Лекция по хирургии синдром длительного сдавления

Лекция по хирургии синдром длительного сдавления thumbnail

СИНДРОМ
ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Синонимы,
использующиеся для обозначения этого
термина – краш-синдром, травматический
эндотоксикоз, синдром компрессии тканей.

Под
этим синдромом понимают развитие
прижизненного некроза тканей, вызывающего
эндотоксикоз вследствие длительной
компрессии сегмента тела.

Впервые
это явление было описано доктором
Корвизаром, личным медиком Наполеона
в 1810 году.

Он
заметил, что когда под кирасиром – это
всадник, закованный в металлические
доспехи, убивали лошадь, а самостоятельно
он выбраться из-под нее не мог, после
сражения и освобождения придавленных
нижних конечностей он достаточно быстро
умирал, хотя не имел никаких ранений.

В
то время объяснений этому Корвизар не
нашел, но сам факт описал.

ПАТОГЕНЕЗ.

Ведущими
патогенетическими факторами синдрома
длительного сдавления (СДС) являются:
травматическая токсемия, развивающаяся
вследствие попадания в русло крови
продуктов распада поврежденных клеток,
запускающих внутрисосудистое свертывание
крови; плазмопотеря в результате
выраженного отека поврежденных
конечностей; болевое раздражение,
приводящее к дискоординации процесса
возбуждения и торможения в центральной
нервной системе.

Результатом
длительного сдавления конечностей
является возникновение ишемии всей
конечности или ее сегмента в сочетании
с венозным застоем. Травмируются также
нервные стволы. Происходит механическое
разрушение ткани с образованием большого
количества токсических продуктов
метаболизма клеток, прежде всего
миоглобина. Сочетание артериальной
недостаточности и венозного застоя
усугубляет тяжесть ишемии конечностей.
Развивающийся метаболический ацидоз
в сочетании с поступающим в русло
циркуляции миоглобином приводит к
блокаде канальцев почек, нарушая их
реабсорбционную способность.
Внутрисосудистое свертывание крови
блокирует фильтрацию. Следовательно,
миоглобинемия и миоглобинурия – основные
факторы, определяющие тяжесть токсикоза
у пострадавших. Существенно влияет на
состояние больного гиперкалиемия,
достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию
усугубляют также поступающие из
поврежденных мышц гистамин, продукты
распада белков, адениловая кислота,
креатинин, фосфор и др.

Уже
в раннем периоде СДС наблюдается сгущение
крови в результате плазмопотери,
развивается массивный отек поврежденных
тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря
достигает 1/3 объема циркулирующей крови.

Самое
тяжелое осложнение, наблюдаемое при
СДС, – острая почечная недостаточность,
по-разному проявляющая себя на этапах
развития заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

  1. По
    виду компрессии:

  • раздавливание,

  • сдавление
    (прямое, позиционное).

  1. По
    локализации:

  • изолированная
    (одна анатомическая область),

  • множественная,

  • сочетанная
    (с переломами, повреждениями сосудов,
    нервов, черепно-мозговой травмой).

  1. По
    степени тяжести:

  • I
    ст. – легкая (сдавление до 4 часов),

  • II
    ст. – средняя (сдавление до 6 часов),

  • III
    ст. – тяжелая (сдавление до 8 часов),

  • IV
    ст. – крайне тяжелая (сдавление обеих
    конечностей в течение 8 часов и более).

I
степень – незначительный индуративный
отек мягких тканей. Кожа бледная, на
границе поражения несколько выбухает
над здоровой. Признаков нарушения
кровообращения нет.

II
степень – умеренно выраженный индуративный
отек мягких тканей и их напряжение. Кожа
бледная, с участками незначительного
цианоза. Через 24-36 часов могут образовываться
пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым,
при удалении которых обнажается влажная
нежно-розовая поверхность. Усиление
отека в последующие дни свидетельствует
о нарушении венозного кровообращения
и лимфооттока, что может привести к
прогрессированию нарушений микроциркуляции,
микротромбозам, нарастанию отека и
сдавлению мышечной ткани.

III
степень – выраженный индуративный отек
и напряжение мягких тканей. Кожные
покровы цианотичны или “мраморного”
вида. Кожная температура заметно снижена.
Через 12-24 часа появляются пузыри с
геморрагическим содержимым. Под
эпидермисом обнажается влажная
поверхность темно-красного цвета.
Индуративный отек, цианоз быстро
нарастают, что свидетельствует о грубых
нарушениях микроциркуляции, тромбозе
вен, приводящих к некротическому
процессу.

IV
степень – индуративный отек умеренно
выражен, ткани резко напряжены. Кожные
покровы синюшно-багрового цвета,
холодные. Отдельные эпидермальные
пузыри с геморрагическим содержимым.
После удаления эпидермиса обнажается
цианотично-черная сухая поверхность.
В последующие дни отек практически не
нарастает, что свидетельствует о глубоких
нарушениях микроциркуляции, недостаточности
артериального кровотока, распространенном
тромбировании венозных сосудов.

КЛИНИКА.

I
период – ранний (период шока) – до 48
часов после освобождения от сдавления.
Этот период можно охарактеризовать как
период локальных изменений и эндогенной
интоксикации. В это время в клинике
заболевания преобладают проявления
травматического шока: выраженный болевой
синдром, психо-эмоциональный стресс,
нестабильность гемодинамики,
гемоконцентрация, креатининемия; в моче
– протеинурия и цилиндрурия. После
стабилизации состояния больного в
результате терапевтического и
хирургического лечения наступает
короткий светлый промежуток, после
которого состояние больного ухудшается
и развивается II
период СДС – период острой почечной
недостаточности. Длится от 3-4 до 8-12 дней.
Нарастает отек конечностей, освобожденных
от сдавления, на поврежденной коже
обнаруживаются пузыри, кровоизлияния.
Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией,
нарастает анемия, резко снижается диурез
вплоть до анурии. Гиперкалиемия и
гиперкреатининемия достигают наиболее
высоких цифр. Летальность в этом периоде
может достигать 35%, несмотря на интенсивную
терапию.

Читайте также:  Меню детей с ацетономическим синдромом

С
3-4-й недели заболевания начинается III
период – восстановительный. Нормализуется
функция почек, содержание белка и
электролитов крови. На первый план
выходят инфекционные осложнения. Высок
риск развития сепсиса.

В
то же время опыт медицины катастроф
показал, что наибольшее значение в
определении тяжести клинических
проявлений СДС имеют степень сдавления
и площадь поражения, наличие сопутствующих
повреждений внутренних органов костей,
кровеносных сосудов. Сочетание даже
небольшого по продолжительности
сдавления конечностей с любой другой
травмой (переломы костей, черепно-мозговая
травма, разрывы внутренних органов)
резко утяжеляет течение заболевания и
ухудшают прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ.

Объем
лечебных мероприятий при СДС определяется
степенью тяжести состояния пострадавшего.

Одним
из первых догоспитальных необходимых
мероприятий должно быть наложение
резинового жгута на сдавленную конечность,
ее иммобилизация, введение наркотических
анальгетиков (промедол, омнапон, морфин,
морфилонг) для снятия шока и эмоционального
стресса.

I
период. После освобождения от сдавления
обязательно проведение инфузионной
(противошоковой и дезинтоксикационной)
терапии, включающей внутривенное
введение свежезамороженной плазмы (до
1 литра в сутки), полиглюкина, реополиглюкина,
введение солевых растворов (ацесолль,
дисоль), дезинтоксикационных
кровезаменителей – гемодез, неогемодез,
неокомпенсан. Перорально применяется
сорбент – энтеродез.

Экстракорпоральная
детоксикация в этот период представлена
плазмоферезом с извлечением до 1,5 литров
плазмы.

II
период. Инфузионно-трансфузионная
терапия (объем не менее 2000 мл в сутки, в
состав трансфузионных сред входит
свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5%
глюкоза с витаминами С и группы В до
1000 мл, альбумин 5%-10% – 200 мл, 4% раствор
гидрокарбоната натрия – 400 мл,
глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав
трансфузионных сред, объем инфузий
корригируется в зависимости от суточного
диуреза, данных кислотно-щелочного
равновесия, степени интоксикации,
проведенного оперативного пособия.
Строгий учет количества выделяемой
мочи; при необходимости – катетеризация
мочевого пузыря.

Проведение
плазмафереза показано всем больным,
имеющим явные признаки интоксикации,
длительность сдавления более 4 часов,
выраженные локальные изменения
поврежденной конечности (независимо
от площади сдавления).

Сеансы
гипербарооксигенации – 1-2 раза в сутки
с целью уменьшения степени гипоксии
тканей.

Медикаментозная
терапия: стимуляция диуреза назначением
лазикса до 80 мг в сутки и эуфиллина 2,4 %
– 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота
4 раза в сутки; курантил или трентал с
целью дезагрегации; ретаболил по 1,0 1
раз в 4 дня с целью усиления белкового
обмена; сердечно-сосудистые средства
по показаниям; антибиотики.

Выбор
хирургической тактики – в зависимости
от состояния и степени ишемии поврежденной
конечности. Проведение остеосинтеза
возможно только после восстановления
нормальной микроциркуляции, т.е. должно
быть отсроченным.

Соседние файлы в папке лекции

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник


соответствии с рабочей программой
учебного модуля)

Краткое
содержание лекционного материала

Несмотря
на совершенствование методов лечения,
актуальность проблемы шока при травмах
не снижается. Ежегодно повсеместно
отмечается и рост травматизма, и
утяжеление характера повреждений. Это
обстоятельство, в свою очередь, приводит
к увеличению числа пациентов с
травматическим шоком. Повышается тяжесть
шока и это влечёт за собой рост летальности.

Шок

это собирательное понятие, которым
пользуются клиницисты, чтобы подчеркнуть
экстремальное состояние жизненно важных
функций организма, возникающее в
результате чрезвычайного воздействия
и характеризующееся нарушением
деятельности физиологических систем,
главным образом, кровообращения и
центральной нервной системы. В
основе шоковых реакций лежит абсолютная
или относительная гиповолемия. Гиповолемия
приводит к сердечно – сосудистой
недостаточности, представленной
синдромом малого выброса, приводящего
к ишемии миокарда с возможной остановкой
сердечной деятельности. Пусковым
механизмом в развитии шока при травмах
является острая кровопотеря, в результате
которой развивается синдром малого
выброса. Когда к абсолютной гиповолемии
присоединяется относительная, стадия
шока утяжеляется.

Читайте также:  Синдромы у больных сахарным диабетом 2 типа

Вторичная
(относительная) гиповолемия зависит от
давности повреждений. Снижение
венозного возврата ведёт к уменьшению
сердечного выброса. Организм компенсирует
ситуацию нарастающей тахикардией. При
этом укорачивается диастолический
период и уменьшается ударный объём.
В
этот период возрастает нейроэндокринная
стимуляция, выброс альдостерона, который
задерживает в организме натрий. Это
ведёт к увеличению продукции
антидиуретического гормона и реабсорбции
воды, АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов,
которые обеспечивают централизацию
кровообращения. Чем
длительнее существует реакция
«централизации кровообращения», тем
менее она целесообразна. С каждой минутой
нарастает депонирование крови в венулах
и капиллярах; происходит своеобразное
«кровотечение в собственные сосуды».
Вследствие
гипоксии тканей в крови начинает
нарастать недоокисленные продукты
обмена, возникает метаболический ацидоз.
Медленно двигающиеся в капиллярах
форменные элементы склеиваются –
«сладж-синдром». Депонирование
крови нарастает, сердечный выброс
продолжает снижаться. В 2-4 раза возрастает
разница насыщения кислородом артериальной
и венозной крови. Общее потребление
кислорода снижается и ткани испытывают
кислородное голодание. Подключается
респираторный центр. Лёгочная вентиляция
поддерживается его перевозбуждением.
В дыхательный акт включаются дополнительные
мышцы, но на это требуется ещё большее
количество кислорода, а это в сложившейся
ситуации невозможно, поэтому гиперпное
быстро сменяется гипопное.
Гиперпное
также малорентабельно из-за возникновения
в лёгких функциональных сосудистых
шунтов. Это усиливает нагрузку на правый
желудочек и уменьшает сердечный выброс.
Возникает синдром «шокового лёгкого».
Параллельно
нарушается функция печени, почек,
кишечные токсины прорываются в кровь.
Фибриноген потребляется в выключенных
участках кровотока в большем количестве,
а в остальных развивается гипо и даже
афибриногенемия. Необратимый шок всегда
сопровождается кровоточивостью.

Клиника.
Компенсированная фаза. Тахикардия,
АД нормальное. Сознание сохранено
(возбуждение). Бледность слизистых,
холодная влажная кожа, запустевшие
вены, ЦВД снижается. Симптом «пятна».
Олигоурия (1-1,2мл. в1м.). Отсутствие гипоксии
в миокарде, мозге. Декомпенсированная
обратимая фаза Усугубление
расстройств кровообращения (снижение
минутного объёма сердца), снижение АД.
Акроцианоз, одышка, тахикардия. Анурия,
гипоксия миокарда. Декомпенсированный
ацидоз. Декомпенсированная
необратимая фаза. Если,
несмотря на лечение, не стабилизируется
АД, угнетено сознание, отмечается анурия,
цианоз и снижение t конечностей,
усугубляется ацидоз, следует считать
шок необратимым. Шок, как правило,
считается необратимым, если полноценная
помощь опаздывает на 2-4 часа.

Особенности
течения шока у лиц пожилого возраста.
Нормальные цифры АД, чаще выше. Меньше
исходные цифры оцк. чаще развивается
анурия. чаще жировая эмболия. нередко
тромбоз сосудов миокарда. летальность
выше.

Особенности
шока у детей. Клиническая
картина мнимого благополучия. Длительная
и стойкая централизация кровообращения,
сменяющаяся декомпенсацией гемодинамики,
с трудом поддающаяся коррекции. Чем
младше ребёнок, тем более неблагоприятным
прогностическим признаком при шоке
является гипотензия.

Стратегия
инфузионной терапии. Определение
величины кровопотери. Определение
тяжести кровопотери. Выбор
инфузионно-трансфузионной терапии, её
реализация и контроль (оценка оптимальности
и эффективности).

Лечебные
мероприятия при шоке. При
шоке активная противошоковая терапия
должна быть начата даже при отсутствии
в первые часы выраженных клинических
проявлений шока. Комплекс противошоковых
мероприятий: остановка кровотечения,
обезболивание, иммобилизация, поддержание
функции дыхания и сердечной деятельности,
устранение шокогенных факторов,
нормализация ОЦК и коррекция метаболизма.
Инфузионно
– трансфузионная терапия. Применяются
кристаллоидные и коллоидные растворы,
препараты крови и кровезаменители,
коррекция тонуса сосудов,
гормонотерапия.
Введение сосудосуживающих
средств не должно быть альтернативой
инфузионным методам восполнения ОЦК.

Контроль
эффективности лечения. Среднее
артериальное давление не менее 90 мм.
рт.ст.

Почасовой
диурез не менее 0.90 -1.2 мл. мин. Частота
сердечных сокращений не более и не менее
90уд. мин. Центральное венозное давление
80-120 мм. вод. ст. Симптом “белого пятна»
не более 10 сек.

Оказание
помощи на ЭМЭ Основные правила:
Правило
«золотого часа». Неразделимость
диагностики и лечения. Хирургические
вмешательства направлены только на
поддержание витальных функций
(трахеостомия, остановка кровотечения,
устранение напряжённого пневмоторакса,
тампонады сердца).

Этап
первой врачебной помощи.
Восстановить
проходимость дыхательных путей.
Остановить наружное кровотечение.
Начать в/в инфузию (кристаллоиды 800мл.,
преднизолон90-300мг). Соотношение
кристаллоидов, коллоидов, крови – 3:2:1.
Обезболивание, иммобилизация. Катетеризация
мочевого пузыря. При
внутреннем кровотечении консервативные
мероприятия не должны задерживать
эвакуацию раненых, поскольку только
неотложная операция может спасти их
жизнь.

Читайте также:  Расчетный риск синдрома дауна 1 17

Квалифицированная
помощь. На
кораблях и в стационарных госпиталях
помощь оказывается в реанимационных
отделениях. Нуждающиеся в неотложной
операции направляются в операционную
и противошоковая терапия проводится
одновременно с операцией.

Синдром
длительного сдавления.

Синдром
длительно сдавления (СДС) является
разновидностью закрытых повреждений.
В основе этого синдрома лежит длительное
сдавление тканей, приводящее к прекращению
кровотока и ишемии. Наиболее
часто СДС возникает в результате
попадания пострадавших под завалы
(стихийные бедствия, землетрясения,
техногенные катастрофы, аварии при
подземных и строительных работах).
Сочетание
раздавливания с длительной компрессией
приводит к развитию синдрома длительного
раздавливания. Немаловажным компонентом
в патогенезе СДР является травматический
шок. При
длительном (свыше 4 ч) нахождении жгута
на конечности, или запоздалом восстановлении
кровотока в дистальных отделах конечности
(шов или пластика магистрального сосуда),
развивается турникетный шок.
При
рассмотрении патогенеза нарушений,
вызываемых сдавлением тканей, важным
является выделение двух периодов:
компрессии и декомпрессии.

Период
компрессии: Нейрорефлекторный
механизм ведущий в патогенезе. В зоне
сдавления ишемия тканей, а через 4 – 6 ч
некроз, мышечная ткань теряет миоглобин,
фосфор, калий. В
зоне ишемии нарушаются
окислительно-восстановительные процессы:
преобладает анаэробный гликолиз,
перекисное окисление липидов. Накапливаются
токсические продукты миолиза (миоглобин,
креатенин, ионы калия и кальция, лизосомные
ферменты).

Период
декомпрессии. Эндогенная
интоксикация будет тем сильнее выражена,
чем больше масса ишемизированных тканей,
а также время и степень их ишемии.
Падает
тонус сосудистой стенки, повышается её
проницаемость, что приводит к перемещению
жидкой части крови в ткани и как следствие
– дефициту ОЦК, гипотензии и отёкам
особенно ишемизированных тканей.
Гиперкалиемия
может привести к «калиевому сердечному
блоку». ДВС – синдром. Ацидоз. Нарушение
микроциркуляции в печени приводит к
гибели гепатоцитов. В
почках сосудистый стаз и тромбоз.
Миоглобин в кислой среде переходит в
нерастворимый солянокислый гематин,
который вместе с эпителием закупоривает
почечные канальцы и приводит к нарастающей
почечной недостаточности, вплоть до
анурии.

Клинические
проявления СДС. Стадия
ранней эндогенной интоксикации (1 – 2
сут.) Боли, нарастает отёк, фликтены,
активные движения затруднены, снижается
чувствительность. Общая слабость,
падение АД, тахикардия, снижение диуреза,
в моче миоглобин. Стадия острой почечной
недостаточности (с 3 – 4 сут до 3 нед)
Нарастает полиорганная недостаточность.
Присоединяется гнойная инфекция.
Летальность при этом достигает 40%.
Стадия
азотемической интоксикации. Почечно –
печёночная недостаточность. Уремический
синдром (высокие цифры мочевины,
креатинина).
Стадия реконволисценции
начинается с непродолжительной полиурии.

Степень
тяжести СДС: Лёгкая
– небольшой сегмент 3-4ч. Преобладают
местные изменения, общие выражены слабо.
Средняя – 1 – 2 конечности до 4 ч. Умеренно
выражены общие симптомы. Тяжёлая – 1 –
2 конечности до 7 ч. Интоксикация быстро
нарастает. Крайне тяжёлая – 2 конечности
более 8 ч. Клиника декомпенсированного
шока.

Лечение:
После освобождения тугое бинтование
конечности. Охлаждение конечности.
Иммобилизация. Инфузия солевых растворов.
При явных признаках нежизнеспособности
конечности – кровоостанавливающий
жгут. Противошоковая терапия, новокаиновые
блокады. Ампутация по показаниям.
Конечность ампутируют не снимая жгута!
Фасциотомия
с целью декомпрессии, некрэктомия, ПХО
ран, инфузионная терапия в целях коррекции
ОЦК. Для форсированного диуреза –
манитол, фурасемид; для профилактики
ДВС-синдрома гепарин в дозе 2500-5000 ЕД 4
раза в день, курантил, трентал.
При
отсутствии анурии (мочевой катетер), за
сутки инфузия составляет 3,5 – 4,5 л.
жидкости. При почечной недостаточности
ограничение вливаний до величины
потерь(500 – 700 мл. в сутки). Вводят
гипертонический раствор глюкозы
(20-30%)300 – 500мл. с добавлением инсулина,
аскорбиновая кислота, корглюкон,
гепарин(5000 ЕД), хлористый кальций.
Улучшает почечный кровоток
фуросемид(100-200мг). В комплексе мероприятий
по очищению организма от токсических
продуктов используются гемодилюция,
форсированный диурез, стимуляция ЖКТ,
энтеросорбция, плазмоферез, гемофильтрация,
гемодиализ.

Литература

  1. Хирургия
    катастроф Х.А. Мусалатов 1998г.

  2. Военно-морская
    хирургия. Учебник под редакцией Н.В.
    Рухляды 2004г.

Соседние файлы в папке лекции по травме тгму

  • #
  • #
  • #

Источник