Ливедо васкулит код по мкб

Ливедо васкулит код по мкб thumbnail

Ливедо – это патология сосудов кожи и подкожной клетчатки, которая развивается вследствие вазомоторных нарушений, приводит к развитию преходящего или стойкого пятнистого красновато-голубого или пурпурного сетчатого цианотического рисунка. Может быть самостоятельным заболеванием или значимым симптомом целого ряда эндокринных, неврологических, инфекционных, аутоиммунных патологических процессов. Диагноз устанавливается на основании данных общего осмотра, холодовых проб. Лечение включает физиотерапевтическое воздействие, акупунктуру, назначение лекарственных препаратов, защиту пораженных участков от воздействия низких температур.

Общие сведения

Ливедо (в переводе с лат. – «синяк») – сетчатый рисунок кожных покровов вследствие локального нарушения кровообращения. Впервые данный термин для обозначения сосудистой патологии употребил австрийский врач, основоположник дерматологии как науки Франц Гебра в 1845 году. В литературе также встречается синонимичное название «кожная асфиксия». Как самостоятельная патология ливедо диагностируется преимущественно у больных женского пола молодого и среднего возраста на участках туловища и конечностей, плохо защищенных одеждой от внешних воздействий. Как симптом других болезней ливедо регистрируется у пациентов обоих полов и любых возрастов, в том числе у детей. Чаще прочих последствия вазомоторных нарушений наблюдаются у пациентов с антифосфолипидным синдромом (в 20% случаев).

Ливедо

Ливедо

Причины ливедо

Кожная асфиксия – это полиэтиологическое заболевание. Для его развития необходимо сочетанное воздействие нескольких повреждающих факторов. Ведущим фактором признан ангионевроз – расстройство нервной регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного русла кожи, иногда подкожной клетчатки. Также в развитии патологического процесса могут иметь значение:

  • Нарушение кровообращения. В развитии ливедо может играть роль общий сниженный венозный отток по наружным венам конечностей, что провоцирует развитие или усиление кожного рисунка в холодное время года. Вероятность развития патологии выше у больных с общим снижением скорости кровотока при сердечной недостаточности, артериальной гипертензии. Локальное расстройство микроциркуляции, приводящее к формированию морфологических изменений в сосудах микроциркуляторного русла, может быть спровоцировано сдавливанием тканей, недостатком движения («стоячая» или «сидячая» работа), жировой, воздушной и другой эмболией.
  • Температурные воздействия. Нарушить нормальную микроциркуляцию в тканях может как холод, так и интенсивное согревание определенных областей тела, например, использование грелки или проведение процедур диатермии. Имеют значение длительные или повторяющиеся эпизоды воздействия низких или высоких температур.
  • Интоксикация и побочное действие лекарств. Токсические вещества, в частности, алкоголь, способны изменять тонус сосудов, активность нервных центров. Хроническое алкогольное отравление приводит к формированию стойких проявлений кожной асфиксии. Ряд лекарственных препаратов, таких как амантадин или дапсон, могут спровоцировать изменение тонуса капилляров.
  • Гормональные проблемы. Первостепенное значение имеют нарушения функции щитовидной и половых желез: гипер- и гипотиреоз, нарушение менструального цикла. Встречаются случаи развития мраморности кожи и при других болезнях эндокринной системы. Коррекция уровня гормонов, как правило, приводит к разрешению кожных проявлений сосудистой патологии.
  • Инфекции. Ливедо является характерным кожным проявлением целого ряда инфекционных заболеваний, таких как туберкулез, вторичный, третичный, врожденный сифилис, дизентерия, малярия. В зарубежной литературе встречаются отдельные сообщения о развитии сетчатой асфиксии кожи при лепре.
  • Аутоиммунные и другие проблемы. Появление сосудистого сетчатого или древовидного цианотичного рисунка может стать первым проявлением криоглобулинемии, синдрома Снеддона, синдрома холестериновой эмболии, антифисфолипидного синдрома и другой патологии.

Патогенез

В основе развития кожных проявлений лежит спастико-атонический невроз капилляров. Локальное нарушение регуляции тонуса мелких сосудов приводит к спазму артериальных капилляров, в результате чего венозные переполняются кровью. Длительное существование препятствия для нормальной микроциркуляции постепенно приводит к морфологическим изменениям. В стенках венозного колена капилляров накапливаются белковые массы, что вызывает значительное утолщение эндотелия, сужение просвета вплоть до полной облитерации сосудов. В окружающих тканях прогрессируют дегенеративные процессы: периваскулярная инфильтрация и фиброз. Замедление кровотока провоцирует образование в микрососудистом русле множественных тромбов.

Степень выраженности морфологических изменений во многом определяется формой ливедо. Идиопатическая форма сетчатого ливедо характеризуется минимальной степенью фиброза и утолщения эндотелия. Рацемозное ливедо отличается значительным и стойким нарушением микроциркуляции, что часто приводит к образованию участков некроза, формированию язв. В генезе лентовидного ливедо значение также имеет воспалительная реакция, которая проявляется эндофлебитом вен.

Классификация

Наиболее полной и простой для понимания является классификация ливедо, построенная на основе морфологических проявлений патологии. Она была создана в начале XX века и до настоящего времени не потеряла своей актуальности. Классификация учитывает клинические формы кожной асфиксии и условия ее появления:

  • Сетчатое (ретикулярное) ливедо. Преходящее или стойкое ухудшение кровообращения на участках тела, подверженных температурным воздействиям. При этом «мраморная кожа» – это следствие частого локального переохлаждения, а «пигментированное ливедо» – это результат интенсивного местного теплового воздействия. Во втором случае помимо цианотичных появляются еще и пигментные пятна.
  • Рацемозное ливедо. Стойкое локальное расстройство кровообращения как проявление общей недостаточности кровообращения, интоксикации, ряда инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Поражение всего кожного покрова развивается спустя несколько месяцев после травм черепа одновременно с неврологическими нарушениями и психическими расстройствами.
  • Лентовидное ливедо. Начальная стадия индуративной эритемы Базена, одной из форм очагового туберкулеза кожи. Развивается на фоне туберкулезного поражения внутренних органов. Регистрируется преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами развития кожного поражения являются локальные изменения микроциркуляции вследствие переохлаждения, гиподинамии.

Симптомы ливедо

Ретикулярное ливедо

Для ретикулярной формы характерно появление на коже рук, ног, реже боковых поверхностей туловища бледных или синеватых одиночных или множественных пятен и петель различной величины. Пятна образуют на пораженных областях сетку из чередующихся цианотичных и нормальных участков.

Читайте также:  Коды болезней по мкб 10 миозит спины

Выделяют физиологическую и идиопатическую формы сетчатой асфиксии. Физиологическое ливедо является вариантом нормы, появляется на коже нижних конечностей у здоровых людей при охлаждении и исчезает при согревании. Идиопатическая форма развивается у молодых пациенток на открытых участках тела на фоне нейрогуморальных нарушений (дисменореи, гипотиреоза). Пятна нестойкие, они проявляются сильнее при охлаждении, становятся менее контрастными при согревании и надавливании.

Мраморность кожи при идиопатической форме может быть единственным проявлением ангионевроза, но чаще сочетается с акроцианозом, озноблением, нарушением ороговения, гипергидрозом. Как единственное проявление бледные или цианотичные пятна могут существовать в течение ряда лет и затем самостоятельно исчезнуть. При наличии других симптомов ангионевроза улучшение состояния наступает только в результате повторяющихся курсов лечения.

Рацемозное ливедо

Излюбленной локализацией рацемозного ливедо являются разгибательные поверхности конечностей, ягодицы. Клинически оно проявляется древовидно ветвящимися пятнами синюшного или бордово-красного цвета различного диаметра. Пятна не шелушатся, не исчезают при надавливании и согревании, приобретают более насыщенную окраску при локальном охлаждении. Описаны случаи развития рацемозной асфиксии в непосредственной близости от зоны гангрены конечности, очага ишемического некроза тканей, язв Марторелла.

Лентовидное ливедо

Проявления ливедо лентикулярис располагаются преимущественно на голенях. Сетчатая мраморность кожи образована пятнами синеватого или бордового цвета. Существуют цианотичные пятна недолго, постепенно замещаясь характерными для индуративной эритемы плотными узлами с нечеткими границами.

Осложнения

Характерным исходом рацемозного ливедо является формирование очагов некроза в местах полного прекращения микроциркуляции. Развитие осложнений наступает спустя несколько лет после дебют болезни на фоне ухудшения общего состояния больного.

Постепенное закрытие просвета капилляров приводит к кислородному голоданию тканей, их некротизации и отторжению с формированием язв. Этого можно избежать при полноценном лечении основного заболевания, проведении регулярных курсов местной терапии сосудистых нарушений. Начинать лечение необходимо при появлении первых признаков дистрофии, так как открывшиеся язвы создают угрозу инфицирования тканей, усложняют уход за больным, плохо заживают в условиях недостатка кислорода и питательных веществ.

Диагностика

Поставить диагноз кожной асфиксии несложно. Для этого врачу-дерматологу достаточно общего осмотра и расспроса пациента. Намного труднее диагностировать основное заболевание, которое стало причиной развития сосудистых нарушений, провести дифференциальную диагностику ливедо и других дерматологических заболеваний. Для постановки правильного диагноза могут быть назначены:

  • Температурные пробы. Реакция сосудистых пятен на тепло и холод позволяет определить форму кожной асфиксии, степень давности существования трофических нарушений, их обратимость. На основе полученных данных дерматолог определяет план лечения и прогнозирует его эффективность.
  • Лабораторные и инструментальные исследования. Назначаются по поводу основного заболевания, если диагноз не был поставлен ранее. С целью диагностики пациент может быть передан специалисту определенного профиля: эндокринологу, ревматологу. Дополнительные анализы могут понадобиться и в том случае, если кожные проявления асфиксии необходимо дифференцировать с розеолами при вторичном сифилисе (реакция Вассермана, ПЦР), токсидермией (реакция дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов).

Лечение ливедо

Терапия сосудистой патологии кожи проводится длительно, повторяющимися курсами. Выраженный терапевтический эффект дает сочетание лекарственных препаратов с физиотерапевтическими процедурами и рефлексотерапией. Лечение ливедо осуществляется по определенному плану:

  • Защита от холода. Больному рекомендуется подбирать одежду таким образом, чтобы не подвергать пораженные области чрезмерному охлаждению. В случае идиопатической формы сетчатого ливедо одного этого может быть достаточно для того, чтобы сосудистые изменения подверглись обратному развитию.
  • Лекарственные препараты. Преимущественно применяются препараты системного действия. Это витамины С, РР, кальций, аскорутин и другие средства, предназначенные для укрепления сосудистой стенки. По данным исследований, эффект можно получить от применения иммунодепрессанта азатиоприна. В обязательном порядке проводится комплексное лечение основного заболевания.
  • Физиолечение. В приоритете тепловые процедуры (ванны, озокеритолечение), воздействие субэритемными дозами УФ-излучения, плазмаферез, массаж. Физиопроцедуры назначаются при сетчатом и рацемозном ливедо в тех случаях, когда нет противопоказаний к проведению лечения по основному заболеванию.

Прогноз и профилактика

Методы профилактики сосудистых нарушений кожи не разработаны. Прогноз определяется характером и тяжестью основного заболевания, формой ангионевроза. Идиопатическая форма сетчатой асфиксии представляет собой скорее косметический дефект. Рацемозное ливедо требует внимания врача в связи высокой вероятностью появления изъязвлений. Возникновение характерных сосудистых петель и пятен на фоне общего здоровья или после проведения эндоваскулярных процедур требует всестороннего обследования пациента в связи с высокой вероятностью наличия серьезной патологии, протекающей скрыто, без выраженных клинических проявлений.

Источник

Содержание

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Причины
  4. Лечение
  5. Основные медицинские услуги
  6. Клиники для лечения

Другие названия и синонимы

Ливедо-ангиит.

Названия

 Ливедо.

Описание

 Патологическое состояние кожи, характеризующееся сетчатым или древовидным, синюшного цвета рисунком просвечивающих расширенных кровеносных сосудов за счет пассивной гиперемии.

Симптомы

 Выделяют несколько форм: livedo racemo-sa, livedo reticularis, livedo lenticularis livedo race-mosa характеризуется появлением на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах древовидных синюшно-красных стойких пятен, в зоне которых возможны участки некроза, изъязвлений кожи.
 Гистологически выявляют пролиферацию клеток интимы артериол и небольших вен кожи и подкожной клетчатки. Иногда возможны облитерация сосуда, фиброз дермы. Livedo reticularis (cutis marmorata) может быть реакцией сосудов на воздействие холода (L. R a frigore) или тепла (L. Г. A calore). Ливедо холодовое чаще наблюдается у девушек и молодых женщин, страдающих нейрогуморальными нарушениями (гипотиреоз, дисменорея), нередко сочетается с акроцианозом, озноблением. Клиническая картина отличается нестойким характером изменений, исчезающих при надавливании, петлеобразным сетчатым характером рисунка, локализацией на открытых или плохо защищенных от воздействия холода участках кожи (чаще нижние конечности). Ливедо тепловое возникает на участках кожи, длительно подвергающихся воздействию интенсивного тепла (в банях, под действием грелок). При этом вначале наблюдается преходящее, а затем иногда стойкое расширение сосудов с развитием сетчатой гиперпигментации. Livedo lenticularis является начальной стадией индуративной эритемы. Изменения кожи по типу livedo могут быть при ангиитах. Возможны случаи развития врожденного ливедо, которые рассматриваются как разновидность ангиом.
 Ассоциированные симптомы: Озноб.

Читайте также:  Код мкб энтеровирусный менингит

Причины

 Чаще наблюдается у женщин, страдающих системной красной волчанкой, дерматомиозитом, узелковым периартериитом, туберкулезом, третичным и врожденным сифилисом, хроническими интоксикациями (алкоголизм, наркомания), артериальной гипертензией, пороками сердца. Может возникнуть после тяжелых травм черепа, при энцефалопатии.

Лечение

 Выявление и по возможности устранение факторов, способствующих развитию ливедо. Назначают витамины С, Р, РР, препараты кальция, при холодовом сетчатом ливедо – УФ-облучение (субэритемные дозы), теплые ванны, массаж.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 200 в 16 городах
Подобранные клиникиТелефоныГород (метро)РейтингЦена услуг
КДЦ МЕДСИ на Красной Пресне+7(495) 432..показать+7(495) 432-07-59Москва (м. Краснопресненская) 19050ք (90%*)
К+31 Петровские ворота+7(499) 116..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(499) 116-77-31+7(499) 999-31-31Москва (м. Трубная)

рейтинг: 4.4

25600ք (80%*)
К+31 на Лобачевского+7(499) 999..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(499) 999-31-31+7(800) 777-31-31Москва (м. Проспект Вернадского)

рейтинг: 4.4

38290ք (80%*)
Элегия на Мневниках+7(499) 191..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(499) 191-19-91+7(499) 191-18-91+7(926) 812-28-98Москва (м. Хорошево)

рейтинг: 4.6

6000ք (70%*)
Элегия на Можайском шоссе+7(499) 703..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(499) 703-00-33+7(495) 518-35-00Москва (м. Кунцевская)

рейтинг: 4.6

6000ք (70%*)
ЛДЦ Кутузовский на Давыдковской+7(499) 519..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(499) 519-37-09+7(495) 104-68-71Москва (м. Славянский бульвар)

рейтинг: 4.6

6510ք (70%*)
Скандинавский Центр Здоровья на 2-й Кабельной+7(499) 519..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(499) 519-33-87+7(495) 280-82-00+7(495) 645-00-54Москва (м. Авиамоторная)

рейтинг: 4.5

7700ք (70%*)
Энергия Здоровья на проспекте Энгельса..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7Санкт-Петербург (м. Удельная)

рейтинг: 4.4

8175ք (70%*)
МедСемья на Беломорской+7(495) 645..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 645-86-86+7(800) 333-31-81Москва (м. Речной Вокзал)

рейтинг: 4.5

8200ք (70%*)
МедСемья на Маршала Захарова+7(495) 212..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 212-09-90Москва (м. Орехово)

рейтинг: 4.5

8200ք (70%*)
* – клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Системные васкулиты – гетерогенная группа заболеваний, в основе которых лежат иммунное воспаление и некроз сосудистой стенки, приводящие к вторичному поражению различных органов и систем.

Системные васкулиты – относительно редкая патология человека. Эпидемиологических исследований по заболеваемости ювенильными формами системных васкулитов нет. В научной и научно-практической литературе системные васкулиты рассматривают в группе ревматических заболеваний. Основой рабочих классификаций системных васкулитов, предлагаемых специалистами, служат морфологические признаки: калибр поражённых сосудов, некротизирующий или гранулёматозный характер воспаления, наличие в гранулёмах гигантских многоядерных клеток. В МКБ-10 системные васкулиты вошли в рубрику XII «Системные поражения соединительной ткани» (М30-М36) с подразделами «Узелковый полиартериит и родственные состояния» (МЗ0) и «Другие некротизирующие васкулопатии» (М31).

Универсальной классификации системных васкулитов не существует. На протяжении всей истории изучения этой группы заболеваний предпринимались попытки классифицировать системные васкулиты по клиническим особенностям, основным патогенетическим механизмам и морфологическим данным. Однако в большинстве современных классификаций эти заболевания подразделяют на первичные и вторичные (при ревматических и инфекционных болезнях, опухолях, пересадке органов) и по калибру поражённых сосудов. Достижением последнего времени стала разработка унифицированной номенклатуры системных васкулитов: на Международной согласительной конференции в Чепел-Хилле (США, 1993) была принята система названий и определений наиболее распространённых форм системных васкулитов.

Эпидемиология

Заболеваемость системными васкулитами в популяции колеблется от 0,4 до 14 и более случаев на 100 000 населения.

Основные варианты поражения сердца при системных васкулитах:

  • Кардиомиопатии (специфические миокардиты, ишемическая кардномиопатия). Частота встречаемости по данным аутопсии составляет от 0 до 78%. Чаще всего обнаруживают при синдроме Чардж-Стросса, реже – при гранулематозе Вегенера, узелковом полиартериите и микроскопическом полиартериите.
  • Коронарииты. Проявляются аневризмами, тромбозами, расслоением и/или стенозами, при этом каждый из перечисленных факторов может приводить к развитию инфаркта миокарда. В одном из патоморфологических исследований поражение коронарных сосудов у больных узелковым полиартериитом было установлено в 50% случаев. Наибольшая частота встречаемости коронарного васкулита отмечена при болезни Кавасаки, при этом аневризмы развивались у 20% больных.
  • Перикардиты.
  • Эндокардиты и поражения клапанов. В последние 20 лет стали чаще появляться данные о специфическом поражении клапанов. Возможно, речь идет об ассоциации системных васкулитов с антифосфолипидным синдромом (АФС).
  • Поражения проводящей системы и аритмии. Встречаются редко.
  • Поражение аорты и ее расслоение. Аорта и ее проксимальные ветви служат конечными точками-мишенями при артериите Такаясу и болезни Кавасаки, а также при гигантоклеточном артериите. В то же время поражение мелких сосудов, а также vasa vasorum аорты, изредка отмечаемое при васкулитах, ассоциированных с антинейтрофильпыми цитоплазматическими антителами (АNСА), может приводить к развитию аортита.
  • Легочная гипертензия. Случаи легочной гипертензии при васкулитах бывают редко, единичные случаи отмечены при узелковом полиартериите.
  • Основные сердечно-сосудистые проявления и их частота при системных некротизирующих васкулитах.
  • Кардномиопатии – до 78% в зависимости от методов выявления (ишемическая кардиомиопатия – у 25-30%).
  • Поражение коронарных артерий (со стенозом, тромбозом, образованием аневризм или расслоением) – 9-50%.
  • Перикардит – 0-27%.
  • Поражение проводя щей системы сердца (синусовый или АВ-узел), а также аритмии (чаще наджелудочковые) – 2-19%.
  • Поражение клапанов (вальвулит, асептический эндокардит) в большинстве случаев как исключение (хотя признаки поражения клапанов сердца могут появляться у 88% больных, при этом у большинства из них обусловлены неспецифическими или функциональными причинами).
  • Расслоение аорты (проксимальных ветвей аорты) – в исключительных случаях при гранулематозе Вегенера и артериите Такаясу.
  • Легочная гипертензия – в исключительных случаях.
Читайте также:  Код мкб спастическая кривошея

В последнее время наряду со степенью активности при системных васкулитах определяют также индекс повреждения органов и систем, что важно для прогноза исхода болезни.

Индекс повреждения сердечно-сосудистой системы при сердечных васкулитах (1997)

Критерии повреждения сердечно-сосудистой системы

Определение

Стенокардия или аортокоронарное шунтирование

Стенокардия в анамнезе, подтвержденная по крайней мере данными ЭКГ

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда в анамнезе, подтвержденный по крайней мере данными ЭКГ и биохимическими тестами

Повторный инфаркт миокарда

Развитие инфаркта миокарда по крайней мере через 3 мес после первого эпизода

Кардиомиопатия

Хроническая дисфункция желудочков, подтвержденная клинической картиной и данными дополнительных методов обследования

Поражение клапанов сердца

Выраженный систолический или диастолический шум, подтвержденный данными дополнительных методов исследования

Перикардит более 3 мес или гтерикардиотомия

Экссудативный или констриктивный перикардит в течение по крайней мере 3 мес

Гипертензия (диастолическое АД более 95 мм рт.ст ) или прием гипотензивных препаратов

Повышение диастолического АД более 95 мм рт.ст. или необходимость приема гипотензивных препаратов

В зависимости от наличия или отсутствия у больного указанных поражений ставят 1 или 0 баллов соответственно. Суммарная система опенки повреждения органов отражает степень нарушения их функции на фоне воспаления сосудов и/или лечения. Признаки поражения органа вследствие васкулита должны сохраняться у больного в течение 3 мес. Повторное появление признаков поражения органов считается вновь возникшим, если после первого его появления прошло более 3 мес. В среднем у больных с васкулитом индекс повреждения составляет 3 балла. При наблюдении за больным индекс может либо сохранят ься на прежнем уровне, либо увеличиваться (максимально до 8).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Классификация системных васкулитов по МКБ-10

  • МЗ0 Узелковый полиартериит и родственные состояния.
  • Ф- М30.0 Узелковый полиартериит.
  • М30.1 Полиартериит с поражением лёгких (Чёрджа-Стросс), аллергический и гранулёматозный ангиит.
  • М30.2 Ювенильный полиартериит.
  • МЗ0.З Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (Кавасаки).
  • М30.8 Другие состояния, связанные с узелковым полиартериитом.
  • М31 Другие некротизирующие васкулопатии.
  • М31.0 Гиперчувствительный ангиит, синдром Гуцпасчера.
  • М31.1 Тромботическая микроангиопатия, тромботическая и тромбоцитопеническая пурпура.
  • М31.2 Смертельная срединная гранулёма.
  • М31.3 Гранулёматоз Вегенера, некротизирующий респираторный гранулёматоз.
  • М31.4 Синдром дуги аорты (Такаясу).
  • М31.5 Гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией.
  • М 31.6 Другие гигантоклеточные артерииты.
  • М31.8 Другие уточнённые некротизирующие васкулопатии.
  • М31.9 Некротизирующая васкулопатия неуточнённая.

В детском возрасте (за исключением гигантоклеточного артериита с ревматической полимиалгией) могут развиться различные васкулиты, хотя в целом многими системными васкулитами преимущественно болеют взрослые. Однако в случае развития заболевания из группы системных васкулитов у ребёнка оно отличается остротой начала и течения, яркими манифестными симптомами и в то же время – более оптимистичным прогнозом в условиях ранней и адекватной терапии, чем у взрослых. Три заболевания из перечисленных в классификации начинаются или развиваются преимущественно в детском возрасте и имеют отличные синдромы от системных васкулитов взрослых пациентов, поэтому могут быть обозначены как ювенильные системные васкулиты: узелковый полиартериит, синдром Кавасаки, неспецифический аортоартериит. К ювенильным системным васкулитам безусловно относят и пурпуру Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит), хотя в МКБ-10 заболевание классифицировано в разделе “Болезни крови” как аллергическая пурпура Шенлейна-Геноха.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Какие анализы необходимы?

Источник