накопление свободных радикалов в условиях низкой антиоксидантной защиты приводит, вероятно, к нарушению нейромедиации на уровне рецепторов на уровне хвостатого ядра и моторно-сенсорной коры. Использование антиоксидантной терапии гиперкинезов с применением никотинамида, мексидола, надвенной лазеротерапии позволило улучшить результаты лечения. Способ лечения тикозных гиперкинезов при помощи надвенной лазеротерапии удостоен патента России (1999). Дальнейшие исследования велись в направлении поиска нейробилогической модели заболевания. Так, были получены результаты дисфункции лобно-височной коры доминантного полушария при помощи изучения высших корковых функций и совмещения топографии биоритмов головного мозга. Обнаружена достоверная связь симптомов диспраксии, дисфазии, нарушения внимания с повышением спектра дельта-активности в лобных отведениях. Комплексное топографическое картирование нейропсихологического тестирования и биоритмов головного мозга объективизирует корковую дисфункцию у больных СТ. Наши данные совпадают с результатами исследования снижения метаболизма мозга в лобно-височных областях у больных СТ, выполненных с применением изотопов [Lampreave JL, Molina V., Mardomingo M.J., Bittini A., Dominguez P., Almoguera I., Rubia F.J., Carreras J.L., 1998]. Следующим этапом изучения патогенеза заболевания стал поиск доказательств поражения хвостатого ядра.
Выполнены нейроиммунологические исследования совместно с кафедрой гематологии, иммунологии РГМУ, которые показали, что у 17% больных имеются антитела к протеинам хвостатого ядра. В большей степени вероятности такие события патогенеза связаны с иммуногенетическими аспектами заболевания, реакции антиген-антитело на мембранах нейронов, которые могут нарушать нейротрансмиссию дофамина и серотонина.
Классификация тиков (утверждена МЗ РФ, 2000)
G 25.6 Тик – это стереотипный гиперкинез в результате сокращения различных мышц, напоминающий произвольное движение, которое способно распространяться на несколько мышечных групп; со стороны больного возможна его имитация и самоконтроль.
1. Этиология:
• первичные (наследственные) аутосомно-доминантный тип наследования, промежуточный с феноменами аддитивности;
• вторичные, симптоматические, лекарственные (амфетамин, вальпроаты);
• криптогенные (без установленной этиологии или спорадические).
2. Топико-клиническое проявление тиков:
• локальный – в одной мышечной группе (лицевые);
• распространенный – более двух мышечных групп;
• генерализованный в сочетании с вокальными тиками – синдром Туретта F95.2;
• инфантильная доброкачественная форма синдрома Туретта (дополнения от 2005 г.).
3. Тяжесть (подсчет исследователем за 20 минут наблюдения):
• единичные
• серийные > 10
• статусные > 30.
Общее количество = моторные + вокальные. Выводится соотношение моторные/вокальные для уточнения семиотики гиперкинезов.
4. Течение:
• транзиторное – полная обратимость гиперкинезов, наблюдение за больным в течение 3 лет;
• ремитирующее: снижение до единичных или полный регресс тиков на недели и месяцы;
• стационарное;
• прогредиентное нарастание симптомов, ремиссии отсутствуют, резистентность к препаратам.
5. Стадии:
• дебюта (3-7 лет);
• экспрессии симптомов (8-12 лет), наиболее часто обострения заболевания в виде статусных моторно-вокальных гиперкинезов;
• резидуальная (13-15 лет).
Критерии синдрома Туретта DSM–1V
1. Генерализованные моторные, один или более вокальные тики, которые присутствуют в картине заболевания, хотя и не обязательно в одно и то же время.
2. Тики возникают много раз в день (обычно сериями), почти ежедневно или периодами в течение одного года и более.
3. Локализация, количество, частота, сложность и тяжесть тиков меняется.
4. Начало заболевания до 21 года.
5. Симптоматика возникает без связи с интоксикацией психоактивными веществами или в результате известных болезней нервной системы, таких как хорея Гентингтона или вирусный энцефалит.
Мы выделяем группу больных СТ, у которых имеется доброкачественное течение заболевания с полной ремиссией или регрессом гиперкинезов до единичных после 14-15 лет. Для инфантильной доброкачественной формы СТ характерны:
– аутосомно-доминтный тип наследования по мужской линии тиков или «мягкой формы синдрома Туретта»;
– дебют в 5-7 лет, течение заболевания с ремиссиями;
– самоконтроль гиперкинезов;
– отсутствие стойких обсессивно-компульсивных и когнитивных расстройств.
Тикозный статус
• серийные тики в течение суток
• >30-200 за 20 минут
• затрудняют самообслуживание
• не поддаются самоконтролю
• мышечные боли.
Нами впервые предложены клинические критерии тикозного статуса (1998) и описаны критерии наследственного СТ:
• ранний дебют 3-5 лет,
• полиморфизм тиков: ретроколлис, сокращение мышц живота, подпрыгивания и приседания, движения в пальцах рук,
• полиморфизм паратиков и ритуалов,
• статусные тики,
• когнитивные расстройства.
Клинические закономерности тикозных гиперкинезов у детей:
1. Стадийность развития.
2. Возрастная зависимость – у 50% больных регресс симптомов после 14 лет.
3. У детей выделена доброкачественная форма СТ без обсессивно-компульсивных расстройств, которая характеризуется регрессом статусных моторно-вокальных симптомов к подростковому возрасту.
Методы обследования
Электроэнцефалография
Перспективны диагностические технологии с компьютерной обработкой спектров биоритмов мозга и топографическим анализом. Наиболее показательны результаты исследований у больных СТ в тикозном статусе: снижается мощность спектров a-ритма в затылочной области, повышается дельта-активность в лобных областях и появляется билатеральный феномен «разряд-тик» из задних, передних и стволовых отделов мозга. Феномен «разряд-тик» представляет собой разряд тетта-дельта волн 0,5-1 с, после которого на кривой возникает артефакт в результате гиперкинеза (моргания, джерков, поворотов головы), феномен «разряд-тик» должен регистрироваться не менее трех раз за время записи для исключения возможных совпадений.
Электромиография (ЭМГ)
Запись миограмм мышц, вовлеченных в гиперкинез (например, лицевых при моргании), позволяет получить билатеральные разряды высокой амплитуды. ЭМГ используется для объективизации заболевания, исключения симуляции.
Нейровизуализация
Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Находки имеют место у 10-15% обследуемых больных:
• расширение боковых желудочков
• атрофия зрительных нервов
• мелкие кисты височно-теменных долей
• артериовенозная аневризма
• точечные поражения в покрышке ножке мозга
• уменьшение размеров мозолистого тела.
Для диагноза тик или СТ достаточно клинических симптомов, методы нейровизуализации используются в случаях присоединения эпилепсии, дистонии, тремора, зрительных и когнитивных нарушений.
Лечение
Задачи лечения:
1. Обеспечить больному социальную адаптацию.
2. Определить вариант терапии и обеспечить ее подбор в зависимости от семиотики гиперкинезов.
3. Осуществить коррекцию синдромов минимальной мозговой дисфункции, синдрома гиперактивности, обсессивно-компульсивных расстройств, неврозоподобных синдромов.
При наличии единичных гиперкинезов, которые не влекут ограничения в повседневной деятельности ребенка, целесообразно ограничиться режимными мероприятиями.
Локальный тик (серийные гиперкинезы). Срок курса лечения 3-6 месяцев. Рекомендуется рациональный режим, ограничение просмотра телевизора и занятий на персональном компьютере. Из медикаментозных средств используются ноотропные препараты, которые положительно действуют на обменные процессы в ЦНС и способствуют созреванию тормозных и регуляторных систем мозга. Важно отметить то, что побочные эффекты на фоне лечения ноотропами у детей наблюдаются редко, не бывают стойкими и значительно выраженными. Часто они возникают при неточном соблюдении родителями режимов назначения ноотропов с постепенным увеличением дозы, приемом препаратов в утренние и дневные часы. Рекомендуются глицин 0,1 – 3 раза в сутки, фенибут 0,25 – 3 раза в сутки, гопантеновая кислота (Пантокальцин) 0,25 – 3-4 раза в сутки. Пантокальцин является естественным метаболитом ГАМК в нервной ткани, хорошо проникает в течение часа через гематоэнцефалический барьер, оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга. Удачно сочетает мягкий психостимулирующий, умеренный седативный, противосудорожный и дезинтоксикационный эффекты. Наряду с нейрометаболическим обладает нейропротекторным и нейротрофическим эффектом, препарат приводит к уменьшению моторной возбудимости, оказывает активизирующее влияние на работоспособность и умственную активность. Препарат малотоксичен и обычно хорошо переносится, не подвергается метаболизму и выводится в неизмененном виде.
В протоколы лечения тиков и СТ также входят надвенная лазеротерапия N 8-10 1 раз 6 месяцев, никотинамид 10-20 мг 2-3 месяца.
Производятся самоподсчет гиперкинезов № 10 ежемесячно, биологическая обратная связь на основе a-ритма (БОС) №8-10 [Буткевич А.В., 2005].
Последний прием антитикозных препаратов должен быть не позже 18 часов.
Распространенный тик. Сроки курса – 6-10 месяцев. Стартовая терапия подразумевает использование Пантокальцина 0,75-1,0 мг/сут. или фенибута 0,75-1,0 мг/сут. При отсутствии эффекта переходят на антиконвульсанты или миорелаксанты:
• клоназепам 2-4 мг/сут.
• карбамазепин 200-400 мг/сут.
• ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1-1,5 мг/кг медленное титрование в течение месяца
• баклофен 40-60 мг/сутки
• тизанудин 2-3 мг/сут. показан у больных с гиперкинезами шейно-плечевой зоны и болевым синдромом в мышцах
• БОС, надвенная лазеротерапия №8-10.
Синдром Туретта. Сроки курса – до 12 месяцев:
• галоперидол 1,5-4,5 мг/сут. Механизм действия через Д2 рецепторы, снижается возбудимость фронтальной коры с последующим регулированием тормозных влияний на уровне стриарной системы, предполагается антиоксидантный эффект
• тиапридал 200-300 мг/сут.
• пимозид 2-6 мг/сут . Механизм регуляторного действия через Д2-рецепторы коры и каналы кальция
• рисперидон 0,5-4 мг. Механизм действия через дофаминовые и серотониновые рецепторы
• клозапин 100-400 мг/сут. при отсутствии эффекта от других нейролептиков.
БОС, надвенная лазеротерапия № 8-10.
Отмена антитикозных препаратов проводится в течение месяца c еженедельным снижением 1/4 дозы. В случаях проградиентных форм заболевания проводится многолетняя терапия.
Показаниями к терапии когнитивных нарушений являются нарушение внимания, памяти, дислексия, дисграфия, диспраксия. В возрасте от 8 до 14 лет назначают энцефабол в суточной дозе 400-600 мг – 3 раза в день (до 18.00) 2-3 – месяца по 2 курса в год.
Обсесcивно-компульсивный синдром
• Флуоксетин 20 мг 3-6 мес.
• Кломипромин 40-60 мг/сут.
• самоконтроль или самоподсчет № 10 ежемесячно, обсуждение с врачом результатов.
Антиоксидантная терапия:
• никотинамид 10-20 мг/сут. 2-3 месяца
• надвенная лазеротерапия позволяет добиться снижения дозы нейролептиков в 1,5-2 раза от исходной без обострения гиперкинезов (патент России, 1999).
Показаниями для иммуномодулирующей терапии являются:
• связь обострений с инфекцией
• резистентность к нейролептикам
• дебют с моторных и вокальных тиков.
Используется иммуноглобулин ВВИГ №1-3 в/в капельно 0,3-0,4 г/кг внутривенно капельно.
Нейропротекторная терапия включает церебролизин 1,0 на 10 кг веса N10-15 в/м. Возможна комбинация с тиаприд 100-200 мг/сут., клоназепамом 1-2 мг/сут.
Отмена антитикозной терапии проводится в течение месяца, снижая четверть дозы еженедельно, в комплексе с антиоксидантной терапией и самоподсчетом. Самоподсчет проводится пациентом ежемесячно по 10 сеансов в течение 20 минут.
Исходы заболевания
Благоприятный прогноз для локальных тиков – в 90% случаев, для распространенных тиков в 50% наблюдений, у 30% больных СТ. По мере регресса гиперкинезов нормализуются вегетативные расстройства, которые являются отражением тяжести заболевания и не требуют дополнительных препаратов. Использование протоколов лечения, которые разработаны на кафедре, позволяет избежать побочных эффектов со стороны когнитивной сферы, сердечного ритма и показателей иммунитета.
Перспективы изучения тиков и СТ у детей – составление регистра заболевания в регионах России, исследование патогенеза на молекулярно-генетическом уровне, внедрение стандартов диагностики и лечения на основе медицины доказательств.

Читайте также:  Дети с синдромом дауна вероятность

Литература
1. Бондаренко Е.С., Юрьева Э.А., Зыков В.П. Лазеротерапия синдрома Туретта. Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1997, №12.
2. Зыков В.П. Тики детского возраста. Монография. Москва. 2002, 188 стр.
3. Зыков В.П. Бегашева О.И. Когнитивные нарушения у больных тикозными расстройствами и их коррекция энцефаболом. Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2003, №11.
4. Зыков В.П.Бегашева О.И. Журн. Неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова, 2003 (Приложение «Нейродиагностика»)
5. Зыков В.П. Клиническая систематизация тиков у детей. Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2003.
6. Зыков В.П. Новикова Е.Б., Иммуномодулирующая терапия у больных тиками и синдромом Туретта. Материалы Конгресса педиатров России. М, 2005.
7. Зыков В.П., Комарова И.Б.. Назарова Е.К., и др. Состояние вегетативной сердечно–сосудистой регуляции у больных тиками и синдромом Туретта. Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, №9, 2005.
8. Регистр лекарственных средств в России. Выпуск 9 (неврология и психиатрия), М., 2006, 863 стр.
9. Lampreave J.L., Molina V., Mardomingo M.J., Bittini A., Dominguez P., Almoguera I., Rubia F.J., Carreras J.L., Technetium–99m–HMPAO in Tourette’s syndrome on neuroleptic therapy and after withdrawal.1998 J Nucl Med 1998 Apr; 39 (4) : 624–8
10. Leckman J.F. Phenomenology and natural history of tic disorders J. Вrain. Dev. 2002.
11. Hasstedit S.J. Leppert M. Filloux F., van de Wetering B.J., McMahon W.M. Intermediate inheritance of Tournette syndrome, assuming assortative mating. Am J Hum Genet. 1995 Sep; 57 (3): 682-9.

Источник

ребенок с синдромом Туретта

Синдром Туретта — это обусловленное генетически заболевание центральной нервной системы.

Оно получило свое название по имени французского невролога Жоржа де ла Туретта, впервые описавшего симптомы подобного расстройства в 1884 году.

Читайте также:  Предменструальный синдром лечить или не лечить

Патология всегда возникает в детском возрасте и проявляет себя моторными и вокальными тиками — то есть быстрыми непроизвольными стереотипными движениями или выкриками.

Синдром Туретта у детей достаточно легко диагностируется, однако далеко не всегда требует лечения.

Причины возникновения у детей

Точные причины возникновения синдрома Туретта неизвестны. Считается, что в его развитии важную роль играют наследственность и экологические факторы. Заболевание передается по наследству в 50% случаев, однако ген или группа генов, отвечающие за заболевание, не были идентифицированы.

При этом даже близкие родственники могут иметь различные по степени тяжести симптомы. У мальчиков синдром Туретта развивается в два раза чаще, чем у девочек.

Повышают риск развития синдрома Туретта:

  • токсикоз, развившийся у матери на первом триместре беременности;
  • злоупотребление матери алкоголем, сигаретами и кофе во время вынашивания плода;
  • повреждение мозга малыша при рождении;
  • кислородное голодание плода.

Дети с высоким риском развития синдрома Туретта набирают низкое количество баллов по шкале Апгар, в соответствии с которой врачи роддомов оценивают состояние только появившегося на свет ребенка.

При оценке по этой методике дети без видимых патологий получают от 7 до 10 баллов. Новорожденные, которые набирают 6 и меньше баллов, могут иметь слабое дыхание, низкий тонус мышц, замедленный пульс, патологии дыхания и другие отклонения. Такие проблемы становятся следствием асфиксии, то есть нехватки кислорода, которая развилась во время беременности.

Кроме того, провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

  • инфекции;
  • интоксикации;
  • стрессы и эмоциональные перегрузки;
  • прием психотропных веществ.

Основой развития синдрома Туретта является сбой в регуляции, осуществляемой с помощью гормона дофамин: либо его становится слишком много, либо повышается чувствительность рецепторов к нему.

Симптомы заболевания

нервные расстройства у детейСиндром Туретта у детей развивается в возрасте от 2 до 15 лет, чаще всего это нервное расстройство впервые проявляется у пяти-шестилетних детей.

Читайте также:  Первая помощи при синдроме острого живота

Проявляется он в первую очередь моторными и вокальными тиками, то есть своеобразными неконтролируемыми всплесками движений и звуков.

Примеры моторных тиков — быстрое подергивание глаз, выворачивание губ, высовывание языка, подергивание шеи. Вокальные тики представляют собой выкрикивание определенных звуков и слов или кашель.

Широко известен вариант синдрома Туретта, при котором ребенок выкрикивает нецензурные слова, однако в действительности такой вариант патологии встречается редко.

Моторные и вокальные тики не обязательно должны проявляться одновременно. Частота их может быть различной — они могут возникать по много раз в день, раз в несколько дней или еще реже.

Различают 4 степени тяжести тиков:

  • первая (легкая) — тики практически незаметны и возникает только на небольшой промежуток времени;
  • вторая (умеренная) — тики выражены и заметны окружающим, ребенок сохраняет над ними контроль;
  • третья (выраженная) — тики выражены, заметны окружающим, ребенок имеет над ними незначительный контроль;
  • четвертая (тяжелая) — тики выражены значительно и не поддаются контролю.

Тики могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. Выраженность этих проявлений может последовательно нарастать и сокращаться несколько раз на протяжении года. Некоторые тики могут уходить со временем и сменяться новыми.

депрессия у ребенкаВ результате изменения психологического состояния ребенка с синдромом Туретта развиваются и вторичные симптомы, к которым можно отнести:

  • депрессию;
  • подавленное настроение;
  • закомплексованность;
  • обособленность, нежелание идти на контакт.

Как правило, в подростковом возрасте проявления болезни начинают уменьшаться. Во взрослом возрасте выраженный синдром Туретта встречается редко.

Уровень интеллекта у детей с синдромом Туретта находится в пределах нормы. Если исключить проявления этого расстройства, такой ребенок ничем не отличается от сверстников.

Диагностика

Основные методы диагностики синдрома Туретта — внешний осмотр и опрос, которые проводит невролог. Диагноз может быть поставлен, если выполняются следующие условия:

диагностика у невролога

  • наличие у ребенка как двигательных, так и вокальных тиков;
  • регулярное появление тиков в течение длительного времени;
  • патология впервые проявилась в детском возрасте;
  • ребенок не принимал лекарственных средств, которые могут вызвать сходные с проявлениями синдрома Туретта расстройства;
  • тики не могут быть следствием других заболеваний нервной системы.

Чтобы составить полный анамнез, врач обязательно спросит о наличии родственников с подобной патологией.

Нервные тики характерны не только для синдрома Туретта, но и для других патологий. Чтобы исключить такой вариант, необходимо пройти дополнительные обследования — анализы крови и исследование внутренних органов, к примеру, электроэнцефалографию, КТ, МРТ.

Лечение

На сегодняшний день синдром Туретта является неизлечимой патологией. Лекарственная терапия направлена на уменьшение проявлений заболевания. Медикаменты позволяют контролировать тики и существенно облегчают жизнь ребенка.

галоперидолПосле постановки диагноза врач может назначить:

  • блокаторы дофаминовых рецепторов;
  • антагонисты центральных аденорецепторов;
  • средства для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности;
  • противосудорожные препараты;
  • антидепрессанты.

Очень эффективными оказываются антипсихотические препараты — флуфеназид, галоперидол и респиредон.

Они обеспечивают хорошие результаты в управлении симптомами, позволяя контролировать тики. При тяжелом течении заболевания эти средства позволяют ребенку вести нормальную жизнь, однако существует большая вероятность возникновения побочных эффектов.

Также используются инъекции ботокса. Точечное введение ботулотоксина позволяет отключить определенные мышцы, сокращение которых вызывает появление тиков. Как было сказано выше, лечение с помощью препаратов требуется далеко не всегда. Широко используются немедикаментозные способы терапии:

  • лазерная терапия;
  • иглоукалывание;
  • массаж;
  • лечебная физкультура.

Новое направление в лечении — применение специальных электростимуляторов, которые воздействуют на мозг, способствуют нормализации его работы и снижению выраженности симптомов. Однако этот метод сегодня рассматривается только как экспериментальный.

Если тики выражены незначительно, ребенок с этим расстройством может и без лекарств и процедур жить полноценной жизнью, не испытывая больших проблем. Однако при любой степени тяжести заболевания показана работа с психологом.

неврологические отклоненияСостояние, при котором у больного отмечается нарушение поведения, непроизвольные выкрики слов и звуков, неадекватные движения, называют синдромом Туретта. В статье представлены интересные факты о данном заболевании.

Варианты течения синдрома Аспергера у взрослых разберем по ссылке. В чем выражаются нарушения социального взаимодействия и другие отклонения, читайте внимательно.

Психологическое сопровождение детей с синдромом Туретта имеет большое значение. Вполне понятно, что ребенок с симптомами этого нервного расстройства переживает эмоциональное напряжение и серьезный дискомфорт. Однако психологическая напряженность усиливает проявления заболевания еще больше — таким образом, получается замкнутый круг. Таким детям бывает очень тяжело находиться среди своих сверстников.

Психотерапия помогает им перестать чувствовать себя ущербными и неполноценными, повысить самооценку.

Вместе с психологом ребенок учится правильно воспринимать свою болезнь и налаживать нормальные отношения с ровесниками.

Таким образом, психотерапия делает возможной успешную социальную адаптацию детей и препятствует возникновению множества психологических проблем.

Еще один чрезвычайно важный момент — психологическая поддержка близких и создание комфортной эмоциональной атмосферы для ребенка.

Синдром Туретта — неизлечимое заболевание, однако благодаря правильному, грамотно подобранной терапии его можно держать под контролем. Это позволяет обеспечить ребенку нормальную и полноценную жизнь. По завершению подросткового возраста тики становятся все менее выраженными. Во взрослом возрасте они, как правило, легко поддаются контролю, не доставляя человеку с синдромом Туретта никаких неудобств.

Видео на тему

Источник